診斷學(xué)講義水腫和皮膚粘膜出血

診斷學(xué)講義水腫和皮膚粘膜出血水腫第2頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天定義(Definition)人體組織間隙有過(guò)多的液體積聚使組織腫脹稱為水腫(edema)Edemaisdefinedasaclinicallyapparentincreasedintheinterstitialfluidvolume.水腫可分為全身性與局部性第3頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天定義(Definition)當(dāng)液體在體內(nèi)組織間隙呈彌漫性分布時(shí)呈全身性水腫(常為壓陷性)(Gerneralizededema)液體積聚在局部組織間隙時(shí)呈局部性水腫(Localizededema)發(fā)生于體腔內(nèi)稱積水，為水腫的特殊形式，如胸腔積水（hydrothorax)、腹腔積水(ascites)一般情況下，水腫這一術(shù)語(yǔ)，不包括內(nèi)臟器官局部的水腫，如腦水腫、肺水腫等第4頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)制(Pathogenesis)水分占體重的2/3，其中約2/3為細(xì)胞內(nèi)液，1/3為細(xì)胞外液在細(xì)胞外液中，約1/4分布在血管內(nèi)，3/4為血管外組織間液在正常人體中，血管內(nèi)液體不斷地從毛細(xì)血管小動(dòng)脈端濾出至組織間隙成為組織液，另方面組織液又不斷從毛細(xì)血管小靜脈端回吸收入血管中血管內(nèi)和血管外液體維持著動(dòng)態(tài)平衡，因而組織間隙無(wú)過(guò)多液體積聚第5頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)制(Pathogenesis)保持這種平衡的主要因素

1血管內(nèi)靜水壓

(hydrostaticpressurewithinthevascular)2組織液的靜水壓

(hydrostaticpressureintheinterstitialfluid)3血漿膠體滲透壓

(colloidoncoticpressureinplasma)4組織液的膠體滲透壓

(colloidoncoticpressureintheinterstitialfluid)即Starling力(Starlingforces)第6頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)制(Pathogenesis)血管內(nèi)靜水壓和組織液的滲透壓使水分和小分子溶質(zhì)從血管內(nèi)移到血管外血管內(nèi)滲透壓和組織靜水壓使水分和溶質(zhì)從間質(zhì)流到血管內(nèi)

當(dāng)維持體液平衡的因素發(fā)生障礙時(shí)，則可產(chǎn)生水腫第7頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天Starling力

