臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文

臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗臨床生化教研組5/9/20241臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文目錄第七章微量元素與維生素的代謝紊亂第八章體液平衡與酸堿平衡紊亂第九章肝膽疾病的生物化學(xué)診斷第十章腎臟疾病的生物化學(xué)診斷第十一章心臟疾病的生物化學(xué)標志物第十二章胃腸胰疾病的臨床生物化學(xué)第十三章骨代謝異常的生物化學(xué)診斷5/9/20242臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文目錄第十四章紅細胞代謝紊亂(自學(xué))第十五章內(nèi)分泌疾病的生物化學(xué)診斷第十六章神經(jīng)、精神疾病的生物化學(xué)第十七章妊娠的臨床生物化學(xué)第十八章體液腫瘤標志物第十九章治療藥物濃度監(jiān)測第二十章自動生物化學(xué)分析儀的應(yīng)用與原理5/9/20243臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文微量元素與維生素的代謝第一節(jié)重要微量元素的代謝鐵

碘

鋅

硒

銅

鉻

錳

鈷

有害的微量元素第二節(jié)維生素的代謝脂溶性維生素VitA

vitD

vitE

vitK

水溶性維生素

vitB1

vitB2vitPPvitB6

vitB12

vitC

第三節(jié)微量元素和維生素的檢測微量元素的檢測

維生素的檢測5/9/20244臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文維生素(vitamit)Vit是指機體內(nèi)不能合成或合成極少，必須由食物供給。雖然不能為機體提供能量，也不是機體的構(gòu)成部分，但在調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝過程中發(fā)揮著重要作用的一類微量低分子有機化合物。根據(jù)其溶解性可分為脂溶性維生素和水溶性維生素。5/9/20245臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文鐵(一)鐵的代謝1、分類(1)功能鐵：指機體內(nèi)具有重要生理功能的鐵，包括Hb、肌紅蛋白、含鐵酶和轉(zhuǎn)鐵蛋白。(2)貯存鐵：又分為鐵蛋白和含鐵血黃素。鐵蛋白中的鐵可被立即動用，而含鐵血黃素不能被立即動用。鐵以肝、脾、肺等含量較多。2、來源機體的鐵均是通過消化道吸收，主要是十二指腸和空腸上段。食物中的Fe3+

在消化道被還原成Fe2+才能充分吸收，然后Fe2+又在腸粘膜上皮細胞內(nèi)被重新氧化為Fe3+，并跟脫鐵鐵蛋白(apoferritin)結(jié)合形成貯存鐵。3、去路(1)供組織利用：肝臟內(nèi)存在的轉(zhuǎn)鐵蛋白(transferrin，Tf)是一種1球蛋白，在血液中起到運載Fe3+的作用。Tf可將Fe3+運到骨髓用于Hb的合成；或運到網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞貯存；或運到各細胞用于含鐵酶的合成及其他組織。(2)排出體外：腎臟、消化道、汗腺、月經(jīng)(F)5/9/20246臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(二)鐵的生物學(xué)作用

1、合成HbRBC所以能運輸O2是因為亞鐵血紅素中的鐵原子具有攜帶和輸送O2的功能。所以，鐵缺乏就會影響Hb的合成而導(dǎo)致貧血。

2、合成肌紅蛋白肌紅蛋白是肌肉貯存O2的地方，當(dāng)肌肉運動時，它可提供O2供肌肉收縮。

3、是人體必須酶的成分參與色素酶、過氧化物酶、過氧化氫酶等的合成，激活黃嘌呤氧化酶等的活性，是細胞代謝不可缺少的物質(zhì)。

4、參與能量代謝

5、參與免疫防御功能缺鐵可造成免疫細胞功能障礙、抗體產(chǎn)生受抑制等，使機體免疫功能的低下容易導(dǎo)致感染。

(三)鐵不足-----鐵缺乏與缺鐵性貧血

缺鐵是指機體Fe3+含量低于正常值?？煞秩A段：第一階段為鐵減少期(irondepletion)，缺鐵的最早期---貯存鐵、鐵蛋白；第二階段為無貧血癥狀缺鐵期(irondeficiencywithoutanemia)，又稱RBC生成缺鐵期----鐵蛋白、Fe3+、TRF；第三階段為缺鐵性貧血期(irondeficiencyanemia，IDA)----除以上指標異常外，Hb、Hct。

缺鐵性貧血是指機體內(nèi)貯存缺乏，引起Hb和RBC的生成障礙而導(dǎo)致的貧血。5/9/20247臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文1、缺鐵性貧血的原因有：(1)、來源不足：攝取不足和吸收不良；(2)、丟失過多---失血，見消化道出血、月經(jīng)量過多(F)、慢性血管內(nèi)溶血等。

2、缺鐵性貧血的臨床癥狀：面色蒼白、易疲勞、心率加快、眼花耳鳴、體力活動后氣促等。

3、缺鐵性貧血的臨床治療：硫酸亞鐵、富鐵劑。

(四)鐵過量-----鐵中毒

1、急性鐵中毒：見于誤服過量亞鐵鹽類、靜注過量鐵劑等。常見于兒童。臨床表現(xiàn)為少尿、腎衰、肝損、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)中毒等癥狀。

2、慢性鐵中毒：也稱繼發(fā)性血色病，見于長期過量服用或注射鐵劑，攝取高鐵食品，慢性酒精中毒(導(dǎo)致鐵吸收增加)，原發(fā)性血色病等。臨床表現(xiàn)為肝臟腫大、心臟疾病、胰腺病變、垂體功能下降等。

3、鐵中毒預(yù)防：(1)提高對鐵毒性的認識；(2)盡量少服用糖衣或糖漿鐵劑；(3)不能將鐵劑作為補藥長期服用；(4)防止慢性酒精中毒。5/9/20248臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文碘(一)碘的代謝攝取量=吸收量1、來源：碘(iodine)主要來源于食物，從消化道吸收，經(jīng)門靜脈入血液和體液循環(huán)，其中70~80%被甲狀腺細胞攝取貯存、利用，20~30%分布于血漿、腎上腺、皮膚、肌肉、卵巢和胸腺等處。2、去路：腎、汗腺、乳腺、唾液腺和胃腺等。(二)碘的生物學(xué)作用(自學(xué))(三)碘缺乏與地方病1、地方性甲狀腺腫由于缺碘而引起的以甲狀腺腫大，不伴有明顯甲狀腺功能改變?yōu)樘卣鞯募膊?。輕者可觸及或肉眼可見頸部甲狀腺稍腫大，質(zhì)軟，邊界不清，多呈對稱性彌漫性腫大。重者腺體巨大，腺體內(nèi)以結(jié)節(jié)為主。2、地方性克汀病由于缺碘而引起的全身性疾病，表現(xiàn)為生長發(fā)育遲緩、身材矮小、智力低下、聾啞、神經(jīng)運動障礙及甲減。5/9/20249臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(四)碘過量與高碘性甲狀腺腫

1、高碘性甲狀腺腫由于攝入過量碘而引起甲狀腺濾泡膠質(zhì)潴留，使甲狀腺腫大。

2、碘性甲狀腺功能亢進由于長期攝取過量碘所致。表現(xiàn)為多汗、乏力、手顫抖、性情暴躁、心悸、食欲亢進、體重下降、怕熱等。5/9/202410臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文鋅(一)鋅的代謝1、來源：來源于食物。在十二指腸和空腸被吸收，進入機體后，運至肝及全身各組織器官。以視網(wǎng)膜、胰腺及前列腺含鋅量較高。2、去路：由消化道、腎、肝、乳汁及頭發(fā)排泄。失血是丟鋅的主要途徑。(二)鋅的生物學(xué)作用1、鋅作為多種酶的功能成分或激活劑。2、促進機體生長發(fā)育。鋅是調(diào)節(jié)DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄DNA聚合酶的必需成分。缺鋅----傷口難愈合、性器官發(fā)育不全或減退、機體發(fā)育不良，兒童缺鋅易導(dǎo)致侏儒癥。3、促進維生素A的正常代謝和生理功能。鋅參與VitA和視黃醇結(jié)合蛋白的合成，對人體暗適應(yīng)能力有重要作用。4、參與免疫功能過程缺鋅易引起細胞介導(dǎo)的免疫功能低下。5/9/202411臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(三)鋅缺乏癥

