醫(yī)院培訓(xùn)課件：《血?dú)夥治鲋笜?biāo)的臨床應(yīng)用評(píng)價(jià)》

血?dú)夥治鲋笜?biāo)的臨床應(yīng)用評(píng)價(jià)什么是血?dú)夥治觯刻厥庑?？Page

2血?dú)夥治雠c酸堿平衡的關(guān)系？為什么要做血?dú)夥治觯縋age

3（1）急慢性呼吸衰竭病情及療效評(píng)估（2）腦神經(jīng)的障礙對(duì)呼吸及代謝的影響（3）腎臟疾患（4）心臟疾患（5）內(nèi)分泌及代謝疾患（6）消化道疾患（7）麻醉（8）術(shù)后管理（9）監(jiān)護(hù)治療（10）呼吸窘迫綜合征（11）中毒及感染性疾患Page

4血?dú)鈾z測(cè)的適應(yīng)癥血?dú)鈽?biāo)本的采集是血?dú)夥治鲋匾沫h(huán)節(jié)！NCCLS–NationalCommitteeforClinicalLaboratoryStandards

美國臨床實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)委員會(huì)“樣本的采集、處理和運(yùn)輸（分析前質(zhì)量控制）是關(guān)系到實(shí)驗(yàn)室分析結(jié)果最重要的環(huán)節(jié)”血?dú)夥治霰绕渌魏螜z驗(yàn)項(xiàng)目對(duì)病人的影響更直接血?dú)夥治鲋?，一個(gè)不準(zhǔn)確的結(jié)果比沒有結(jié)果更糟糕病人準(zhǔn)備

患者應(yīng)安靜，體位舒適，不緊張活動(dòng)患者應(yīng)在采血前休息15分鐘需要時(shí)使用局部鎮(zhèn)靜劑緊張、激動(dòng)呼吸急促，高通氣pH和PO2↑，PCO2↓瞬間憋氣pH和PO2↓，PCO2↑患者體溫影響體溫對(duì)pH、PaCO2

、PaO2

的測(cè)定產(chǎn)生影響值。原因？體溫高于37℃，增加1℃，PaO2將增加7.2%，PaCO2

增加4.4%，pH降低0.015體溫低于37℃時(shí)，對(duì)pH和PaCO2

影響不明顯，而對(duì)PaO2影響較顯著，體溫每降低1℃，PaO2

將降低7.2%

記錄患者的實(shí)際體溫并輸入，儀器會(huì)進(jìn)行“溫度校正”，保證測(cè)定結(jié)果的準(zhǔn)確性。藥物影響多種藥物對(duì)血?dú)夥治鰞x以及測(cè)定參數(shù)有影響含脂肪乳劑的樣本：嚴(yán)重干擾血?dú)怆娊赓|(zhì)測(cè)定，并影響結(jié)果準(zhǔn)確性臨床用堿性藥物、大劑量青霉素鈉鹽、氨芐青霉素等輸入人體會(huì)引起酸堿平衡暫時(shí)變化，從而掩蓋體內(nèi)真正的酸堿平衡紊亂。應(yīng)盡量在輸注乳劑之前取血，或在輸注完脂肪乳劑12小時(shí)后，血漿中已不存在乳糜后再采樣

采血應(yīng)在病人用藥前30分鐘進(jìn)行*楊小麗.血?dú)夥治鲇嘘P(guān)問題探討.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，1999，8（1）:57-59.吸氧濃度影響吸氧及吸氧濃度對(duì)PaO2有直接的影響吸氧會(huì)引起血?dú)庀嚓P(guān)參數(shù)的改變，檢測(cè)時(shí)如果不輸入吸氧濃度，分析儀會(huì)默認(rèn)氧濃度為21%，因此兩者不符時(shí)，導(dǎo)致某些計(jì)算參數(shù)不準(zhǔn)確。

病人吸氧時(shí)采血，要記錄給氧濃度！如患者情況允許，應(yīng)停止吸氧30min當(dāng)改變吸氧濃度時(shí)，要經(jīng)過15min以上的穩(wěn)定時(shí)間再采血病人機(jī)械通氣，取血前30min呼吸機(jī)設(shè)置應(yīng)保持不變液體肝素的稀釋作用如果使用液體肝素作為抗凝劑，樣本會(huì)發(fā)生稀釋從而對(duì)測(cè)量值產(chǎn)生影響推薦使用專業(yè)動(dòng)脈采血裝置固體肝素，避免因液體肝素對(duì)樣本的稀釋電解質(zhì)平衡化肝素，使固體肝素為中性，避免和陽離子結(jié)合選擇合適的動(dòng)脈足背動(dòng)脈肱動(dòng)脈股動(dòng)脈橈動(dòng)脈

