西醫(yī)內(nèi)科 慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病西內(nèi)教研室概述病因和發(fā)病機制病理、病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查及其他檢查診斷、鑒別診斷并發(fā)癥治療預防2概述慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）

以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)

展。通常與氣道或肺對有毒顆?；驓怏w的慢性炎癥反應有關COPD主要累及肺部，也可導致肺外多器官損害。3概述COPD是常見病、多發(fā)病。

2003年對我國7個地區(qū)城市和農(nóng)村20245例成年人群

進行調(diào)查，COPD患病率占40歲以上人群的8.2%。巨大的社會經(jīng)濟負擔。

據(jù)世界衛(wèi)生組織發(fā)表的研究，至2020年COPD將占世

界疾病經(jīng)濟負擔的第五位。

4概述慢性阻塞性肺疾病全球倡議（GOLD）2001年發(fā)布第一版《慢阻肺診斷治療和預防的全球策略》2006年和2011年又先后發(fā)布修訂版2015、2016GOLD均發(fā)布新的指南指南。5病因和發(fā)病機制6病因和發(fā)病機制吸煙

杯狀細胞增生肥大，黏液分泌增多，氣道凈化能力下降；纖毛細胞纖毛變短，排列不規(guī)則，纖毛運動發(fā)生障礙，

降低氣道局部的抵抗力。7病因和發(fā)病機制職業(yè)粉塵和化學物質

煙霧、工業(yè)廢氣、室內(nèi)空氣污染

8病因和發(fā)病機制空氣污染

大氣中的有害氣體，如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等可

損傷氣道粘膜上皮，使纖毛清除功能下降，黏液分泌增

加，為細菌感染創(chuàng)造條件。9病因和發(fā)病機制感染因素

呼吸道感染是慢阻肺急性發(fā)作的重要原因，病毒及細菌

感染最為常見。

病毒感染后，纖毛細胞受損，繼發(fā)細菌感染。10病因和發(fā)病機制蛋白酶和抗蛋白酶失衡

蛋白酶增多或抗蛋白酶不足可均可導致組織結構破壞，

產(chǎn)生肺氣腫。11病因和發(fā)病機制氧化應激

許多研究表明，COPD患者的氧化應激增加，超氧陰離子、

H2O2和NO等氧化物可直接作用并破壞許多生化大分子，

導致細胞功能障礙或細胞

死亡。12病理13病理14病理慢性炎癥改變：

15病理肺氣腫：

肺泡壁變薄，肺泡表面彈力纖維斷裂，肺泡融合，肺泡

腔擴大形

成肺大泡。16病理生理氣流阻塞，通氣功能障礙，引起二氧化碳潴留。肺氣腫，肺泡壁斷裂導致肺泡毛細血管破壞，肺泡毛細血管大量減少，通氣血流比例失調(diào)，換氣功能障礙，引起缺氧。肺外的不良效應：全身炎癥和骨骼肌功能異常。17病理生理導致全身性機能的反應如：肌萎縮、心血管疾病、體重改變、抑郁、骨質疏松，甚至死亡COPD肺功能失調(diào)活動受限運動耐量降低急性加重呼吸困難生活質量呼氣受限氣體陷閉肺過度充氣18臨床表現(xiàn)-癥狀慢性咳嗽咳痰

一般為白色粘液或漿液性泡沫痰，清晨排痰較多。急性發(fā)作期痰量增多，可有膿性痰。19臨床表現(xiàn)-癥狀氣短或呼吸困難

COPD的典型癥狀。早期在勞力時出現(xiàn)，后逐漸加重，以致在

日?；顒由踔列菹r也感到氣短。20臨床表現(xiàn)-癥狀喘息和胸悶

重度患者或急性加重時出現(xiàn)其他

晚期患者可有體重下降，食欲減退。21臨床表現(xiàn)-體征桶狀胸，胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，呼吸動度減弱。觸診雙側語顫減弱或消失。叩診肺部呈過清音，肺下界下移，心濁音界縮小，肝濁音界下降。聽診兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性和（或）干性啰音；心率增快，心音遙遠，肺動脈瓣第二心音亢進。雙下肢水腫。22實驗室檢查及其他檢查肺功能檢查23實驗室檢查及其他檢查肺功能檢查：(1).FEV1/FVC%是評價氣流受限的一項敏感指標。吸入支氣管擴張劑后，F(xiàn)EV1/FVC<70%，可確定為不完全氣流受限。FEV1/預計值%是評估COPD嚴重程度的良好指標。(2).肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）