1、原因：食物含鋅量低、吸收障礙、挑食、鋅丟失過多(失血)。

2、臨床表現(xiàn)：食欲減退、消化功能減退、免疫力低下、厭食、生長發(fā)育遲緩、性發(fā)育不良、毛發(fā)枯黃等。常見營養(yǎng)性侏儒癥、原發(fā)性男性不育癥等。

3、防治：采用飲食和鋅劑。多食用瘦肉、禽蛋、豬肝、魚類等。服用硫酸鋅、葡萄糖酸鋅等。

(四)鋅中毒

1、原因：長期過量服用鋅劑或含鋅豐富的食品。

2、臨床表現(xiàn)：腹痛、嘔吐、腹瀉、厭食、昏睡、消化道出血等癥狀。

3、預(yù)防：定期檢查血鋅量。5/9/202412臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文硒(一)硒的代謝(了解)1、來源：食物。在十二指腸吸收。分布肝、胰、腎和脾等器官。2、去路：腎、膽汁、汗、肺、乳汁。(二)硒的生物學(xué)作用1、硒是谷胱甘肽過氧化物酶的重要成分。硒可分解過多的H2O2，減少過氧化物對細胞膜的損害。2、參與輔酶A和輔酶Q的合成。在機體代謝、三羧酸循環(huán)及呼吸鏈電子傳遞過程中發(fā)揮重要作用。3、保護視覺器官的功能。如糖尿病性失明可通過補硒得到改善。4、作為體內(nèi)抵抗有毒物質(zhì)的保護劑。硒可跟汞、鎘、鉛、砷等重金屬形成硒-金屬-蛋白復(fù)合物從而降低金屬的毒性。5、增強機體免疫力。硒促進淋巴細胞產(chǎn)生抗體。5/9/202413臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文6、保護心血管和心肌。硒保護細胞膜結(jié)構(gòu)功能、消除自由基的毒性、抑制脂質(zhì)的過氧化反應(yīng)，從而保護心肌和血管功能。

7、調(diào)節(jié)VitA、C、E、K的代謝。

8、對腫瘤有顯著抑制作用。硒通過干擾致癌物的代謝達到抗癌作用。

(三)硒缺乏(了解)

缺硒或致克山病，一種以心肌壞死為主的地方病。表現(xiàn)為心力衰竭或心源性休克、心律失常、心功能失代嘗。

(四)硒中毒(了解)

表現(xiàn)為頭暈、頭痛、乏力、惡心、汗液蒜臭味、脫發(fā)和脫指甲、寒戰(zhàn)、高熱、指顫等。5/9/202414臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文銅(一)銅的代謝1、來源：食物。在十二指腸和小腸上段吸收。進入血液中血漿清蛋白結(jié)成銅-清蛋白絡(luò)合物送至肝臟。其中，部分Cu2+跟肝2球蛋白結(jié)合成Cp。Cp從肝釋出至全身各組織。Cp是Cu2+的運輸載體。體內(nèi)以肝、腦、心及腎Cu2+含量最高。其次為脾、肺和腸。2、去路：膽汁、腸道、尿和汗。(二)Cu2+生物學(xué)作用1、維護正常的造血機能及鐵的代謝。Cu2+促進幼稚RBC的成熟與釋放及促進鐵的吸收和運輸。Cp促進血紅素和Hb的合成及催化Fe2+Fe3+(對TRF的合成有重要作用)。2、構(gòu)成超氧化物歧化酶、賴氨酰氧化酶等多種酶。Cu2+構(gòu)成CuZn-SOD的活性中心，催化超氧離子轉(zhuǎn)為氧和過氧化氫，從而降解超氧離子的毒性，達到保護活細胞的作用。5/9/202415臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(三)銅缺乏癥

1、原因：(1)生長階段，供給量不足；(2)長期腹瀉和營養(yǎng)不良；(3)伴腸道吸收不良病變；(4)腎綜，銅丟失過多；(5)長期使螯合劑。

2、臨床表現(xiàn)：(1)貧血，因為Cu2+的缺乏影響了鐵的吸收、轉(zhuǎn)運、利用以及細胞色素與Hb的合成；(2)骨骼發(fā)育障礙，Cu2+缺乏導(dǎo)致骨質(zhì)中膠原纖維合成障礙。(3)生長發(fā)育停滯；(4)肝、脾腫大等。

(四)銅中毒

1、急性銅中毒食用含銅豐富食物或誤服銅鹽等。表現(xiàn)為銅中毒、嘔吐、上腹部痛、腹瀉、眩暈、金屬味等，重者出現(xiàn)高血壓、昏迷、心，甚至死亡。

2、慢性鈾中毒長期接觸或食用銅含量豐富的食品。表現(xiàn)為胃腸道癥狀、呼吸道癥狀、眼結(jié)膜剌激癥狀、皮膚病變等。5/9/202416臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文鉻(了解)(一)鉻的代謝1、來源：外源性物質(zhì)。經(jīng)口、呼吸道、皮膚和腸道吸收，入血與TRF結(jié)合運至肝及全身。以肌肉、肺、肝臟和胰含較高。2、去路：腎、膽汁、腸道和皮膚。(二)鉻的生物學(xué)作用1、促進胰島素的作用及調(diào)節(jié)血糖。2、降低血漿膽固醇的作用。3、促進蛋白質(zhì)代謝和生長發(fā)育。(三)鉻缺乏癥鉻缺乏表現(xiàn)為高血糖、高血脂等癥狀。(四)鉻中毒表現(xiàn)為肝、肺、腎等器官的功能障礙，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、吞咽困難，甚至休克。接觸皮膚和呼吸道可導(dǎo)致皮膚病變和呼吸道癥狀。5/9/202417臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文錳(了解)(一)錳的代謝1、來源：外來錳經(jīng)道吸收，入血與-球蛋白結(jié)合為錳素，分布全身，以骨骼、肝、腦、腎、胰等器官含量較高。小部分進入RBC參與錳卟啉的合成。2、去路：腸道、膽汁、尿液(二)錳的生物學(xué)作用1、錳是多種酶的組成成分及激活劑。2、促進生長發(fā)育。錳參與蛋白質(zhì)的合成及參與遺傳信息和性腺的分泌，缺錳可導(dǎo)致輸精管退變、精子減少、性功能減退以致不育。錳還是硫酸軟骨素合成酶的必需基團。錳缺乏可致軟骨生長障礙。(三)錳缺乏病1、侏儒癥。2、貧血。CONTINUE5/9/202418臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(四)錳中毒

