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文檔簡介
關(guān)于休克的監(jiān)測及護(hù)理
內(nèi)容病因與分類1診斷、治療3
病理生理、臨床表現(xiàn)2病情評估4第2頁,共46頁,2024年2月25日,星期天
內(nèi)容病因與分類1第3頁,共46頁,2024年2月25日,星期天是機(jī)體受到強(qiáng)烈致病因素侵襲后,導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減、組織血液灌流不足引起的以微循環(huán)障礙、代謝障礙和細(xì)胞受損為特征的病理性癥候群。休克(shock)休克惡化是一個(gè)從組織灌注不足發(fā)展為多器官功能障礙至衰竭的病理過程第4頁,共46頁,2024年2月25日,星期天維持機(jī)體有效灌流量的因素血容量充足心泵功能正常血管功能正常正常血液循環(huán)阻力血管、容量血管、毛細(xì)血管床第5頁,共46頁,2024年2月25日,星期天血容量下降心泵功能障礙休克血管功能障礙第6頁,共46頁,2024年2月25日,星期天按病因低血容量性休克感染性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克按始動(dòng)因素低血容量性休克心源性休克(心外阻塞性)分布性休克按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)低排高阻型休克(冷休克)高排低阻型休克(暖休克)低排低阻休克的分類第7頁,共46頁,2024年2月25日,星期天
內(nèi)容
病理生理、臨床表現(xiàn)2第8頁,共46頁,2024年2月25日,星期天微循環(huán)改變體液代謝改變炎性介質(zhì)釋放重要器官繼發(fā)損害病理生理第9頁,共46頁,2024年2月25日,星期天休克時(shí)的微循環(huán)變化微循環(huán)收縮期(休克代償期)微循環(huán)擴(kuò)張期(休克抑制期)微循環(huán)衰竭期(休克失代償期)第10頁,共46頁,2024年2月25日,星期天微循環(huán)收縮期(休克代償期)血容量↓BP↓壓力感受器交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺大量釋放選擇性地外周和內(nèi)臟微血管收縮(微動(dòng)脈和cap前括約肌為著)保證重要器官供血微循環(huán)缺血回心血量↑心跳↑心輸出量↑第11頁,共46頁,2024年2月25日,星期天微循環(huán)擴(kuò)張期(休克抑制期)微循環(huán)內(nèi)缺血組織細(xì)胞缺血、缺氧無氧酵解↑出現(xiàn)代謝性酸中毒微動(dòng)脈和cap前括約肌對兒茶酚胺的敏感性↓微動(dòng)脈和cap前括約肌收縮減弱血液涌如cap網(wǎng)、微循環(huán)瘀血血漿外滲血液濃縮、回心血量↓、BP↓第12頁,共46頁,2024年2月25日,星期天微循環(huán)衰竭期(休克失代償期)血液濃縮血粘度↑酸中毒血液高凝狀態(tài)DIC凝血因子大量消耗、激活纖溶系統(tǒng)組織細(xì)胞缺血、缺氧↑嚴(yán)重出血傾向細(xì)胞功能障礙、壞死微血栓第13頁,共46頁,2024年2月25日,星期天內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(1)肺:①DIC、肺組織缺氧→肺上皮細(xì)胞和肺cap內(nèi)皮細(xì)胞受損→表面活性物質(zhì)↓肺順應(yīng)性↓→肺泡萎縮、肺不張②血漿外滲→肺間質(zhì)水腫→肺泡內(nèi)水腫→
ARDS腎:①腎血流↓→腎小球?yàn)V過率↓→尿量↓②腎皮質(zhì)血流↓↓→腎小管上皮細(xì)胞變性壞死③腎cap內(nèi)DIC→腎血管內(nèi)血栓→急性腎衰心:抑制期,回心血量↓,BP↓冠脈灌流量↓, 心肌缺氧、壞死、心衰。第14頁,共46頁,2024年2月25日,星期天內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(2)腦:后期,持續(xù)低BP→腦灌流↓→腦細(xì)胞水腫、壞死→腦水腫、腦疝。肝:肝血流↓微血栓形成→肝小葉中心壞死→細(xì)胞缺血→肝功能障礙→內(nèi)毒素血癥→代酸↑胃腸:①胃腸缺血→粘膜糜爛出血→應(yīng)激性潰瘍 ②胃腸瘀血及粘膜受損→細(xì)菌及毒素入血