首選橈動(dòng)脈：易固定，便于操作股動(dòng)脈：易固定，操作復(fù)雜解剖位置較深，易造成感染肱動(dòng)脈：不好固定，滾滑不好操作標(biāo)本采集若穿刺橈動(dòng)脈則需施行Allen’s試驗(yàn)

讓病人緊握拳頭采血者用手指壓住病人手腕，同時(shí)阻斷橈動(dòng)脈和尺動(dòng)脈血流囑病人交替握拳和放松動(dòng)作5-7次，至手掌部變蒼白.采血者放松尺動(dòng)脈壓迫，觀察受檢者手掌能否在15秒內(nèi)發(fā)紅在15秒內(nèi)發(fā)紅為陽性，方可在橈動(dòng)脈采血，反之不能在橈動(dòng)脈采血。

動(dòng)靜脈血混合當(dāng)進(jìn)行動(dòng)脈穿刺時(shí)，避免與靜脈血混合很重要可能發(fā)生：在定位到動(dòng)脈之前穿到了靜脈即使只混合了少量的靜脈血，也會(huì)使結(jié)果發(fā)生明顯誤差，尤其是pO2和sO2

靜脈

動(dòng)脈

pO2=40mmHgsO2=76%pO2=100mmHgsO2=98%動(dòng)脈留置導(dǎo)管采血

動(dòng)脈導(dǎo)管中使用的液體必須完全排除，以避免血樣的稀釋推薦排出量：導(dǎo)管死腔體積3-6倍采血后注射器內(nèi)氣泡會(huì)影響PO2、PCO2值樣本中氣泡影響排除完氣泡，針頭插入橡皮塞隔絕空氣抽取樣本后，氣泡應(yīng)盡早排除切忌混勻動(dòng)作過猛造成紅細(xì)胞破壞導(dǎo)致離子檢測(cè)異常。樣本混勻充分混合血液標(biāo)本，在手掌中滾動(dòng)標(biāo)本，讓血樣和針管里的肝素抗凝劑充分混合來回按順時(shí)針的方向，搖晃注射器，也可以幫助血液和抗凝劑的混合細(xì)胞代謝影響pO2O2持續(xù)被消耗pCO2CO2持續(xù)產(chǎn)生pH主要由于pCO2改變和糖酵解Ca2+pH改變會(huì)影響Ca2+和蛋白的結(jié)合

Glu葡萄糖酵解

Lac糖酵解血液中含有能呼吸的細(xì)胞（白細(xì)胞和網(wǎng)狀紅細(xì)胞）：消耗O2并產(chǎn)生CO2紅細(xì)胞酵解產(chǎn)生。BageantR.A.Variationinarterialbloodgasmeasurementsduetosamplingtechniques;RespiratoryCareVol.20No.6.565-570,1975BiswasC.K.,et.alBloodgasanalysis:effectofairbubblesinsyringeanddelayestimation.Br.Med.J.284:923-27,1982 立即進(jìn)行分析，如>15min需冰浴。由于氣體的不穩(wěn)定性和血液新陳代謝，儲(chǔ)存時(shí)間應(yīng)盡量減少--室溫下少于10分鐘如樣本需儲(chǔ)存超過10分鐘，應(yīng)冷卻(0-4°C)來降低新陳代謝（在冰水中冷卻樣本，不要直接放在冰中）樣本的保存立即送檢

儲(chǔ)存時(shí)間盡可能短-室溫下最長10分鐘-0-4℃下最長30分鐘（冰水或其他合適的冷卻劑）

血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)、參數(shù)及臨床意義血液的酸堿度用pH表示，pH=－lg[H+]。參考范圍：

動(dòng)脈血pH7.35～7.45，平均7.4或[H+]35～45nmol/L,平均40nmol/L。（一）酸堿度臨床意義：1.pH＜7.35為酸血癥，pH＞7.45為堿血癥2.血液pH值正常：①正常人②單純性酸堿平衡紊亂但經(jīng)代償調(diào)節(jié)使[HCO3-]和[H2CO3]比值不變③有混合性酸堿平衡紊亂存在，pH變化相互抵消