1、非職業(yè)性中毒服用高錳酸鉀，輕者可引起惡心、嘔吐、胃痛、口腔潰爛。重者可呈現(xiàn)口唇粘膜腫脹糜爛、血便、腹劇痛，甚至死亡。

2、職業(yè)性中毒礦工、油漆工、電焊工和生產(chǎn)電池、陶器的工人，長期接觸大量錳塵，可致職業(yè)性錳中毒。表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心、嗜睡、記憶力下降、性功能減退、易興奮、肌張力增強、四肢僵硬、語言不清、震顫、共濟失調(diào)等，早期以自主神經(jīng)功能紊亂和神經(jīng)衰弱綜合征為主。5/9/202419臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文鈷(了解)(一)鈷的代謝1、來源：經(jīng)消化道和呼吸道吸收。以肝、腎、骨骼含量較高。2、去路：尿、腸道、汗、頭發(fā)等。(二)鈷的生物學(xué)作用鈷是vitB12的組成成分。參與造血、促進RBC的成熟；參與脫氧胸腺嘧啶核苷酸的合成；參與體內(nèi)一碳單位的代謝。(三)鈷缺乏鈷缺乏可影響vitB12的形成，使骨髓細胞DNA合成時間延長，導(dǎo)致巨貧。另外，vitB12缺乏可引起口腔及舌潰瘍、炎癥、急性白血病、骨髓疾病等。(四)鈷中毒多為治療貧血時引起鈷中毒。表現(xiàn)為食欲不振、嘔吐、腹瀉等?？捎酶邼B葡萄糖解毒、保、利尿。5/9/202420臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文有害的微量元素鉛----無任何生理功能(一)鉛的代謝1、來源：經(jīng)呼吸道、消化道和皮膚吸收。2、去路：經(jīng)腎、膽汁、乳汁、汗、唾液、毛發(fā)和指甲脫落等。(二)空氣中鉛的污染源1、主要來自工業(yè)煙塵和含鉛汽油燃燒后排出的廢氣。2、另外來自油漆、涂料、報紙、水管、玩具、鉛筆、煤、蓄電池等含鉛物質(zhì)。(三)鉛中毒機制1、鉛導(dǎo)致卟啉代謝紊亂，使血紅蛋白合成產(chǎn)生障礙；2、導(dǎo)致血管痙攣；3、作用于RBC引起溶血；4、引起神經(jīng)系統(tǒng)損傷。(四)臨床表現(xiàn)易激怒、驚厥、反復(fù)腹痛、反復(fù)嘔吐、小細胞低色素性貧血、氨基酸尿、糖尿等，主要累及神經(jīng)、血液、造血、消化、泌尿和心血管系統(tǒng)等。CONTINUE5/9/202421臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文汞(水銀)(一)汞的代謝1、來源：經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚侵入機體。以腦、腎、肺、肝、睪丸等器官含量較高。2、去路：腎、汗液、乳汁、唾液、毛發(fā)等處排泄。(二)空氣中汞的污染源1、來源于自然界中的硫化汞(巖石風(fēng)化)

Hg+Hg2+。2、含汞的工業(yè)廢渣、廢氣。(三)汞中毒金屬汞中毒見于職業(yè)性中毒；有機汞中毒常見于環(huán)境污染；無機汞中毒常因誤服用所致。表現(xiàn)為頭暈、頭痛、多汗、易興備、精神障礙、乏力、口腔炎、牙齒松動等，主要累及腎臟、心血管和神經(jīng)系統(tǒng)。鎘(一)鎘的代謝1、來源：存在鋅、銅、鋁礦中，經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚吸收。以腎、肝、骨含量較高。CONTINUE5/9/202422臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文2、去路：腎、腸道、膽汁等。

(二)鎘污染源

1、受污染的植物和土壤。

2、受污染的食物和吸煙。

(三)鎘中毒機制

1、通過抑制肝細胞線粒體氧化磷酸化過程，使組織代謝發(fā)生障礙。

2、可直接損傷組織細胞和血管，引起水腫、炎癥和組織損傷。

(四)臨床表現(xiàn)

常表現(xiàn)為口干、咽痛、乏力、呼吸困難、蛋白尿、骨變形、肝壞死等，主要累及肺、腎、嗅覺、骨骼、睪丸、肝臟等?！巴赐床　笔且驗閿z入被鎘污染的水源而引起的一種慢性鎘中毒。特點為：腎小管重吸收障礙；骨軟化癥；消化道吸收不良。

鋁、砷元素自學(xué)。5/9/202423臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文維生素A(一)VitA的代謝1、分類：VitA1(視黃醇)和VitA2(3-脫氫視黃醇)2、來源與去路：只存在于動物性食品中(植物中不含VitA，但含有胡蘿卜素

VitA)，食物中的VitA絕大部分以視黃基酯的形式存在。經(jīng)胃腸道吸收入血。VitA在體內(nèi)的活性形式包括視黃醇、視黃醛和視黃酸。外周血液循環(huán)中的VitA屬非酯化型，先跟視黃醇結(jié)合蛋白(retinolbindingprotein，RBP)結(jié)合，再跟前清蛋白相結(jié)合，形成VitA-RBP-PA復(fù)合物，被運至靶細胞后，與胞膜上RBP受體相結(jié)合而被利用。(二)生物學(xué)作用1、促進視覺細胞內(nèi)感光物質(zhì)的合成與再生，維持正常視覺。2、參與糖蛋白的合成。3、促進生長發(fā)育。4、具有抑制癌細胞增殖分化作用。5、維持機體正常免疫功能。CONTINUE5/9/202424臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(三)VitA缺乏

1、原因：VitA或胡蘿卜素攝取不足或吸收不良引起。表現(xiàn)為眼和皮膚病變。

2、夜盲癥(nightblindness):是VitA缺乏最早出現(xiàn)的癥狀之一?；颊咭挂暷芰p退，暗適應(yīng)時間延長。最明顯的癥狀是患者對光過敏，眼瞼腫脹，淚液分泌停止，眼角粘滿膿液，最終導(dǎo)致失明。

3、皮膚?。菏荲itA缺乏的另一個重要表現(xiàn)。早期表現(xiàn)有口腔、咽喉、呼吸道及泌尿生殖道等部位的感染。長期VitA攝取不足，毛囊角化過度，皮膚干燥形似雞皮，多見于上、下膚，延至腹部、背部、頸部。另外，VitA缺乏時，免疫功能低下，Hb合成代謝障礙，生殖功能失調(diào)，生長發(fā)育遲緩。

(四)VitA過量

1、原因：VitA為脂溶性不能隨尿排出，在體內(nèi)(主要是肝)貯存過多導(dǎo)致急、慢性VitA中毒。

2、臨床表現(xiàn)：急性中毒時出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、脫皮等癥狀；慢性中毒時出現(xiàn)步態(tài)紊亂、肝大、長骨端疼痛、皮膚瘙癢、肌肉僵硬等。5/9/202425臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文維生素D(抗佝僂病維生素)(一)VitD的代謝1、分類：VitD2(麥角鈣化醇)和VitD3(膽鈣化醇)。2、來源與去路：VitD只存在于動物性食物中(植物中無VitD，但含VitD原)，機體攝取的CHO7-脫氫膽固醇貯存于皮下組織，經(jīng)紫外線照射VitD3。食物中VitD經(jīng)小腸吸收，入血后跟VitD結(jié)合蛋白(Vitamin-D-bindingprotein，DBP)結(jié)合，送至肝臟，在肝內(nèi)經(jīng)VitD3-25-羥化酶、1-羥化酶、24-羥化酶作用后，生成24,25(OH)2D3，被DBP運至靶器官與其受體結(jié)合，發(fā)揮生物學(xué)作用。具體如下：VitD325(OH)D31,25(OH)D324,25(OH)D3VitD貯存在脂肪組織中，其次為肝臟、肺、脾、骨等。主要排泄途徑是膽汁。(二)生物學(xué)作用1、促進小腸對Ca2+吸收；2、促進腎小管對Ca2+、P3+的重吸收；3、調(diào)節(jié)血鈣平衡；4、調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄；5、對骨細胞呈現(xiàn)多種作用。25-羥化酶1a-羥化酶24-羥化酶CONTINUE5/9/202426臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(三)VitD缺乏