根據(jù)Starling力原理判斷組織間液是否增多的公式細(xì)胞外液體積=通透系數(shù)[（平均毛細(xì)血管內(nèi)壓力-平均組織間液壓力）-（血漿滲透壓-間質(zhì)滲透壓）]-淋巴液流量毛細(xì)血管動(dòng)脈端，水分和小分子溶質(zhì)從血管內(nèi)移到血管外（間質(zhì)）；毛細(xì)血管靜脈端，水分和溶質(zhì)從間質(zhì)流到血管內(nèi)，部分液體流入淋巴管當(dāng)某些因素使液體從毛細(xì)血管內(nèi)流出量大于流入量時(shí)可導(dǎo)致水腫第8頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天水腫的因素產(chǎn)生水腫的幾項(xiàng)主要因素(6點(diǎn)）：1鈉與水的潴留如心衰、腎衰竭、補(bǔ)液過(guò)多等2毛細(xì)血管濾過(guò)壓升高如右心衰竭等3毛細(xì)血管通透性增高如局部感染、急性腎炎等4血漿膠體滲透壓降低繼發(fā)于低白蛋白血癥，如營(yíng)養(yǎng)不良、腎病綜合征等5靜脈回流受阻如血栓性靜脈炎等6淋巴液回流受阻如絲蟲病等第9頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天水腫加重的因素當(dāng)液體從毛細(xì)血管內(nèi)流出大于流入時(shí)，組織間隙液體積聚增加，血管內(nèi)容量減少，機(jī)體為恢復(fù)血容量的穩(wěn)定將發(fā)生一系列改變，引起水鈉儲(chǔ)流，加重水腫有效血容量減少，腎臟灌注減少，腎皮質(zhì)血流下降，腎小球?yàn)V過(guò)率(GFR)下降，腎小管鈉重吸收增加球旁細(xì)胞牽張刺激減少，致密斑鈉濃度降低，交感神經(jīng)興奮，血兒茶酚胺濃度增高等刺激球旁細(xì)胞分泌腎素增加，激活血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，導(dǎo)致水鈉儲(chǔ)留第10頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天PathogenesisThehydrostaticpressurewithinthevascularsystemandthecolloidoncoticpressureintheinterstitialfluidtendtopromoteamovementoffluidfromthevasculartotheextravascularspace.Incontrast,thecolloidoncoticpressurecontributedbytheplasmaproteinsandthehydrostaticpressurewithintheinterstitialfluid,referredtoasthetissuetension,promotethemovementoffluidintothevascularcompartment.Asaconsequenceoftheseforces,thereisalargemovementofwateranddiffusiblesolutesfromthevascularspaceatthearterialendofthemicrocirculationandbackintothevascularcompartmentatthevenousend.Theseforcesareusuallybalancedsotheasteadystateexsits.Ifanyoneoftheforcesbealteredsignificantly,anetmovementoffluidbetweenthetwocomponentsoftheextraccellularspacewilloccur.Thedevelopmentofedemawilloccur.第11頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因與臨床表現(xiàn)第12頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天水腫的類型(Typeofedema)全身性水腫(Gerneralizededema)心原性水腫(Cardiogenicedema)腎原性水腫(Nephrogenicedema)肝原性水腫(Hepatogenicedema)營(yíng)養(yǎng)不良性水腫(Malnutritionedema)粘液性水腫(Mucousedema)經(jīng)前期緊張綜合征(Premenstruoustensionsyndrome)藥物性水腫(drugsyndrome)特發(fā)性水腫(Idiopathicedema)其他(otheredema)局限性水腫(Localizededema)

第13頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)

心原性水腫(Cardiogenicedema)的機(jī)制：主要是右心衰竭的表現(xiàn)水腫的各種因素幾乎都參與形成心原性水腫第14頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)

心原性水腫(Cardiogenicedema)的主要機(jī)制：1彈肺動(dòng)脈壓力增高，靜脈血回流阻力增加，有效循環(huán)血容量下降2腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低3繼發(fā)性醛固酮增多，引起鈉水儲(chǔ)留4腎小管回吸收鈉增加5鈉與水的潴留6靜脈壓毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，組織液回吸減少7胸導(dǎo)管淋巴回流障礙

第15頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)

心原性水腫(Cardiogenicedema)的特點(diǎn)：首先出現(xiàn)于身體下垂部分還有右心衰竭的其他表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大、靜脈壓升高嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)胸、腹水等第16頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)

腎原性水腫(Nephrogenicedema)的主要機(jī)制：可見于各型腎炎和腎病大量蛋白尿所致低白蛋白血癥腎小球?yàn)V過(guò)率降低球-管失衡毛細(xì)血管通透性增加繼發(fā)性腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活導(dǎo)致鈉水潴留第17頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)

腎原性水腫(Nephrogenicedema)的特點(diǎn)：疾病早期晨間起床時(shí)有眼瞼與顏面水腫以后發(fā)展為全身水腫腎病綜合征為中、重度水腫，可伴有胸、腹水常有尿改變、高血壓、腎功能損害的表現(xiàn)第18頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天

心原性水腫與腎原性水腫的鑒別

腎原性水腫心原性水腫開始部位從眼瞼、顏面開始而延及全身從足部開始，向上延及發(fā)展快慢發(fā)展常迅速發(fā)展較緩慢水腫性質(zhì)軟而凹陷性大比較堅(jiān)實(shí)，凹陷性較小伴隨病征伴有其他腎臟病病征：伴有心力衰竭病征：