→菌血癥或毒血癥MODS第15頁,共46頁,2024年2月25日,星期天休克時(shí)的臨床表現(xiàn)休克代償期:中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性↑,交感N活動(dòng)↑,表現(xiàn)為精神緊張、興奮、煩躁不安,面色蒼白、四肢濕冷,HR↑,R↑,BP正?;蛏愿?,脈壓↓,尿量正常或↓。休克抑制期:由興奮轉(zhuǎn)為抑制,表現(xiàn)為神志淡漠,反應(yīng)遲鈍,口唇及肢端發(fā)紺,四肢厥冷,P細(xì)速,BP↓至10.7kPa以下,脈壓↓↓,尿量↓↓。可出現(xiàn)ARDS、代謝性酸中毒及臟器功能改變的表現(xiàn)。DIC時(shí)可出現(xiàn)皮膚粘膜瘀斑及全身廣泛嚴(yán)重出血傾向,可出現(xiàn)MODS。第16頁,共46頁,2024年2月25日,星期天休克的臨床表現(xiàn)分期程度神志口渴皮膚粘膜色澤溫度脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血量休克代償期休克抑制期明顯輕度中度重度很明顯非常明顯,可能無主訴清楚,伴痛苦表情,精神緊張尚清楚,表情淡漠,意識模糊,昏迷開始蒼白蒼白顯著蒼白,肢端青紫正常,發(fā)涼發(fā)冷厥冷(肢端更明顯)100次/分以下,尚有力100~120次/分速而細(xì)弱,或摸不清收縮壓正?;蛏陨?,舒張壓增高,脈壓縮小收縮壓90~70mmHg,脈壓小收縮壓小m于70mHg,或測不到正常表淺靜脈塌陷,cap充盈遲緩cap充盈更遲緩,表淺靜脈塌陷正常尿少少或無尿<20%(<800ml)20%~40%(800~1600ml)>40%(>1600ml)第17頁,共46頁,2024年2月25日,星期天
內(nèi)容診斷、治療3第18頁,共46頁,2024年2月25日,星期天存在休克基礎(chǔ)病因是診斷休克及區(qū)分休克類型的重要線索。明顯末稍灌注不足依據(jù):意識改變(煩躁、淡漠、譫妄、昏迷),充分補(bǔ)液后尿量仍<0.5ml/kg/h。皮膚濕冷、發(fā)紺、毛細(xì)血管充盈時(shí)間>2秒。血壓不是診斷休克的必要條件,血壓正常不能排除休克。乳酸水平反應(yīng)組織灌注情況,是診斷休克的重要因素。
參考:急性循環(huán)衰竭中國急診臨床實(shí)踐專家共識,2016休克的診斷要點(diǎn)第19頁,共46頁,2024年2月25日,星期天
休克早期,交感興奮,血壓代償不下降,甚至一過性升高,早期識別很重要!別盲目降壓!
判斷微循環(huán)障礙時(shí)應(yīng)注意,某些暖休克(可見于感染性休克早期)因高排低阻,可表現(xiàn)為面色潮紅,四肢暖,脈搏有力,但血壓已下降。
僅有低血壓,無微循環(huán)和組織灌注不足,不一定為休克,需與低血壓狀態(tài),體位性低血壓,無脈癥等鑒別。別盲目升壓!鑒別第20頁,共46頁,2024年2月25日,星期天休克的治療
第21頁,共46頁,2024年2月25日,星期天
鎮(zhèn)靜吸氧禁食減少搬動(dòng)1開通靜脈通路補(bǔ)充血容量仰臥頭低位下肢抬高20°~30°有心衰或肺水腫者半臥位或端坐位234治療-一般措施(1)心電血壓呼吸脈氧飽和度第22頁,共46頁,2024年2月25日,星期天5留置導(dǎo)尿管監(jiān)測尿量改善低氧血癥糾正酸中毒678治療-一般措施(2)注意保暖第23頁,共46頁,2024年2月25日,星期天液體復(fù)蘇的種類晶體:林格、生理鹽水等膠體:白蛋白;羥乙基淀粉,右旋糖酐等液體復(fù)蘇優(yōu)點(diǎn)缺點(diǎn)晶體液補(bǔ)充組織間液擴(kuò)容效應(yīng)差增加尿量擴(kuò)容維持時(shí)間短20-30min費(fèi)用低組織和細(xì)胞易水腫膠體夜擴(kuò)容效果好影響凝血功能、過敏擴(kuò)容維持時(shí)間長3-6h降低腎小球?yàn)V過不易引起組織水腫費(fèi)用高第24頁,共46頁,2024年2月25日,星期天液體復(fù)蘇的目標(biāo):
確定診斷的最初6h內(nèi)需要達(dá)到有效液體復(fù)蘇,實(shí)現(xiàn)以下指標(biāo):
1.cvp:8-12mmhg
2.Map:≧65mmhg
3.尿量:≧0.5ml/kg/hr
4.靜脈血氧飽和度(SCV02):≧70%
5.血乳酸:<2.0mmol/L
參考:膿毒血癥液體治療急診專家共識(2018年)
第25頁,共46頁,2024年2月25日,星期天液體復(fù)蘇的目的迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量改善微循環(huán)及臟器灌注,改善組織供氧減輕全身性炎癥介質(zhì)的釋放減少多臟器功能不全綜合癥良好的安全性,不影響下一步治療為臨床治療爭取時(shí)間第26頁,共46頁,2024年2月25日,星期天原則:血管活性藥物的應(yīng)用一般建立在充分液體復(fù)蘇治療的基礎(chǔ)上,根據(jù)休克的類型選擇不同的血管活性藥物。血管活性藥物第27頁,共46頁,2024年2月25日,星期天血管活性藥物常見藥物
去甲腎上腺素(首選):適用于感染性休克,出血性休克禁用
腎上腺素:適用于過敏性休克、心臟驟停