1、佝僂?。河捎赩itD缺乏，骨骼不能正常鈣化，使骨骼變軟，彎曲變形?；颊弑憩F(xiàn)情緒煩燥、夜驚、多汗等。嚴重者呈“雞胸”、“O”形腿。常見于兒童。

2、骨質(zhì)軟化癥：見于成人，尤其是孕婦。表現(xiàn)為骨質(zhì)軟化，腰腿部骨疼，孕婦骨盆變形易致難產(chǎn)。

3、骨質(zhì)疏松癥：VitD缺乏所致的骨質(zhì)疏松癥多見于老年人。因其腎功能降低，胃腸吸收不良，戶外活動減少，影響骨鈣化易發(fā)生骨折。

4、其他：VitD缺乏可引起肌肉痙攣，小腿抽筋等癥狀。

(四)VitD過量

表現(xiàn)為疲勞、乏力、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉等，嚴重可致發(fā)育遲緩、高熱、脫水、癲癇等。5/9/202427臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文維生素E(了解)(一)VitE的代謝1、來源與去路：VitE存在于植物油中，經(jīng)胰酯酶和腸粘膜酯酶水解的吸收。貯存于脂肪組織中。(二)生物學(xué)作用1、抗氧化作用；2、預(yù)防衰老；3、促進血紅素代謝；4、促進蛋白質(zhì)合成；5、參與生殖功能和精子生成。(三)VitE缺乏VitE是高效抗氧化劑，能保護生物膜免受過氧化物的破壞。當(dāng)VitE缺乏時，RBC易受損，出現(xiàn)溶貧。此外，還可引起肝功失調(diào)，肌肉、神經(jīng)障礙，運動失調(diào)，毛發(fā)脫落，精子缺乏等。(四)VitE過量VitE過量可抑制生長，出現(xiàn)骨骼萎縮、凝血時間延長等表現(xiàn)。5/9/202428臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文維生素K(自學(xué))(一)VitK的代謝1、分類：VitK1、VitK2為天然產(chǎn)物，脂溶性化合物。VitK3、VitK4為人工合成，水溶性化合物。2、來源與去路：50%來自于食物，50%來源于腸道細菌合成。體內(nèi)與-脂蛋白結(jié)合運至肝臟。(二)生物學(xué)作用1、是-羥化酶的輔助因子；2、維持體內(nèi)Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ凝血因子的正常水平；3、促進骨的重建及鈣的動員。(三)VitK缺乏與過量VitK缺乏易出現(xiàn)血液凝固障礙。表現(xiàn)為紫癜、牙齦出血、鼻出血、傷口血流不止等。VitK過量可致溶貧、高膽紅素血癥、過敏性皮炎等。

5/9/202429臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文維生素B1(一)VitB1的代謝1、來源與去路：主要存在動、植物食品中，如豆類、谷類、肉類、蛋類等。VitB1被小腸吸收(需要Na+-K+-ATP)，經(jīng)磷酸作用轉(zhuǎn)變成焦磷酸酯，在血液中由RBC進行轉(zhuǎn)運。以肝、腎、心臟含量較高。(二)生物學(xué)作用1、體內(nèi)80%VitB1為硫胺素焦磷酸(TPP)，而TPP是羧化酶和轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶，參與酮酸的氧化和磷酸戊糖途徑。2、參與神經(jīng)細胞膜髓鞘磷脂合成。3、維持心肌的正常功能。(三)VitB1的缺乏---表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)癥狀腳氣病1、濕型腳氣病：以浮腫為特征，表現(xiàn)為心動過速、呼吸窘迫、右心室肥大、水鹽代謝失調(diào)。CONTINUE5/9/202430臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文2、干型腳氣病：表現(xiàn)為思想不集中、多疑、健忘、表情淡漠、隨后出現(xiàn)周圍神經(jīng)炎癥狀、腓腸肌壓痛和痙攣、腱反射異常、肌肉乏力和疼痛等。

3、混合型腳氣?。和瑫r出現(xiàn)神經(jīng)和心血管系統(tǒng)疾病癥狀。

4、另外由于長期慢性酒精中毒，可導(dǎo)致VitB1的缺乏，表現(xiàn)為共濟失調(diào)、記憶力消失、眼球震顫、精神錯亂等，可稱為腦型腳氣病。

(四)VitB1過量

VitB1過量可出現(xiàn)乏力、頭痛、神經(jīng)過敏、脈搏加速、水腫等。5/9/202431臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文維生素B2(一)VitB2的代謝1、來源與去路：VitB2又稱核黃素，廣泛存在食物中，多數(shù)以輔酶黃素單核苷酸(Flavinmononucleotide，F(xiàn)MN)、黃素腺嘌呤二核苷酸(flavinadeninedinucleotide，F(xiàn)AD)形式存在。VitB2在腸道被吸收后，由黃素激酶作用轉(zhuǎn)為FMN，又在焦磷酸酶作用下

FAD。FMN和FAD是VitB2的活性型。(二)生物學(xué)作用1、是多種黃素酶的輔酶，起傳遞氫的作用；2、維持動物正常生長；3、參與氨基酸和脂肪的氧化；4、參與蛋白質(zhì)和某些激素的合成；5、參與體內(nèi)鐵的轉(zhuǎn)運。(三)VitB2缺乏與過量1、缺乏：最突出特點是炎癥。表現(xiàn)為唇、口腔粘膜、會陰皮膚等處炎癥。另外，有貧血、傷口難愈合、疲勞、生長遲緩等。2、過量：腎功能障礙。5/9/202432臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文維生素B12(一)VitB12的代謝1、VitB12又稱鈷胺素，是唯一含金屬元素的維生素。一部分來源于食物，一部分來源于腸道細菌合成。外源性VitB12-蛋白質(zhì)復(fù)合體在胃酸和胃蛋酶的作用下釋放出VitB12，后在內(nèi)因子(intrinsicfactor，IF)協(xié)助下，在回腸部吸收，進入血液后與轉(zhuǎn)鈷胺素II(transcoholaminII，TCII)結(jié)合，貯存肝內(nèi)。(二)生物學(xué)作用1、參與同型半胱氨酸甲基化反應(yīng)生蛋氨酸；2、5’-脫氧腺苷鈷胺素是L-甲基丙二酰CoA變位酶的輔酶。(三)缺乏與過量1、缺乏：VitB12缺乏典型癥狀是惡性貧血。表現(xiàn)為臉色蠟黃、精神郁悶、腹部不適、厭食等。另外，還可導(dǎo)致周圍神經(jīng)炎。2、過量：VitB12過量可出現(xiàn)哮喘、濕疹、面部浮腫等過敏反應(yīng)。5/9/202433臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文維生素C(一)VitC的代謝1、來源：VitC又稱抗壞血酸，主要來源于新鮮水果和綠色蔬菜中。干的豆類不含VitC，但豆芽卻含有豐富的VitC。在小腸被吸收入血。以垂體、腎上腺、血小板、白細胞、肝、腎、心肌、胰等組織器官中含量較高。2、去路：腎排出。(二)生物學(xué)作用1、促進鐵的吸收；2、促進膠原蛋白的合成；3、是7-羥化酶(催化CHO7-羥膽固醇)的輔酶；4、參與芳香族氨基酸的代謝；5、參與體內(nèi)氧化還原反應(yīng)。(三)缺乏與過量1、缺乏：VitC缺乏典型癥狀是壞血病。表現(xiàn)為免疫力下降、易感染、傷口難愈合、虛弱、疲勞、牙齦出血，腹部、臀部、腿部等處輕微出血。長期VitC缺乏，可導(dǎo)致死亡。2、過量：可出現(xiàn)惡心、腹部痙攣、腹瀉、RBC破壞、鐵吸收過量、膽固醇增高等。5/9/202434臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文微量元素的檢測(了解)(一)樣品采集與保存1、采樣原則：(1)針對性；(2)適時性；(3)代表性。2、樣品類型：血液、尿液、毛發(fā)、唾液、指甲等。(二)檢測方法1、中子活化分析法：原理是利用熱中子輻射，使待測元素發(fā)生原子核反應(yīng)，產(chǎn)生放射性同位素，檢測其放射性強度。樣本量小、干擾小、靈敏高，但放射性強、成本高，不易推廣。2、原子吸收光譜法：又可分為火焰原子吸收光譜法、化學(xué)原子吸收光譜法和石墨爐原子吸收光譜法。簡便、靈敏、準確，是臨床常規(guī)方法。3、紫外可見吸收光譜法：又稱紫外可見分光光度法。原理是利用待測物與試劑在一定條件下形成化合物，該化合物對紫外、可見光有特征吸收光譜。簡便、易推廣，常規(guī)方法。4、電感耦合等離子體發(fā)射光譜法：利用待測物從激發(fā)態(tài)回到基態(tài)時產(chǎn)生的特征光譜進行分析。靈敏、準確、干擾小，但儀器貴，不易推廣。5/9/202435臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文維生素的檢測(自學(xué))(一)維生素A1、分光光度法：原理：視黃醇與三氯化銻或三氯醋酸反應(yīng)。簡單、價廉，廣泛應(yīng)用。2、熒光測定法：原理：視黃醇在激發(fā)波長340nm和發(fā)射波長480nm處測熒光。3、HPLC法：原理：視黃醇和十八烷基甲硅烷反相柱分離。(二)維生素E1、熒光測定法2、HPLC法(三)維生素C1、分光光度法2、HPLC法5/9/202436臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文體液平衡與酸堿平衡紊亂第一節(jié)體液平衡

