臨床蛛網(wǎng)膜下腔出血病理、病因、發(fā)病機(jī)制、誘因、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)表現(xiàn)、鑒別診斷及治療要點(diǎn)

臨床蛛網(wǎng)膜下腔出血病理、病因、發(fā)病機(jī)制、誘因、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)表現(xiàn)、鑒別診斷及治療要點(diǎn)蛛網(wǎng)膜下腔出血是較為常見的神經(jīng)系統(tǒng)急癥之一，發(fā)病率較高，占腦卒中的6%～10%，其致殘率及致死率均很高。顱內(nèi)部分的蛛網(wǎng)膜下腔出血，在CT上即表現(xiàn)為腦池出血。依據(jù)蛛網(wǎng)膜下腔出血的部位、出血量的不同，出血可以局限在腦底諸池、縱裂池中，也可以溢入腦表面蛛網(wǎng)膜下腔、腦室、椎管內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔。蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是指顱內(nèi)血管破裂，導(dǎo)致血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，從而引起相應(yīng)臨床癥狀。圖2.蛛網(wǎng)膜下腔臨床上將SAH分為外傷性和非外傷性兩大類，非外傷性SAH又被稱作自發(fā)性SAH，是一種致死率極高的疾病，又可分為原發(fā)性SAH與繼發(fā)性SAH。繼發(fā)性SAH是指腦內(nèi)出血沖破腦組織引發(fā)血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。一般所謂的蛛網(wǎng)膜下腔出血即為原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，為顱底或腦表面血管破裂，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。圖3.蛛網(wǎng)膜下腔出血診斷流程蛛網(wǎng)膜下腔出血的病因（非外傷性）1）顱內(nèi)動脈瘤是引發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血的最常見病因，約占50%～85%，其中約75%為先天性粟粒樣動脈瘤，引發(fā)動脈瘤破裂的危險(xiǎn)因素有高血壓病，酗酒，吸煙史，動脈瘤體積較大等。2）其次是腦血管畸形，主要是腦動靜脈畸形（AVM），常見于青年人，腦動靜脈畸形占SAH病因的8%左右，大部分見于小腦幕上，常分布于大腦半球中動脈分布區(qū)。3）其他病因有煙霧病，占1%左右。臨床上少見病因有血管炎、動脈夾層、顱內(nèi)靜脈血栓、血液系統(tǒng)疾病、凝血障礙性疾病、抗凝治療并發(fā)癥、顱內(nèi)腫瘤等。此外還有約10%的患者發(fā)病原因尚未得到明確證實(shí)。發(fā)病機(jī)制及誘因動脈瘤是由于動脈管壁內(nèi)彈力層和肌層的先天發(fā)育異?；蛘吆筇焓軗p所導(dǎo)致，有一定的家族聚集性和遺傳傾向。后天因素表現(xiàn)為：隨年齡增長，由于高血壓病和動脈粥樣硬化的發(fā)病及進(jìn)展，動脈壁彈性減弱，管壁薄弱處在血流沖擊及其他因素影響下向外突出形成囊狀動脈瘤，大部分動脈瘤位于顱內(nèi)Willis環(huán)分支處。腦動靜脈畸形是異常發(fā)育而形成的畸形血管團(tuán)，血管壁薄弱容易破裂出血。病變血管自發(fā)破裂出血，或因?yàn)槠渌T因破裂出血，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，從而引發(fā)一系列癥狀。臨床表現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血的最典型癥狀是：1）雷擊樣頭痛：患者的典型表現(xiàn)為突發(fā)異常劇烈頭痛，常被患者形容為一生中最劇烈的頭痛；2）腦膜刺激征：患者出現(xiàn)頸強(qiáng)直、Kernig征和Burdzinski征；以頸強(qiáng)直最為多見；3）眼部癥狀：20%患者可見玻璃體下片狀出血，是急性顱內(nèi)壓升高和眼靜脈回流受阻所致；4）部分患者可出現(xiàn)精神癥狀、消化道出血、急性肺水腫、局限性神經(jīng)功能損傷等癥狀；5）腰椎穿刺呈均勻血性腦脊液表現(xiàn)。影像學(xué)表現(xiàn)CT：顱腦CT是診斷SAH的首選方法，對蛛網(wǎng)膜下腔出血的敏感性受出血量和出血時(shí)間的影響較大，出血早期敏感性高。其直接CT征象顯示為大腦外側(cè)裂池、前縱裂池、鞍上池、腦橋小腦間池、環(huán)池和后縱裂池高密度出血灶，出血量大時(shí)成鑄形。但出血量少時(shí)，CT掃描顯示欠清晰。多數(shù)伴腦（室）內(nèi)血腫、腦積水、腦梗死和水腫等間接征象。動態(tài)CT檢查有助于了解出血的吸收情況以及有無再出血等。例：患者65歲女性，于1小時(shí)前突發(fā)意識喪失伴嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物；小便失禁，無抽搐；查體：BP200/100mmHg，無自主意識，呼之不應(yīng)，雙側(cè)瞳孔不等大，左:右=4:2mm，右側(cè)巴氏征陽性，左側(cè)巴氏征陰性。入院查顱腦CT檢查圖像如下圖：