旦蛋白尿、血尿、管型尿、心臟增大、心雜音眼底改變等肝腫大、靜脈壓增高

第19頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)

肝原性水腫(Hepatogenicedema)的主要表現(xiàn)：失代償期肝硬化主要表現(xiàn)為腹水也可首先出現(xiàn)踝部水腫，逐漸向上蔓延而頭、面部及上肢常無(wú)水腫第20頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)

肝原性水腫(Hepatogenicedema)的主要機(jī)制：門靜脈壓力增高低蛋白血癥繼發(fā)性腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活肝淋巴液生成增加腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低水鈉儲(chǔ)留第21頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)

肝硬化的臨床征象主要肝功能減退黃疸肝掌蜘蛛痣肝功能異常門脈高壓癥脾大腹壁靜脈怒張食道胃底靜脈曲張痔靜脈曲張第22頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)

營(yíng)養(yǎng)不良性水腫(Malnutritionedema)：由于慢性消耗性疾病長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)缺乏蛋白丟失性胃腸病重度燒傷等第23頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天營(yíng)養(yǎng)不良性水腫(Malnutritionedema)的機(jī)制：低蛋白血癥血管內(nèi)膠體滲透壓下降靜水壓增高皮下組織松弛維生素B1缺乏引起的心臟病加重水腫禁食者進(jìn)鹽后，加重水腫第24頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)

營(yíng)養(yǎng)不良性水腫(Malnutritionedema)的特點(diǎn)水腫發(fā)生前常有消瘦、體重減輕等表現(xiàn)皮下脂肪減少所致組織松弛，組織壓降低，加重了水腫液的潴留水腫常從足部開始逐漸蔓延全身第25頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)粘液性水腫(Mucousedema)的特點(diǎn)非壓陷性水腫(是由于組織液所含蛋白量較高之故)顏面及下肢較明顯可在眼框周圍常見于甲狀腺功能減退第26頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)經(jīng)前期緊張綜合征(Premenstruoustensionsyndrome)月經(jīng)前7～14天出現(xiàn)眼瞼、踝部及手部輕度水腫可伴乳房脹痛及盆腔沉重感月經(jīng)后水腫逐漸消退第27頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天全身性水腫(Gerneralizededema)藥物性水腫(drugedema)可見于腎上腺皮質(zhì)激素、雄激素、雌激素、胰島素、蘿芙木制劑、甘草制劑、擴(kuò)血管制劑特別是鈣拮抗劑等治療過(guò)程中認(rèn)為與水鈉潴留有關(guān)第28頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天

特發(fā)性水腫(Idiopathicedema)

：幾乎只發(fā)生在婦女周期性，主要表現(xiàn)在身體下垂部分，體重晝夜變化大，天氣炎熱和月經(jīng)前期變化更大原因未明一般認(rèn)為是內(nèi)分泌功能失調(diào)與直立體位的反應(yīng)異常所致立臥位水試驗(yàn)有助于診斷第29頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天其他原因的全身性水腫其他水腫(Otheredema)：妊娠中毒癥硬皮病皮肌炎血清病間腦綜合征等第30頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天

局部性水腫(Localizededema)