水平衡

體液中的電解質(zhì)第二節(jié)體液平衡紊亂

水平衡紊亂

鈉平衡紊亂

鉀平衡紊亂第三節(jié)體液鈉鉀測定

鈉鉀測定氯的測定第四節(jié)血氣分析

血液氣體特性H-H公式血中O2

血氣分析儀

第五節(jié)

酸堿平衡紊亂單純酸堿平衡紊亂

酸堿平衡紊亂的判斷5/9/202437臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文水平衡體內(nèi)存在的液體稱體液(bodyfluid)。體液以細胞膜為界分為細胞內(nèi)液(intracellularfluid，ICF)和細胞外液(extracellular，ECF)。ECF分血漿和細胞間液(interstitialfluid)。總體水(totalwater，TBW)分布如下：2/3TBW分布在ICF，1/3TBW分布在ECF。其中，ECF又可分為3/4的細胞間液和1/4的血管內(nèi)液。5/9/202438臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文

總體水的分布及體積

細胞間液占ECF3/4

毛細血管上皮

20L

細胞膜血管內(nèi)液占ECF1/4細胞外液ECF

細胞內(nèi)液(ICF)占

占TBW的1/3

TBW的2/35/9/202439臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文體液中的電解質(zhì)(一)體液電解質(zhì)分布及平衡按Donnan平衡學(xué)說認為：體液中的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)相等，并保持電中性。細胞外液的主要陽離子和陰離子為Na+和Cl-，而K+卻主要分布在細胞內(nèi)液，這種分布主要依賴于細胞膜上的Na+-K+-ATP泵的主動轉(zhuǎn)運功能。Na+-K+-ATP泵將Na+從細胞內(nèi)泵出細胞外，同時，又將細胞外K+收回細胞內(nèi)。達到陰陽離子總數(shù)的平衡。因此，Na+-K+-ATP泵在維持細胞內(nèi)外電解質(zhì)濃度的平衡方面起著重要的作用。(二)陰離子隙陰離子隙(aniongap，AG)是指細胞外液中所測的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差值。公式：AG=(Na+

K+)-(Cl-+HCO3-)。而細胞外液中的K+濃度可忽略不計，簡化公式：AG=［Na+］-(Cl-+HCO3-)。在疾病狀態(tài)下，酸性代謝產(chǎn)物增多，導(dǎo)致酸中毒，可使AG增高。臨床多見于：1、腎功能不全導(dǎo)致氮質(zhì)血癥或尿毒癥時，引起磷酸鹽和硫酸鹽的潴留；2、嚴重低氧血癥、休克、組織缺氧等引起的乳酸中毒；3、饑餓時或糖尿病人，脂肪動員增強，形成酮血癥和酮尿癥。5/9/202440臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文

成分(單位)血漿細胞間液細胞內(nèi)液

水(L)3.510.528Na+14214512K+44156Ca2+52--33Mg2+21—226

痕量物質(zhì)1總陽離子154

Cl-1031144HCO3-273112

蛋白質(zhì)16有機酸5

H2PO4-2SO42-1

總陰離子1545/9/202441臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文水平衡紊亂水平衡紊亂表現(xiàn)為細胞外水增多而細胞內(nèi)水減少，或細胞外水減少而細胞內(nèi)水增多。水失衡的基本原因：水?dāng)z入和排出不相等，不能維持體內(nèi)水的動態(tài)平衡。(一)脫水1、概念：體液丟失造成細胞外液的減少，稱為脫水。2、分類：根據(jù)血漿Na+濃度變化分為高滲性、等滲性和低滲性脫水。詳見表8-2。(二)水腫1、概念：當(dāng)機體攝取水過多或排出減少時，使體液中水增多、血容量增多以及組織器官水腫，稱為水腫或水中毒。2、病因：1、血漿蛋白濃度降低；2、充血性心衰；3、水和電解質(zhì)排泄障礙。3、分類：根據(jù)血漿滲透壓不同分為高滲性、等滲性和低滲性水腫。5/9/202442臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文項目高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水特點丟水多于丟Na+，［Na+］

丟水與丟Na+平衡，［Na+］不變丟Na+多于丟水,［Na+］

血漿滲透壓

血漿滲透壓不變血漿滲透壓

原因水?dāng)z入不足或丟失過多腹瀉、嘔吐、燒傷、胸積或腹水體液丟失后，只補水不補充電解質(zhì)臨床表現(xiàn)口渴、尿少、發(fā)燒及各種血容量不足、血壓、外周血無口渴、有惡心、嘔吐神經(jīng)精神癥狀循環(huán)障礙等四肢麻木、乏力及神經(jīng)精神癥狀實驗室［Na+］>150，或［Na+］在130~150，或［Na+］<130，或檢查(Cl-+HCO3-)>140(Cl-+HCO3-)在120~140(Cl-+HCO3-)<120

(mmol/l)表8-2

脫水分類表

表8-2

脫水分類表

表8-2

脫水分類表

表8-2脫水分類表5/9/202443臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文鈉平衡紊亂Na+是細胞外液的主要陽離子，對保持細胞外液容量、酸堿度、滲透壓和細胞生理功能起著重要作用。細胞外液Na+濃度改變可由水、Na+任一含量的變化引起，故Na+平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。臨床細胞外液［Na+］<130mmol/l稱低鈉血癥(hyponatremia)；［Na+］>150mmol/l稱為高鈉血癥(hypernatremia)。(一)低鈉血癥----鈉減少或水增多引起。具體如下：1、腎性因素：滲透性利尿、腎上腺功能低下、腎素生成障礙及急、慢性腎功衰。2、非腎性因素：嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等。低鈉造成血漿滲透壓降低水分子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，出現(xiàn)細胞水腫，嚴重者因腦水腫死亡。(二)高鈉血癥-----鈉攝入過多或水丟失過多引起常見于水樣腹瀉、尿崩癥、出汗過多及糖尿病病人，因大量排水而引起高鈉血癥。同時，高鈉造成血漿滲透壓升高細胞內(nèi)水分子向細胞外轉(zhuǎn)移，病人出現(xiàn)口渴等細胞脫水的癥狀。5/9/202444臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文鉀平衡紊亂(一)鉀的生理功能1、參與細胞內(nèi)的正常代謝；2、維持細胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡；3、維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性；4、維持心肌的正常功能。(二)鉀代謝1、正常血漿［K+］為3.5~5.5mmol/l。而細胞內(nèi)［K+］>>細胞外［K+］。故標本溶血對［K+］影響非常大。2、鉀代謝平衡包括兩方面：(1)攝入與排出平衡(宏觀)：人體鉀全部是由食物提供，而絕大部分由尿排出，少量隨糞、汗排出；(2)細胞內(nèi)外平衡(微觀)：細胞膜上的［Na+］-［K+］-ATP酶所起的“［Na+］-［K+］泵”作用是維持細胞內(nèi)外鈉鉀平衡的關(guān)鍵因素。當(dāng)細胞病理性死亡(如缺氧、酸中毒等)或生理調(diào)亡時，此泵作用消失，鉀從細胞內(nèi)移出。3、腎排泄K+的影響因素：(1)醛固酮：保鈉排鉀；(2)腎素-血管緊張素和鈉、鉀濃度均可影響醛固酮的分泌；(3)體液pH值：酸中毒(pH，H+