增高，肺活量減低，表明肺過度通氣。RV/TLC增高。24實驗室檢查及其他檢查25實驗室檢查及其他檢查影像學檢查COPD早期胸片可無變化。隨著病情的發(fā)展可出現(xiàn)肺氣腫改變。急性加重期可出現(xiàn)肺紋理增粗、紊亂。胸部CT對鑒別診斷有一定意義。26實驗室檢查及其他檢查血氣分析對判斷呼吸衰竭的類型及酸堿平衡失調(diào)有重要價值。COPD合并細菌感染時，外周血白細胞及中性粒細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能檢查出病原菌。27診斷COPD根據(jù)病史、吸煙史，臨床癥狀、體征以及肺功能檢查進行診斷。吸入支氣管擴張劑后第一秒用力呼氣量/用力肺活量（FEV1/FVC）<70%，即可診斷。嚴重程度分級28診斷病程分期

急性加重期：咳嗽咳痰、喘息氣短加重，痰量增多，呈

膿性，可伴發(fā)熱。

穩(wěn)定期：咳嗽咳痰、喘息氣短等癥狀穩(wěn)定或較輕；29鑒別診斷支氣管哮喘30鑒別診斷支氣管擴張以反復發(fā)作的咳嗽咳痰為特點，常表現(xiàn)為咯大量膿性痰或反復咯血。肺部常有固定性濕羅音。胸部CT可見雙軌征或卷發(fā)征。肺結核活動性肺結核可見午后低熱、乏力、盜汗等結核中毒癥狀。痰涂片可見抗酸桿菌?？菇Y核抗體、結核感染T細胞試驗、PPD試驗有助于診斷。胸部X線片可發(fā)現(xiàn)病灶。31鑒別診斷支氣管肺癌多數(shù)患者有長期吸煙病史，近期出現(xiàn)頑固的刺激性咳嗽、咳痰，可有痰中帶血，或原有咳嗽的性質改變。胸部X線片和CT可發(fā)現(xiàn)占位病變。痰細胞學檢查、纖維支氣管鏡檢查以及肺活檢，有利于明確診斷。32并發(fā)癥自發(fā)性氣胸多為肺大泡破裂而成。如有突然的呼吸困難或胸痛，并伴有明顯的發(fā)紺，患側肺部叩診呈過清音，聽診呼吸音減弱或消失。通過X線檢查可以明確診斷。呼吸衰竭常在COPD急性加重時發(fā)生，癥狀明顯加重，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留的臨床表現(xiàn)。慢性肺源性心臟病

COPD引起肺血管床減少，缺氧致肺動脈痙攣、血管重構，導致肺動脈高壓、右心肥厚擴大，最終發(fā)生右心功能不全。33治療

急性加重期治療

控制性氧療

發(fā)生低氧血癥者可給與低流量吸氧。一般吸入氧濃度28-

30%，應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳潴留。34治療

急性加重期治療控制感染

細臨床菌感染是導致COPD急性加重最重要的原因，一般初期由病

毒感染引起，很快因并發(fā)細菌感染而加重病情。

據(jù)患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況?？山o與β內(nèi)酰胺

類、喹諾酮類、大環(huán)內(nèi)酯類抗生素。

住院患者據(jù)疾病

嚴重程度和細菌培養(yǎng)、藥物敏感試驗結果，選擇

抗生素。35治療

急性加重期治療支氣管擴張劑（1）β2受體激動劑

短效β2受體激動劑：沙丁胺醇氣霧劑、特布他林氣霧劑；

長效β2受體激動劑：沙美特羅、福莫特羅。（2）抗膽堿能藥

短效：異丙托溴銨氣霧劑；長效：塞托溴銨，選擇性

作用于M1、M3受體。36治療

急性加重期治療（3）茶堿類

茶堿緩釋或控釋片、氨茶堿片糖皮質激素

對住院治療的急性加重期患者可考慮口服或靜脈使用糖皮質激素。祛痰劑

鹽酸氨溴索、溴己新、乙酰半胱氨酸。并發(fā)肺源性心臟病、心力衰竭、呼吸衰竭行相應治療。37治療穩(wěn)定期治療戒煙，脫離污染環(huán)境。38治療穩(wěn)定期治療

長期家庭氧療

對并發(fā)慢性呼吸衰竭的COPD患者具有提高生活質量和生

存率的作

用。指征：（1）

Pa<55mmHg或SO2<88%；（2）

Pa<55-60mmHg或SO2<89%，并有肺動脈高壓、心力衰竭、

紅細胞增多癥。一般使用鼻導管吸氧，氧流量為1.0-2.0L/min，吸氧時間為15h/d。

支氣管擴張劑

同急性加重期。39治療穩(wěn)定期治療祛痰劑

鹽酸氨溴索、溴己