常由于局部靜脈、淋巴回流受阻或毛細(xì)血管通透性增加所致如局部炎癥肢體靜脈血栓形成血栓性靜脈炎上或下腔靜脈阻塞綜合征絲蟲病所致象皮腿（elephantiasiccrus)創(chuàng)傷或過(guò)敏等第31頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天伴隨癥狀水腫伴肝腫大者心原性肝原性而同時(shí)有頸靜脈怒張者則為心原性第32頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天伴隨癥狀水腫伴重度蛋白尿，則常為腎原性而輕度蛋白尿也可見于心原性第33頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天伴隨癥狀水腫伴呼吸困難與發(fā)紺者提示由于心臟病上腔靜脈阻塞綜合征等所致第34頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天伴隨癥狀水腫與月經(jīng)周期有明顯關(guān)系者可見于特發(fā)性水腫第35頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天伴隨癥狀伴失眠、煩躁、思想不集中，見于經(jīng)前期緊張綜合征第36頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天問(wèn)診要點(diǎn)第37頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天要點(diǎn)水腫的時(shí)間，有無(wú)誘因、前驅(qū)癥狀首發(fā)部位、發(fā)展順序、受體位的影響發(fā)展速度、性質(zhì)、程度有無(wú)胸、腹水伴隨癥狀：局部皮膚顏色、溫度、壓痛、皮疹、厚度全身氣急、心慌、咳嗽等心肺病表現(xiàn)尿量色的改變胃腸道表現(xiàn)、肝臟病變、黃疸和出血有無(wú)食欲不振、體重、怕冷、反應(yīng)遲鈍等與月經(jīng)、體位、天氣等關(guān)系、服藥史第38頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天皮膚粘膜出血第39頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天定義(Definition)皮膚粘膜出血（mucocutaneoushemorrhage）機(jī)體止血與凝血功能障礙，血液由毛細(xì)血管內(nèi)進(jìn)入皮膚或粘膜下組織通常以全身性或局限性皮膚粘膜自發(fā)性或輕微外傷后出血mucocutaneoushemorrhageisduetothedysfunctionofhemostasisbloodcoagulation.Theclinicalfeatureis,spontaneousbleedingingeneralorregionalmucocutaneous,ormaintainablehemorrhageaftermilddamage.第40頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因與發(fā)生機(jī)制

(Etiologyandpathogenesis)皮膚粘膜出血（mucocutaneoushemorrhage）的5個(gè)基本病因血管壁異常(Vascularwalldefect)

血小板數(shù)量或功能異常(Plateletabnormality)凝血因子缺乏或活性降低(coagulationfactorabnormality)血液中抗凝物質(zhì)增多(Anticoagulantagentsincreasedinbloodcirculation)纖維蛋白溶解亢進(jìn)(Fibrinogenolysisabnormality)第41頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天血管壁缺陷(Vascularwalldefect)

血管分為動(dòng)脈、靜脈和毛細(xì)血管動(dòng)脈、靜脈壁由內(nèi)、中和外膜組織構(gòu)成毛細(xì)血管壁主要是一層內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮外僅有基膜和薄層結(jié)締組織血管壁的結(jié)構(gòu)和功能正常是保證血液在血管內(nèi)流動(dòng)的重要因素第42頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天血管壁缺陷(Vascularwalldefect)正常情況時(shí)，當(dāng)血管破損時(shí)，通過(guò)軸突反射使血管壁中膜層的平滑肌反射性收縮，引起遠(yuǎn)端毛細(xì)血管閉合，使血流變慢，以利初期止血繼之，一些細(xì)胞因子如兒茶酚胺、5-羥色胺、血管緊張素，以及血小板活化后釋放的血栓素A2（TXA2）、血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的內(nèi)皮素等作用下，使毛細(xì)血管較持久收縮，發(fā)揮止血作用當(dāng)血管，尤其是毛細(xì)血管壁存在先天缺陷或損傷時(shí)則不能正常地收縮發(fā)揮止血作用，而致皮膚粘膜出血第43頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天血管壁缺陷(Vascularwalldefect)

例如：遺傳性出血性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥、血管性假性血友病過(guò)敏性紫癜、單純性紫癜、老年性紫癜及機(jī)械性紫癜嚴(yán)重感染、化學(xué)物質(zhì)后藥物中毒及代謝障礙，維生素C或維生素PP缺乏、尿毒癥、動(dòng)脈硬化等第44頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天血小板數(shù)量和功能異常