)，尿鉀增多；堿中毒時(pH

，H+

)，尿鉀減少。5/9/202445臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(三)鉀平衡紊亂

1、判斷鉀平衡紊亂的標準：以血清［K+］為準。因為約98%血鉀存在細胞內(nèi)，而血漿［K+］比血清低約0.5mmol/l。

2、影響血［K+］的因素有：(1)缺氧或酸中毒導(dǎo)致細胞損傷，鉀移出細胞外，血鉀。堿中毒時，外鉀進入細胞內(nèi)，血鉀。(2)細胞外液受到稀釋時，血鉀，濃縮時，血鉀。(3)鉀總量過多或缺乏時，血鉀濃度也發(fā)生變化。(4)酸堿平衡紊亂。

3、低鉀血癥

(1)鉀攝入不足：如慢性消耗性疾病(結(jié)核、病毒性肝炎)、胃腸道疾病等。

(2)鉀排泄過多：消化液丟失性疾病如嚴重嘔吐、腹瀉和腸瘺等；長期使用腎上腺皮質(zhì)激素如醛固酮素。

(3)細胞外鉀進入細胞內(nèi)：靜注過多葡萄糖，特別是加用胰島素時，為促進葡萄進入細胞內(nèi)合成糖原，鉀也進入細胞內(nèi)，造成低血鉀；代謝性堿中毒或使用過多堿性藥物，引起急性堿血癥，H+細胞外中和堿性，外鉀進入細胞內(nèi)，造成低血鉀。

(4)血漿稀釋也可造成低血鉀。

4、低鉀血癥臨床表現(xiàn)：影響神經(jīng)肌肉的興備、細胞膜的功能和心肌功能。主要是影響心功，表現(xiàn)為室上性心動過速，嚴重者導(dǎo)致心臟停止跳動。5/9/202446臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文5、高鉀血癥原因：

(1)鉀攝入過多：腎功能不全時，輸鉀液過快或過量，均易致高鉀血癥。

(2)鉀排泄障礙：急性腎功衰。

(3)細胞內(nèi)鉀向細胞外轉(zhuǎn)移：代謝性酸中毒，H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，K+轉(zhuǎn)出細胞外，同時，腎分泌H+增多，泌K+減少，引起K+潴留；大面積燒傷或組織破壞，細胞內(nèi)K+釋放入血液中。

6、高鉀血癥的臨床表現(xiàn)：主要是神經(jīng)肌肉癥狀，如肌肉酸痛、面色蒼白和肢體濕冷等一系列“類缺血”現(xiàn)象。另外，神經(jīng)和神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的興備性受到抑制，出現(xiàn)心跳變慢及心律不齊，引起循環(huán)機能衰竭，甚至心臟停止跳動。好問必須在獨立思考后!5/9/202447臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文鈉、鉀測定(一)標本要求1、報告結(jié)果時必須注明標本類型：血漿、血清或全血。因為全血或血漿的K+濃度較血清低0.2~0.5mmol/l。2、標本不能溶血。因為細胞鉀是外鉀的40多倍，輕度溶血就可導(dǎo)致［K+］。3、全血標本立即送檢，不能冷藏或室溫保存。因為細胞內(nèi)外K+的平衡靠細胞膜上Na+-K+-ATP酶，細胞的糖酵解作用受抑制或增強，造成細胞內(nèi)外K+的移動，結(jié)檢測結(jié)果偏高或偏低。例如：250C存放1.5h，［K+］0.2mmol/l，40C存放5h增高2mmol/l。370C存放1h，血鉀降低0.2mmol/l。4、如果一定要保存，只能冰凍存放。(二)測定方法鈉、鉀測定可通過原子吸收分光光度法(atomicabsorptionspectrophotometry,AAS)火焰發(fā)射分光光度法(flameemissionspectrophotometry,FES)、離子選擇性電極法(ionselectiveelectrod,ISE)或分光光度法進行。5/9/202448臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文1、火焰光度法

(1)原理：利用待測物質(zhì)燃燒后，發(fā)射出的特征光譜進行分析。

(2)方法學(xué)評價：精密度高、特異性好、成本低廉，但使用的丙烷等燃料，不夠安全。

(3)臨床應(yīng)用：用作鈉、鉀測定的參考方法。

2、離子選擇性電極法分直接法和間接法

(1)原理：通過比較測定電極與參比電極表面電位變化的差值大小來估算標本中的濃度。

(2)方法學(xué)評價：簡單、快速、準確，但干擾因素較多。

(3)引起ISE誤差的根本原因：電極選擇性減弱；蛋白質(zhì)沉積在敏感膜或膜被污染，或鹽橋被離子競爭或與選擇性離子反應(yīng)等都會對ISE產(chǎn)生影響。因此，必須定期對電極膜進行維護；“電解質(zhì)排斥效應(yīng)”在間接ISE法中，易造成結(jié)果偏低。

(4)臨床應(yīng)用：臨床推薦使用于鈉、鉀、氯的測定。5/9/202449臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文H-H公式在血氣分析中的應(yīng)用(一)H-H公式：

pH=6.103+log(二)H-H公式的臨床意義[HCO3-]/pCO2在血漿中濃度之比為20：1。臨床上根據(jù)這個比值的變化對酸堿平衡紊亂進行分類。[HCO3-]pCO25/9/202450臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文血氣分析儀(一)儀器見示意圖。(二)電極：1、pH電極：由H+敏感玻璃制成，專用于血氣分析儀，與一般pH計相比，更敏感。2、pCO2電極：由聚四氟乙烯或硅橡膠材料制成。電極內(nèi)液為5mmol/l的NaHCO3和100mmol/l的NaCl經(jīng)AgCl飽和后的溶液，一個尼龍網(wǎng)墊片或玻璃紙置于電極內(nèi)液與H+敏感玻璃之間。當(dāng)CO2從標本擴散到內(nèi)液，經(jīng)水化反應(yīng)使［H+］發(fā)生輕微變化，通過電位儀檢測△pH并轉(zhuǎn)換成△logpCO2。3、pO2電極：由聚丙烯材料制成。內(nèi)液為磷酸鹽緩沖液經(jīng)AgCl飽和并含KCl的溶液薄層。當(dāng)O2從標本擴散入電極液中時，發(fā)生電流變化。5/9/202451臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文5/9/202452臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(三)標本要求

1、標本類型：動脈全血。

2、采血器：無菌、含凍干肝素粉的1~5ml注射器。

3、標本采集、運送過程必須避免與空氣接觸。

(四)質(zhì)量保證

血氣分析的質(zhì)量保證內(nèi)容包括儀器維護、質(zhì)控物的使用、電極的線性檢驗、氣壓計精密度的檢查和測定溫度的準確。

1、儀器維護：嚴格按儀器操作說明書定期對儀器進行維護保養(yǎng)。當(dāng)儀器顯示故障報警時，要通過維護程序手冊查找可能之原因并排除故障。

2、質(zhì)控物：要定期對儀器進行質(zhì)量監(jiān)控。查找失控之可能原因進行逐項排除直至在控，方可用于病人標本分析。

3、電極的線性：用不同濃度的氣體進行校正，制作曲線。用于驗證電極的質(zhì)量。

4、溫度控制：儀器內(nèi)投溫度必須設(shè)定在37±0.10C。5/9/202453臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(五)測定指標與參考值

1、pH:7.35~7.45。

2、pCO2：男：35~48mmHg；女：32~45mmHg。

3、pO2：80~100mmHg。

4、O2sat(氧飽和度)：0.95~0.98。

5、HCO3act(實際碳酸氫根離子濃度)：22~27mmol/l。

6、HCO3sct(標準碳酸氫根離子濃度)：22~27mmol/l。

7、BE(B)(全血堿剩余)：+3~-3mmol/l。

8、BE(ecf)(血漿堿剩余)：+3~-3mmol/l。

9、O2ct(氧含量)：男：175~230ml/l；女：160~215ml/l。

10、ctCO2(二氧化碳總量)：23~28mmol/l。

11、pO2(A-a)(肺胞動脈氧分壓差)