圖4.蛛網(wǎng)膜下腔出血，鞍上池、環(huán)池、四疊體池、雙側(cè)外側(cè)裂池（以左側(cè)為主）高密度，大腦縱裂池密及左側(cè)額頂部部分腦溝密度增高。MRI：MRI對蛛網(wǎng)膜下腔出血的顯示與血紅蛋白及其代謝產(chǎn)物的結(jié)構(gòu)有關(guān)。當(dāng)SAH發(fā)病數(shù)天后CT檢查的敏感性降低時(shí)，MRI可發(fā)揮較大作用。急性期，腦脊液中紅細(xì)胞內(nèi)所含血紅蛋白主要為氧合血紅蛋白和脫氧血紅蛋白，而氧合血紅蛋白多于脫氧血紅蛋白，前者為非順磁性物質(zhì)，無質(zhì)子弛豫增強(qiáng)作用，也無T2弛豫增強(qiáng)作用，此時(shí)蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)血性腦脊液為低蛋白溶液，質(zhì)子密度略高，常不足以引起MRI上信號強(qiáng)度變化。脫氧血紅蛋白為磁性物質(zhì)，由于結(jié)構(gòu)的關(guān)系不引起質(zhì)子弛豫增強(qiáng)作用，僅發(fā)生局部失相位，引起T2弛豫增強(qiáng)，造成T2弛豫時(shí)間縮短，而T1弛豫時(shí)間無變化，T2縮短程度與其濃度的平方成正比，即T2縮短甚微，因此在MRI上常不會引起信號強(qiáng)度改變。亞急性期或慢性期的紅細(xì)胞內(nèi)脫氧血紅蛋白氧化成正鐵血紅蛋白，后者也為順磁性物質(zhì)，可引起質(zhì)子弛豫增強(qiáng)，使T1弛豫時(shí)間縮短，在T1WI上表現(xiàn)為高信號。MRI對亞急性期或慢性期的蛛網(wǎng)膜下腔出血有一定的診斷價(jià)值；而對急性期蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷價(jià)值不及CT。鑒別診斷1）假性蛛網(wǎng)膜下腔出血影像學(xué)表現(xiàn)與蛛網(wǎng)膜下腔出血非常相似，而經(jīng)腰穿或尸檢后并無血性腦脊液表現(xiàn)，故需臨床醫(yī)生格外注意。假性蛛網(wǎng)膜下腔出血常繼發(fā)與復(fù)蘇或嚴(yán)重頭部創(chuàng)傷引起的腦水腫之后，其CT表現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)彌漫性腫脹，密度減低，腦灰白質(zhì)界限模糊，腦灰質(zhì)結(jié)構(gòu)顯示不清，腦溝、腦裂狹窄，腦回增寬，腦室受壓變窄，基底池、小腦幕緣、縱裂池及腦溝、裂內(nèi)呈彌漫性、管線狀的高密度影，呈對稱分布。例：男，29歲，膿毒癥致腦死亡者。圖5.顱腦CT平掃環(huán)池層面示雙側(cè)大腦中動脈呈明顯高密度，雙側(cè)顳葉及枕葉腦實(shí)質(zhì)密度明顯降低，腦溝、腦裂內(nèi)對稱性高密度血管影。2）高血壓腦出血腦出血與SAH均表現(xiàn)為顱內(nèi)高密度出血灶，但兩者根據(jù)兩者出血灶位置的不同亦可進(jìn)行鑒別；前者主要表現(xiàn)在殼核、丘腦區(qū)，少數(shù)累積腦葉、小腦及腦干區(qū)；后者表現(xiàn)為腦池系統(tǒng)出血，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。例：患者，男，51歲，左側(cè)肢體麻木乏力1小時(shí)入院，伴口角歪斜，既往高血壓病史5年，最高血壓達(dá)200/100mmHg，間斷口服降壓藥治療，血壓控制差，入院查體BP185/114mmHg。圖6.顱腦CT平掃高血壓性腦出血，基底節(jié)區(qū)高密度動靜脈畸形35歲以下多見，出血前常有癲癇發(fā)作，血壓正常，復(fù)發(fā)出血率約為2%/年，意識障礙較重，無腦神經(jīng)麻痹，較常見偏癱，可有同向性偏盲，增強(qiáng)CT見畸形血管團(tuán)，腦血管造影見AVM。動脈硬化以50歲以上多見，出血前有高血壓史，血壓增高，可有復(fù)發(fā)出血，意識障礙較重，腦神經(jīng)麻痹少見，偏癱多見，可有眼底動脈硬化，CT見腦萎縮或腦梗死，腦血管造影見腦動脈粗細(xì)不均。