(Plateletabnormality)血小板在止血過(guò)程中起重要作用血管損傷時(shí)，血小板在vonWillebrand因子(vWF)等粘附因子的存在下，粘附于血管損傷處暴露的內(nèi)皮下，血小板相互粘附粘附的血小板被內(nèi)皮下的膠原以及局部的凝血酶等物質(zhì)激活，釋放花生四烯酸，釋放出的ADP和代謝成的血栓烷（TXA2），能進(jìn)一步促進(jìn)血小板聚集，聚集成白色血栓阻塞傷口，并有強(qiáng)烈的收縮作用，促進(jìn)局部止血活化的血小板還同時(shí)釋放出血小板因子、5-羥色胺和儲(chǔ)存的凝血因子，參與凝血和血塊收縮當(dāng)血小板數(shù)量或功能異常時(shí)致初期的止血缺陷，引起皮膚粘膜出血第45頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天血小板數(shù)量和功能異常

(Plateletabnormality)血小板減少：①血小板生成減少：再生障礙性貧血、白血病、感染、藥物性抑制劑等②血小板破壞過(guò)多：特發(fā)行血小板減少紫癜、藥物免疫性血小板減少性紫癜③血小板破壞過(guò)多：血栓性血小板減少性紫癜、彌散性血管內(nèi)凝血第46頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天血小板數(shù)量和功能異常

(Plateletabnormality)血小板功能異常：①遺傳性：血小板無(wú)力癥（thrombasthenia）（主要為聚集功能異常）血小板?。╰hrombopathy，主要為血小板第3因子異常）等②繼發(fā)性：繼發(fā)藥物、尿毒癥、肝病、異常球蛋白血癥等第47頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天血小板數(shù)量和功能異常

(Plateletabnormality)血小板增多：原發(fā)性：原發(fā)性血小板增多癥繼發(fā)性：繼發(fā)于慢性粒細(xì)胞白血病、脾切除后、感染、創(chuàng)傷等此類疾病血小板數(shù)雖然增多，仍可引起出血現(xiàn)象，是由于活動(dòng)性凝血活酶生成遲緩或伴有血小板功能異常所致第48頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天

凝血因子缺乏或活性降低

coagulationfactorabnormality)

凝血過(guò)程較復(fù)雜，是一系列凝血因子酶解活化的過(guò)程，最終形成凝血酶，形成纖維蛋白凝塊有許多凝血因子參加，整個(gè)凝血過(guò)程密切相關(guān)并受精密調(diào)節(jié)任何一個(gè)凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障礙，導(dǎo)致皮膚粘膜出血第49頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天

凝血因子缺乏或活性降低

coagulationfactorabnormality)

遺傳性血友病，低纖維蛋白原血癥、凝血酶原缺乏癥、低凝血酶原血癥、凝血因子缺乏癥繼發(fā)性嚴(yán)重肝病、尿毒癥、維生素K缺乏第50頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天血液中抗凝物質(zhì)增多

(Anticoagulantagentsincreasedinbloodcirculation)大多為獲得性因素所致，使循環(huán)血液中抗凝物質(zhì)增多如獲得性凝血因子抑制物、肝素樣抗凝物質(zhì)增多、抗凝藥物治療過(guò)量等第51頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天

纖維蛋白溶解亢進(jìn)

(Fibrinogenolysisabnormality)

纖維蛋白溶解系統(tǒng)的主要作用是溶解沉積在血管內(nèi)的纖維蛋白，維持血管通暢，防止血栓形成纖維蛋白溶解功能亢進(jìn)，可影響正常的止血，導(dǎo)致出血原發(fā)性纖溶或彌散性血管內(nèi)凝血所致的繼發(fā)型纖溶第52頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)第53頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)皮膚粘膜出血的類型出血點(diǎn)(petechia)紫癜(purpura)瘀斑(ecchymosis)皮下血腫(hematoma)血庖(Capsulehemorrhage)鼻出血(Nasalhemorrhage)牙齦出血(Bleedinteeth)第54頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天出血點(diǎn)(petechia)瘀點(diǎn)，直徑<2mm，大多如針頭大小，可見全身各部，以四肢和軀干下部多見不高出皮面，壓之不退色，早期為暗紅色，一周左右可完全吸收與紅痣鑒別血小板減少或功能異常第55頁(yè),共65頁(yè)，2024年2月25日，星期天