PCO2

物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。參考范圍

35～45mmHg（4.67～6.0kPa），平均40mmHg（5.3kPa）（二）二氧化碳分壓（PCO2）臨床意義:1.判斷呼吸性酸堿紊亂的性質(zhì)①PCO2<35mmHg為低碳酸血癥：肺通氣過度，CO2排出過多。②PCO2>45mmHg為高碳酸血癥：肺通氣不足，CO2潴留。

PCO2>50mmHg（6.65kPa）：呼吸衰竭。

PCO2達(dá)到70～80mmHg（9.31～10.64Pa）引起肺心腦病。

2．判斷代謝性酸堿失衡的代償情況氧分壓

血漿中物理溶解的O2所產(chǎn)生的張力。參考范圍：

PO275～100mmHg（10.0～13.3kPa）。臨床意義：

1．PO2下降：見于肺部通氣和換氣功能障礙。

PaO2＜55mmHg(7.32kPa)：呼吸衰竭；

PaO2＜30mmHg(4.0kPa)：生命危險(xiǎn)。

2．PO2升高：主要見于輸O2治療過度。（三）氧分壓（PO2）氧飽和度：血液在一定的PO2下，氧合血紅蛋白（HbO2）占全部Hb的百分比，可表示為：

SO2=HbO2×100%/(Hb＋HbO2)參考范圍：動(dòng)脈血95%～98%。臨床意義：用于反映體內(nèi)有無缺O(jiān)2的情況。

＜90%表示呼吸衰竭

＜80%表示嚴(yán)重缺氧（四）氧飽和度（oxygensaturation，SO2）1.實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：血漿中HCO3-的實(shí)際濃度。其變化受呼吸和代謝雙重因素影響。2.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：指在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下（37℃，PCO2為40mmHg及PO2為100mmHg的混合氣體平衡后）測(cè)定的血漿HCO3-的含量。3.參考范圍：AB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L

SB：22～27mmol/L，平均值24mmol/L（五）實(shí)際碳酸氫鹽與標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽4.臨床意義

（1）正常人AB約等于SB，二者間差值為呼吸對(duì)HCO3-的影響。

AB＞SB，提示有CO2潴留，見于通氣不足。

AB＜SB，則提示CO2排出過多，通氣過度。

（2）AB=SB=正常，為正常酸堿平衡狀態(tài)；AB=SB＜正常，為代酸未代償；AB=SB＞正常，為代堿未代償；AB＞SB，為呼酸或代堿；AB＜SB，為呼堿或代酸。緩沖堿

全血中具有緩沖作用的陰離子總和，包括HCO3-、Hb、血漿蛋白及少量的有機(jī)酸鹽和無機(jī)磷酸鹽。參考范圍

全血緩沖堿（BBb）45～54mmol/L；

血漿緩沖堿（BBp）41～43mmol/L。（六）緩沖堿（bufferbase，BB）

臨床意義：在血漿蛋白和Hb穩(wěn)定的情況下，BB增高為代堿或呼酸，BB降低為代酸或呼堿。

BB降低而HCO3-正常，提示Hb或血漿蛋白水平降低。堿剩余

在37℃和PCO2為40mmHg時(shí)，將1L全血pH調(diào)整到7.40所需強(qiáng)酸或強(qiáng)堿的mmol數(shù)。當(dāng)所需為強(qiáng)酸時(shí)，BE為正值；若所需為強(qiáng)堿時(shí)，則為負(fù)值。參考范圍：－3mmol/L～+3mmol/L。臨床意義：

正值增大為堿血癥，主要見于代堿；

負(fù)值增大為酸血癥，主要見于代酸。（七）堿剩余（baseexcess，BE）

血清中陽離子：可測(cè)陽離子（MC）；未測(cè)陽離子（UC）。

血清中陰離子：可測(cè)陰離子（MA）；未測(cè)陰離子（UA）。

MC+UC=MA+UA→MC－MA=UA－UC陰離子隙：血清中所測(cè)定陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。