5）腫瘤卒中

以30～60歲多見，出血前有顱高壓和病灶癥狀，血壓正常，復(fù)發(fā)出血少見，意識障礙較重，腦室神麻痹以顱底腫瘤常見，偏癱常見，可有視乳頭水腫，（增強(qiáng)）CT見腫瘤影，腦血管造影有時(shí)可見腫瘤染色。蛛網(wǎng)膜下腔出血的治療1）一般處理保持生命體征穩(wěn)定；降低高顱壓；低鈉血癥及低血容量的處理；避免用力和情緒波動，保持大便通暢；其他對癥支持治療。2）預(yù)防再出血絕對臥床休息

4～6周；調(diào)控血壓，防止血壓過高導(dǎo)致再出血，同時(shí)注意維持腦灌注壓；抗纖溶藥物，SAH不同于腦內(nèi)出血，出血部位沒有腦組織的壓迫止血作用，可適當(dāng)應(yīng)用止血藥物。抗纖溶藥物雖然可以減少再出血，但增加了SAH患者缺血性卒中的發(fā)生率。如果患者的血管痙攣風(fēng)險(xiǎn)低和（或）推遲手術(shù)能產(chǎn)生有利影響，也可以考慮用抗纖溶藥預(yù)防再出血。夾閉或血管內(nèi)治療是預(yù)防SAH再出血最有效的治療方法。與動脈瘤完全閉塞相比較，行動脈瘤包裹術(shù)、夾閉不全及不完全栓塞動脈瘤，再出血風(fēng)險(xiǎn)較高。因此，應(yīng)盡可能完全閉塞動脈瘤。3）腦血管痙攣防治口服尼莫地平能有效減少SAH引發(fā)的不良結(jié)局。推薦早期使用口服或靜脈泵入尼莫地平改善患者預(yù)后。應(yīng)在破裂動脈瘤的早期管理階段即開始防治腦血管痙攣，維持正常循環(huán)血容量，避免低血容量。在出現(xiàn)遲發(fā)性腦缺血時(shí)，推薦升高血壓治療。不建議容量擴(kuò)張和球囊血管成形術(shù)來預(yù)防腦血管痙攣的發(fā)生。癥狀性腦血管痙攣的可行治療方法是腦血管成形術(shù)和（或）選擇性動脈內(nèi)血管擴(kuò)張器治療，尤其是在升高血壓