2011年諾貝爾生理或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)

LOGO2011年諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)花落誰(shuí)家？Whowins2011NobelPrizeinPhysiologyorMedicine創(chuàng)新2班：沈海聰，王建華，黃信之歷史意義一半獎(jiǎng)金授予BruceA.Beutler和JulesA.Hoffmann，以表彰他們?cè)谙忍烀庖呒せ畹难芯恐械陌l(fā)現(xiàn)；布魯斯·巴特勒（BruceA.Beutler）于1957年出生于美國(guó)芝加哥。他于1981年在芝加哥大學(xué)獲得醫(yī)學(xué)博士學(xué)位（MD），之后在紐約的洛克菲勒大學(xué)和達(dá)拉斯的德克薩斯大學(xué)從事科學(xué)工作，并發(fā)現(xiàn)了LPS（細(xì)菌脂多糖）受體。從2000年開始，他成為美國(guó)LaJolla市斯科利普斯研究院（TheScrippsResearchInstitute）的遺傳與免疫學(xué)教授。朱爾斯·霍夫曼（JulesA.Hoffmann）于1941年生于盧森堡Echternach。他在法國(guó)斯特拉斯堡大學(xué)學(xué)習(xí)，并于1969年獲得博士學(xué)位。在德國(guó)馬爾堡大學(xué)從事博士后工作之后，他回到斯特拉斯堡，從1974年到2009年間擔(dān)任一個(gè)研究實(shí)驗(yàn)室的負(fù)責(zé)人。他還擔(dān)任過斯特拉斯堡分子細(xì)胞生物學(xué)研究所的主任，并在2007-2008年間擔(dān)任法國(guó)科學(xué)院院長(zhǎng)。另一半授予RalphM.Steinman，以表彰他對(duì)獲得性免疫中樹突細(xì)胞及其功能的發(fā)現(xiàn)。拉爾夫·斯坦曼（RalphM.Steinman）【已故】于1943年出生于加拿大蒙特利爾，后在麥吉爾大學(xué)學(xué)習(xí)生物學(xué)和化學(xué)。之后，他在美國(guó)波士頓的哈佛醫(yī)學(xué)院學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué)，并于1968年獲得醫(yī)學(xué)博士學(xué)位（MD）。他于1970年被紐約洛克菲勒大學(xué)接納，從1988年起成為免疫學(xué)教授。他同時(shí)也是該校免疫學(xué)與免疫性疾病中心主任。

拉爾夫·斯坦曼教授已于2011年9月30日去世，享年68歲。經(jīng)過特別會(huì)議，諾貝爾獎(jiǎng)委員會(huì)確定Steinman博士獲獎(jiǎng)保留，這是諾貝爾獎(jiǎng)歷史上第一次獲獎(jiǎng)人逝世無(wú)法領(lǐng)獎(jiǎng)的情況。諾貝爾獎(jiǎng)?wù)鲁堂鞔_說(shuō)明不得提名已逝者，但也說(shuō)明在獲獎(jiǎng)和頒獎(jiǎng)之間過世的人應(yīng)該保留獎(jiǎng)項(xiàng)。這次雖然決定獲獎(jiǎng)人時(shí)Steinman博士已逝世，但基于委員會(huì)決定獲獎(jiǎng)人時(shí)還未得知死訊，所以特例保留。2011年諾貝爾獎(jiǎng)成果介紹免疫反應(yīng)的基本過程感應(yīng)階段——即抗原識(shí)別和呈遞階段，指APC對(duì)抗原的攝取、加工、呈遞的過程反應(yīng)階段——ICC接受相應(yīng)抗原刺激后分化、增殖和分化的階段效應(yīng)階段——指產(chǎn)生特異性抗體或致敏淋巴細(xì)胞發(fā)揮免疫效應(yīng)和進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)階段回顧一下兩道防線在宿主與病原體長(zhǎng)期的“斗爭(zhēng)”中，形成了兩道免疫系統(tǒng)共防線．第一道防線是先天性免疫，又叫自然免疫．先天性免疫反應(yīng)會(huì)在生物機(jī)體被病毒、細(xì)菌、真菌等病原微生物感染后迅速啟動(dòng)，主要作用在“入侵者”進(jìn)入機(jī)體時(shí)作出第一反應(yīng)，通過吞、裂解等方式消滅入侵者．第二道防線，一旦先天性免疫系統(tǒng)道防線被攻破，機(jī)體的第二道防線立即進(jìn)入“戰(zhàn)狀態(tài)”，這就是獲得性免疫，又叫適應(yīng)性免疫．先天性免疫系統(tǒng)與獲得性免疫系統(tǒng)各自的貢獻(xiàn)發(fā)現(xiàn)歷程模式識(shí)別受體的發(fā)現(xiàn)（PRR）DC的發(fā)現(xiàn)先天性免疫應(yīng)答如何激活，它與獲得性免疫之間的“互動(dòng)”又是如何調(diào)節(jié)的？？？模式識(shí)別受體的發(fā)現(xiàn)-PRR︾TLR(PRR中的一類)與病原體受體的連接︾誘導(dǎo)DC成熟︾激活T細(xì)胞TLR——連接先天性免疫與獲得性免疫的橋梁與先天性免疫的聯(lián)系

TLR能有效識(shí)別“非己”成分而被活化，然后通過以下機(jī)制參與先天性免疫．一是通過上調(diào)一系列與吞噬有關(guān)的基因表達(dá)，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞的吞噬能力殺傷能力等途徑，提高先天性免疫細(xì)胞對(duì)病原微生物的清除能力．二是激活先天性免疫細(xì)胞分泌多種細(xì)胞因子及趨化因子，參與免疫反應(yīng)．三是TLR可以介導(dǎo)一生物的肽類產(chǎn)生，從而調(diào)節(jié)對(duì)上皮細(xì)胞表面的微生物的直接殺傷效應(yīng)．與獲得性免疫的關(guān)系休息一下接下來(lái)我們一起了解些此次的幾個(gè)術(shù)語(yǔ)，及這個(gè)諾貝爾獎(jiǎng)項(xiàng)的現(xiàn)實(shí)意義TLR作為一類