AG（mmol/L）=Na+－[Cl-+HCO3-]參考范圍：8～16mmol/L。（八）陰離子隙（aniongap，AG）臨床意義：

1．陰離子隙增加：

（1）未測(cè)陰離子升高：有機(jī)酸增加；

（2）未測(cè)陽離子下降：低鈣、低鎂或低鉀血癥。

2.陰離子隙降低：

（1）未測(cè)陰離子下降：白蛋白降低

（2）未測(cè)陽離子升高：高鈣、高鎂及高鉀血癥。

3.利用陰離子隙分析酸中毒的原因

AG增高：腎功能衰竭、酮癥酸中毒和乳酸中毒等；

AG正常：HCO3-大量丟失、服用NH4Cl藥物等。（九）肺泡-動(dòng)脈氧分壓差肺泡-動(dòng)脈氧分壓差（alveolar-arterialPO2difference，A-aDO2/PA-aO2）是指肺泡氣氧分壓與動(dòng)脈血氧分壓之間的差值，是判斷肺換氣功能的一個(gè)指標(biāo)。正常情況下存在一定的A-aDO2，并隨年齡增長而上升。參考范圍：兒童期為5mmHg（0.66kPa）；青年期為8mmHg（1.06kPa）；60以上人群為24mmHg（3.2kPa）。臨床意義：A-aDO2升高表明存在肺換氣障礙。二氧化碳總量：血漿中各種形式的CO2的總含量。其中大部分（77.8%）是HCO3-結(jié)合形式，少量是物理溶解的CO2（8.8%），還有極少量以碳酸、蛋白氨基甲酸酯及CO32-等形式存在。（十）二氧化碳總量TCO2是反映代謝性酸堿中毒的指標(biāo)之一。

動(dòng)脈血TCO2的變化受呼吸及代謝兩方面因素的影響，但主要是代謝因素的影響。

TCO2(mmol/L)=[HCO3-](mmol/L)+PCO2(mmHg)×0.03參考范圍：23～30mmol/L，平均28mmol/L。酸堿平衡紊亂的判斷1．代謝性酸中毒

原發(fā)性[HCO3-]降低，血液pH有下降趨勢(shì)。病因：①固定酸的產(chǎn)生或攝入增加，如糖尿病酮癥酸中毒，乳酸酸中毒，缺氧、休克，攝入過多的酸性物質(zhì)或藥物等；②酸性產(chǎn)物排泌減少，如腎衰、醛固酮缺乏等；③HCO3-丟失過多，如腎小管酸中毒、十二指腸液丟失等。

相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或降低（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性下降；③PCO2代償性下降；④血清K+（由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外）增高，當(dāng)固定酸增多時(shí)，AG增高；如HCO3-丟失過多時(shí)，AG正常，[K+]

下降（由于K+

的丟失）而[Cl-]增高。2．代謝性堿中毒

原發(fā)性[HCO3-]升高，血液pH有升高趨勢(shì)。病因：①酸性物質(zhì)大量丟失，如嘔吐造成胃液的大量丟失。②堿攝入過多，如治療潰瘍病時(shí)堿性藥物服用過多。③胃液丟失，造成Cl-大量丟失，導(dǎo)致腎近曲小管對(duì)HCO3-重吸收增加；排鉀性利尿劑造成低氯性堿中毒。④低鉀患者由于腎排H+保Na+保K+加強(qiáng)，使NaHCO3重吸收增多。⑤原發(fā)性醛固酮增多癥等，醛固酮可促進(jìn)H+-Na+交換。

相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②[HCO3-]原發(fā)性升高；③PCO2代償性上升（代償往往不全）。3．呼吸性酸中毒原發(fā)性PCO2增高（高碳酸血癥），血液pH有下降趨勢(shì)。病因：①呼吸中樞抑制，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）藥物損傷（麻醉藥和巴比妥類藥等）、CNS創(chuàng)傷、CNS腫瘤或CNS感染等；②肺和胸廓疾病，如異物阻塞、氣胸、腫瘤壓迫、慢性梗阻性肺病、肺纖維化、哮喘（嚴(yán)重）、肺部感染、呼吸窘迫綜合征、腹部膨脹等。

相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或下降（代償不全）；②血漿PCO2原發(fā)性升高；③HCO3-濃度代償性升高。4．呼吸性堿中毒原發(fā)性PCO2下降，血液pH有升高趨勢(shì)。病因：①非肺部性因素刺激呼吸中樞致呼吸過度，如代謝性腦病、CNS感染、腦血管意外、顱內(nèi)手術(shù)、缺氧、甲狀腺功能亢進(jìn)、精神緊張、水楊酸中毒等。②肺部功能紊亂致呼吸過度，如肺炎、哮喘、肺栓塞等；③其他，如呼吸設(shè)備引起通氣過度、癔病等。相關(guān)指標(biāo)變化：①血液pH可正常（完全代償）或升高（代償不全）；②PCO2原發(fā)性下降；③HCO3-濃度代償性下降