多巴胺:適用于多種原因引起的休克,尤其是腎功能不全、心排除量降低的患者;嗜锘細(xì)胞瘤、室速患者禁用。
多巴酚丁胺:只要用于低排血量型和心率緩慢的休克患者,改善左心功能作用佳;梗阻性肥厚型心肌病患者禁用。
間羥胺:適用于各種休克及手術(shù)引起的低血壓。
參考:中國急診感染性休克臨床實(shí)踐指南.中華急診醫(yī)學(xué)雜志。2016,25(3)
第28頁,共46頁,2024年2月25日,星期天治療-防治并發(fā)癥及MODS急性腎功能衰竭急性呼吸衰竭腦水腫DIC第29頁,共46頁,2024年2月25日,星期天去除病因和誘因血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定:HR<90次/分,MAP>60mmHg,尿量>40ml/h,動(dòng)脈血?dú)庹?。糾正氧代謝紊亂:給予氧療;動(dòng)脈血乳酸正常;胃粘膜pH>7.35防止MODS:終止全身炎癥反應(yīng)。治療目標(biāo)第30頁,共46頁,2024年2月25日,星期天
內(nèi)容病情評估與護(hù)理4第31頁,共46頁,2024年2月25日,星期天作為護(hù)士,我們需要關(guān)注…1234一般臨床監(jiān)測有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測
(PiCCO)氧代謝監(jiān)測實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測第32頁,共46頁,2024年2月25日,星期天一般監(jiān)測精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量反映:腦組織血流灌注全身循環(huán)狀況神志清楚對外界刺激反應(yīng)正常表情淡漠煩躁不安譫妄、嗜睡昏迷腦血循環(huán)不良循環(huán)血量充足第33頁,共46頁,2024年2月25日,星期天一般監(jiān)測精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量體表灌流情況的標(biāo)志甲床色澤正?;謴?fù)迅速皮膚干燥四肢溫暖第34頁,共46頁,2024年2月25日,星期天一般監(jiān)測精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量血壓不是反映休克程度的敏感指標(biāo)收縮壓﹤90,脈壓﹤20,提示休克血壓回升、脈壓增大是改善征象維持穩(wěn)定、動(dòng)態(tài)監(jiān)測更重要第35頁,共46頁,2024年2月25日,星期天一般監(jiān)測精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量脈率的變化較血壓敏感脈率恢復(fù)、肢體溫暖提示休克改善休克指數(shù)=脈率/收縮壓(mmHg)無休克﹤0.5休克﹥1.0-1.5嚴(yán)重休克﹥2.0第36頁,共46頁,2024年2月25日,星期天一般監(jiān)測精神狀態(tài)皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量反映腎灌注情況的良好指標(biāo)尿量30ml/h,提示休克糾正腎血管收縮腎供血不足高滲溶液的利尿作用垂體后葉損傷所致的尿崩尿路損傷所致的無尿或少尿急性腎衰與判斷休克的臨床表現(xiàn)和程度的判斷第37頁,共46頁,2024年2月25日,星期天CVP與補(bǔ)液的關(guān)系CVPBP
原因處理原則低低高高正常低正常低正常低血容量嚴(yán)重不足血容量不足心功能不全或血容量相對過多容量血管過度收縮心功能不全或血容量不足充分補(bǔ)液適當(dāng)補(bǔ)液給強(qiáng)心藥,糾正酸中毒舒張血管舒張血管補(bǔ)液試驗(yàn)第38頁,共46頁,2024年2月25日,星期天有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測Swan-Ganz導(dǎo)管監(jiān)測血液動(dòng)力學(xué)PiCCO技術(shù)監(jiān)測血液動(dòng)力學(xué)第39頁,共46頁,2024年2月25日,星期天特殊監(jiān)測—SvO2SvO2
是反映組織氧合情況的一項(xiàng)重要指標(biāo),但需插入肺動(dòng)脈導(dǎo)管采集肺動(dòng)脈血進(jìn)行測定,有一定局限性,且費(fèi)用較高。有研究證實(shí),ScvO2
與SvO2有很好的關(guān)聯(lián),臨床上更具可操作性,故可用ScvO2代替SvO2?;旌响o脈血氧飽和度(SvO2)或
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