12、pO2(a/A)(動脈肺泡氧分壓比)5/9/202454臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文單純性酸堿平衡紊亂(一)代謝性酸中毒1、原發(fā)性HCO3-缺乏或濃度降低，或BE-cef呈負值所致的酸中毒。病因：(1)有機酸產(chǎn)生過多，超過了排出的速度。如糖尿丙酮癥酸中毒時過多的乙酰乙酸和-羥丁酸，或乳酸酸中毒時的乳酸。(2)酸(H+)排泌減少，導(dǎo)致酸堆積消耗了［HCO3-］。如腎衰、腎小管中毒等。(3)HCO3-丟失過多。如腎排泌增加或十二指腸液丟失過多。在以病因存在的情況下，[HCO3-]/pCO2比值因HCO3-減少而降低(<20：1),結(jié)果是：下降的pH剌激了呼吸代償機制，通過加強呼吸，降低pCO2從而使pH升高。2、根據(jù)［HCO3-］大小估算pH、pCO2pH估算值：［HCO3-］+15就得pH值的小數(shù)點后估計值。如［HCO3-］=10mmol/l，則10+15=25，即pH=7.25。pCO2=1.5［HCO3-］+82，即1.510+822325/9/202455臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(二)代謝性堿中毒1、酸性液體丟失過多或剩余堿增加所致原發(fā)性HCO3-過剩。表8-7。[HCO3-]/pCO2比值增高(>20：1)。病人通過呼吸系統(tǒng)的換氣不足使pCO2升高，pH逐漸恢復(fù)正常。2、如果pH值>7.55，神經(jīng)肌肉的興奮性將增加，甚至在血清總鈣正常的情況下也會發(fā)生手足抽搐。這是因為鈣與蛋白或其他陰離子結(jié)合增加，體內(nèi)Ca2+減少的原因。(三)呼吸性酸中毒1、原因：(1)肺部排CO2減少；(2)CO2吸入過量；(3)pCO2增高如高碳酸血癥。這些原因的結(jié)果使cdCO2升高，引起[HCO3-]/pCO2降低(<20：1)。引起CO2排出減少的常見原因，見表8-8。2、呼吸性酸中毒主要由腎臟代償。5/9/202456臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文1、氯響應(yīng)型(尿Cl-<10mmol/l)縮減性堿中毒持續(xù)性嘔吐或十二指腸梗阻持續(xù)性或濫用利尿劑膀胱纖維化(Cl-無效重吸收)2、氯抵抗型(尿Cl->20mmol/l)鹽皮質(zhì)激素過剩原發(fā)醛固酮增多繼發(fā)醛固酮增多

高腎素醛固酮增多(高血壓)糖皮質(zhì)激素過剩原發(fā)性腎上腺腫瘤垂體腺瘤分泌ACTH

外源性皮質(zhì)激素治療3、外源性堿因治療而引起含碳酸氫鹽靜脈輸液治療輸枸櫞酸鈉過量高鈣、輕度堿中毒表8-7代謝性堿中毒原因5/9/202457臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文1、直接抑制呼吸中樞的因素藥物(如麻醉藥和巴比妥類藥)

CNS創(chuàng)傷、腫瘤及退化性障礙

CNS感染，如腦炎病毒和腦膜炎2、影響機械性呼吸的因素慢性梗阻性肺病(最常見)肺纖維化哮喘(嚴重)成人型呼吸窘迫綜合征3、其他腹部膨脹，如腹膜炎和腹水肢端肥胖癥睡眠紊亂，如睡眠窒息表8-8引起呼吸性酸中毒的原因5/9/202458臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(四)呼吸性堿中毒1、原因：根本原因是由于過多的CO2通過呼吸道排出，使pCO2降低，HCO3-與cdCO2的比值增高(>20：1)。具體原因見表8-9。是金子到哪都會發(fā)光!5/9/202459臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文1、非肺部性剌激呼吸中樞代謝性腦病，如肝性腦病

CNS感染，如腦膜炎、腦炎腦血管意外顱內(nèi)手術(shù)缺氧，如嚴重貧血、高原甲亢2、肺部功能紊亂肺炎哮喘肺栓塞3、其他呼吸設(shè)備引起通氣過度表8-9引起呼吸性堿中毒的因素5/9/202460臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文酸堿平衡紊亂的判斷(一)酸堿平衡紊亂的初步判斷根據(jù)pH、pCO2、cHCO3–、A.G的值來判斷有無酸堿平衡紊亂。1、常規(guī)判斷：適用于臨床癥狀明顯而pH變化不大的情況。pCO2<35mmHg，應(yīng)考慮呼吸性堿中毒；pCO2>48mmHg，應(yīng)考慮呼吸性酸中毒；cHCO3–<22mmol/l，應(yīng)考慮代謝性酸中毒；cHCO3–>27mmol/l，應(yīng)考慮代謝性堿中毒。2、特殊判斷：適用于臨床癥狀不明顯而pH異常變化的情況。(1)pH<7.4，cHCO3–

pCO2>1000，應(yīng)考慮呼吸性酸中毒。(pCO2

>>cHCO3–)(2)pH<7.4，cHCO3–

pCO2<1000，應(yīng)考慮代謝性酸中毒。(pCO2

<<cHCO3–)(3)pH>7.4，cHCO3–

pCO2<1000，應(yīng)考慮呼吸性堿中毒。(pCO2

>>cHCO3–)(4)pH>7.4，cHCO3–

pCO2>1000，應(yīng)考慮代謝性堿中毒。(pCO2

<<cHCO3–)以上判斷極為粗糙，為了避免對臨床上存在的大量混合型酸堿平衡紊亂的漏判或錯判，必須緊密結(jié)合臨床癥狀、完整病史、治療情況并充分考慮機體的代償能力。5/9/202461臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文(二)血液酸堿平衡紊亂的綜合判斷判斷規(guī)則：根據(jù)酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式以及電中和原理，對血氣與電解質(zhì)測定結(jié)果進行分析，并結(jié)合病史綜合判斷。具體如下：1、病史：了解誘發(fā)因素，估計是呼吸因素還是代謝因素引起。發(fā)病時間可用于選擇慢性“預(yù)計代償計算公式”：發(fā)病時間>72h，考慮選擇原發(fā)慢性呼吸性酸中毒；48h<發(fā)病時間<72h，考慮選擇原發(fā)慢性呼吸性堿中毒。2、單純性酸堿平衡紊亂的判斷：采用初步判斷的規(guī)定。3、雙重酸堿平衡紊亂的判斷：借助代償預(yù)計公式判斷。在初步確定了酸堿紊亂的類型后，將相應(yīng)的血氣測定值代入相應(yīng)預(yù)計公式中計算。如果計算值落在預(yù)計代償區(qū)間內(nèi)，表示代償正常，只為單純性酸堿平衡紊亂。如果計算值小于或大于預(yù)計代償區(qū)限，則表示存在混合性酸堿平衡紊亂。比如：初步確定為代謝性酸中毒，而實測pCO2>預(yù)計代償值上限，則判為合并呼吸性酸中毒；pCO2<預(yù)計代償值下限，判為合并呼吸性堿中毒。5/9/202462臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文原發(fā)酸堿紊亂類型預(yù)計代償計算公式代償時限代償極限代謝性酸中毒(急)pCO2=40-(24-cHCO3-)1.2212~24h

10mmHg代謝性堿中毒(急)pCO2=40+(cHCO3--24)0.9512~24h

55mmHg呼吸性酸中毒急性cHCO3-=24+(pCO2-40)0.071.5幾分鐘

30mmHg慢性cHCO3-=24+(pCO2-40)0.43>72h

42~45mmHg呼吸性堿中毒急性cHCO3-=24-(40-pCO2)0.22.5幾分鐘

18mmHg慢性cHCO3-=24-(40-pCO2)0.52.548<T<72h12~15mmHg酸堿平衡紊亂預(yù)計代償公式5/9/202463臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文4、三重酸堿平衡紊亂的判斷

要作三重酸堿平衡紊亂的判斷時，必須在測血氣分析的同時測定電解質(zhì)，計算A.G，并引入“真實cHCO3-”。根據(jù)電中和原理，cHCO3-的下降數(shù)=A.G的上升數(shù)。所以：

真實cHCO3-=cHCO3-測定+△A.G

△A.G=A.G測定-12

如果根據(jù)病史、血氣分析結(jié)果，已經(jīng)判斷出：呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒時，而真實cHCO3->呼吸性堿中毒的預(yù)計代償值上限，則表示體內(nèi)cHCO3-異常增高。那么，可以認為機體有：呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒三重酸堿平衡紊亂的存在。

(三)臨床實例(自學(xué))

(四)血液酸堿圖的應(yīng)用(自學(xué))5/9/202464臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文肝膽疾病的生物化學(xué)診斷第一節(jié)肝臟的解剖結(jié)構(gòu)特點及其生物化學(xué)功能

解剖結(jié)構(gòu)特點

代謝功能

肝細胞損傷時的代謝情況第二節(jié)肝臟的生物轉(zhuǎn)化作用

概述

致癌物的轉(zhuǎn)化

藥物的轉(zhuǎn)化第三節(jié)膽紅素與膽汁酸代謝及其異常膽紅素代謝及其異常

膽汁酸代謝及其異常第四節(jié)肝臟疾病的臨床生物化學(xué)肝硬化的臨床生化

酒精性肝損的生化

肝昏迷的臨床生化

膽石癥的臨床生化

肝癌的臨床生化第五節(jié)肝膽疾病的肝功實驗檢查分泌與排泄功能檢查代謝性肝功檢查

肝膽疾病的酶學(xué)檢查肝臟疾病的特殊檢查第六節(jié)肝功檢驗項目選擇原則與評價肝功檢查目的

肝功項目選擇原則與組合

肝功能實驗評價5/9/202465臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文肝臟的解剖結(jié)構(gòu)特點1、肝細胞膜結(jié)構(gòu)：(1)有大量微絨毛----增大了與血竇的接觸面，利于物質(zhì)轉(zhuǎn)運

(2)具有較高通透性----為肝細胞內(nèi)外物質(zhì)交換提供通道2、肝細胞質(zhì)結(jié)構(gòu)：(1)含有豐富線粒體----為肝細胞代謝提供能量保證(2)含有豐富粗、滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基復(fù)合體----為各種蛋白質(zhì)和酶的合成、藥物和毒物等的生物轉(zhuǎn)化及排泄提供場所。(3)含有豐富的酶系-----如鳥氨酸氨甲酰基轉(zhuǎn)移酶等，肝臟獨有，為肝細胞進行大量的物質(zhì)代謝反應(yīng)提供有利條件。綜上所述，認為肝臟是機體進行物質(zhì)代謝的中心，即“物質(zhì)代謝中樞”。5/9/202466臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文肝臟的生物化學(xué)代謝功能1、加工、處理、儲存功能：對來自消化道的各種外源性物質(zhì)，如氨基酸、糖、脂肪酸、膽固醇、脂類、維生素和礦物質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)，進行加工和儲存；對體內(nèi)產(chǎn)生的內(nèi)源性物質(zhì)，如氨、膽紅素等非營養(yǎng)物質(zhì)，進行加工處理，保護機體免遭侵害。2、合成、分泌功能：合成除-球蛋白以外的所有血漿蛋白質(zhì)，如ALB、GLB、凝血因子、轉(zhuǎn)運蛋白質(zhì)等；分泌膽汁酸，以調(diào)節(jié)膽固醇代謝并促進脂肪的吸收。3、解毒功能：對各種外源性藥毒物，如藥物、毒物、致癌物等非營養(yǎng)物質(zhì)，進行加工處理，達到解毒和保護機體的作用。4、降解功能：對多種激素，如甲狀腺激素、甾族化合物激素等，進行降解滅活。5/9/202467臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文肝細胞損傷時的代謝改變(一)蛋白質(zhì)代謝變化肝細胞正常時，蛋白質(zhì)的代謝情況：1、能合成和分泌除-球蛋白外的幾乎所有血漿蛋白質(zhì)；2、能轉(zhuǎn)化和分解除支鏈氨基酸(亮、異氨酸，纈氨酸)外，幾乎所有的氨基酸，尤其是芳香族氨基酸；3、能合成尿素以降解氨的毒性。因此，肝細胞受損傷時：1、血漿蛋白質(zhì)合成降低，-球蛋白相對增高，出現(xiàn)白/球比值降低，甚至倒置；2、尿素合成能力降低，使血氨水平增高，易誘發(fā)肝性腦病(肝昏迷)；3、氨基酸平衡紊亂，出現(xiàn)支鏈/芳香族氨基酸比值。(二)糖代謝變化正常情況下，肝臟是血糖濃度調(diào)節(jié)的主要器官：1、可進行糖原的合成與分解、糖異生作用等代謝活動，維持血糖濃度的恒定；2、是體內(nèi)糖轉(zhuǎn)化成脂肪、膽固醇及磷脂等非糖物質(zhì)的主要場所。因此，當(dāng)肝細胞損傷時，糖代謝變化表現(xiàn)為：5/9/202468臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文1、糖酵解途徑和磷酸戊糖途徑相對增強------乳酸和NADPH

，其中，NADPH參與膽固醇合成、參與非必需氨基酸的合成、維持谷胱甘肽的還原性(保護RBC的完整性)；2、糖有氧氧化和三羧酸循環(huán)運轉(zhuǎn)失常-----丙酮酸

與糖耐量受損，表現(xiàn)為糖原合成與分解、糖異生作用等紊亂，出現(xiàn)空腹易至低血糖，餐后呈一時性高血糖等現(xiàn)象。

(三)脂類代謝變化

正常情況下，肝臟在脂類的消化、吸收、運輸、合成及分解等過程中發(fā)揮了重要作用。但肝細胞發(fā)生損傷時，脂代謝表現(xiàn)為：1、脂肪合成增強或分解降低，過多脂肪沉積于肝細胞內(nèi)-----脂肪肝；2、糖代謝障礙導(dǎo)致脂肪動員增強----酮血癥；3、膽固醇運轉(zhuǎn)障礙，血漿膽固醇酯/膽固醇的比值

----LDL積累；4、膽汁排泄障礙----脂類消化吸收不良。5/9/202469臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文生物轉(zhuǎn)化的概述(一)概念生物轉(zhuǎn)化(biotransformation):指各種外源性和內(nèi)源性非營養(yǎng)物質(zhì)在肝臟內(nèi)所進行的各種代謝轉(zhuǎn)變過程。一方面通過可逆性的與血漿蛋白質(zhì)結(jié)合，使其滅活；另一方面經(jīng)肝臟有關(guān)酶的作用，通過各種修飾處理后，隨膽汁或尿液排出體外，達到滅活、解毒和保護機體的作用。(二)生物轉(zhuǎn)化的類型生物轉(zhuǎn)化包括：氧化、還原、水解和結(jié)合反應(yīng)。其中，氧化、還原、水解為第一相反應(yīng)；結(jié)合反應(yīng)為第二相反應(yīng)。1、氧化反應(yīng)：由多種氧化酶系所催化，包括加單氧酶系、胺氧化酶系、脫氧酶系。反應(yīng)部位：肝細胞微粒體、線粒體及胞液中。其中，加單氧酶系，主要存在于細胞微粒體中，是由NADPH、NADPH-P450還原酶及細胞色素P450組成，能催化烷烴、烯烴、芳香烴、甾族化合物等多種物質(zhì)氧化。生理意義在于參與藥物或毒物的轉(zhuǎn)化。

5/9/202470臨床生物化學(xué)和生物化學(xué)檢驗PowerPoint演示文酶系細胞內(nèi)定位反應(yīng)式及舉例加單氧酶系微粒體RH+O2+NADPH+H+ROH+NADP++H2O(混合功能氧化酶)