支氣管肺炎的病理生理

關(guān)于支氣管肺炎的病理生理支氣管肺炎的概念：累及支氣管壁和肺泡的炎癥，為小兒時期最常見的肺炎，2歲以內(nèi)兒童多發(fā)，病原體最常見為細菌和病毒，其他如肺炎支原體、衣原體。早期X線肺紋理增強，透光度減低，后兩肺下野、中內(nèi)帶大小不等的點狀或小斑片狀陰影，甚至波及節(jié)段。診斷：發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促，肺部聽診中、細濕羅音或X線有肺炎的改變。第2頁,共43頁，2024年2月25日，星期天支氣管肺炎的病理：肺組織充血、水腫、炎癥細胞浸潤為主。肺泡內(nèi)充滿滲出物，經(jīng)肺泡壁通道向周圍組織蔓延，呈點片狀炎癥病灶。當病灶融合成片，可累及多個肺小葉或更廣泛。當小支氣管、毛細支氣管發(fā)生炎癥時，可導(dǎo)致管腔部分或完全阻塞而引起肺氣腫或肺不張。第3頁,共43頁，2024年2月25日，星期天支氣管肺炎的病理生理主要變化是由于支氣管、肺泡炎癥引起通氣和換氣障礙，導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留，從而造成一系列的病理生理改變。第4頁,共43頁，2024年2月25日，星期天病理生理改變圖第5頁,共43頁，2024年2月25日，星期天1、呼吸功能不全通氣及換氣功能障礙→氧入肺泡及彌散入血障礙+二氧化碳排出障礙。（肺通氣：肺將氣體自外界吸入肺內(nèi)，并將已經(jīng)交換的氣體自肺泡呼出。肺換氣：肺泡內(nèi)的氣體與流經(jīng)肺臟的血液內(nèi)的氣體進行交換。）動脈血氧分壓及動脈血氧飽和度降低→低氧血癥。（氧分壓：溶解狀態(tài)的氧所產(chǎn)生的壓力，90-100mmHg。血氧飽和度：氧合Hb占總Hb的百分比，95-98%，PaO2150mmHg時SaO2100%）發(fā)紺：毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度超過5g/dl，皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。（正常毛細血管中脫氧為2.6，發(fā)紺時SaO2<85%）第6頁,共43頁，2024年2月25日，星期天氧離（氧合血紅蛋白解離）曲線：將SaO2隨PaO2值變化的情況繪制成曲線，即氧離曲線，呈“S”型，可分為上、中、下三段。（氧離曲線為了解內(nèi)容，可略）第7頁,共43頁，2024年2月25日，星期天上段：相當于氧分壓在60～100mmHg范圍，較平坦?？烧J為是Hb與氧結(jié)合的部分。意義：此段較為平坦，說明血氧分壓對SaO2影響不大。如:100mmHg－97.4％；70mmHg－94％；60mmHg－90％；只要PaO2不低于60，氧飽和度就在90％以上，血液仍可以攜帶足夠的氧，不會引起缺氧。第8頁,共43頁，2024年2月25日，星期天中段：相當于PaO2在40～60mmHg范圍，是Hb釋放的部分（線粒體中的氧分壓為6～40mmHg）意義：曲線陡峭，SaO2隨PaO2變化大，有利于Hb釋放氧供組織利用。第9頁,共43頁，2024年2月25日，星期天下段：PaO2小于40mmHg，表示Hb與氧離解的部分。反應(yīng)氧的儲備代償能力。正常情況下，這部分氧不會釋放。而當機體缺氧時，組織中的氧分壓極度降低，這部分氧就可以代償性釋放，供組織利用。第10頁,共43頁，2024年2月25日，星期天P50：是指血紅蛋白氧飽和度為50%時的血氧分壓，可以反映Hb與O2的親和力。正常為26-27mmHg（3.47-3.6kPa）。P50增大，氧離曲線右移，表示Hb與O2的親和力小，P50減小，氧離曲線左移，說明親和力大。第11頁,共43頁，2024年2月25日，星期天影響因素：[H+]、2,3-DPG（2,3-二磷酸甘油酸）、CO2含量、溫度T

1、以上四項↑→Hb與O2的親和力↓→ODC右移→供O2↑

2、以上四項↓→Hb與O2的親和力↑→ODC左移→供O2↓

2,3-DPG是紅細胞中主要的含磷化合物，它是在紅細胞內(nèi)糖酵解旁路中產(chǎn)生的。

其他：血紅蛋白自身性質(zhì)：胎兒期親和力高；CO中毒妨礙結(jié)合，妨礙解離。第12頁,共43頁，2024年2月25日，星期天發(fā)紺的解釋（了解內(nèi)容，可略）發(fā)紺多為缺氧的表現(xiàn)。缺氧但無發(fā)紺：單純貧血時，患者皮膚、粘膜呈蒼白色；CO中毒時，病人皮膚、粘膜呈櫻桃紅色；O2與Hb的親和性增高時，皮膚、粘膜呈鮮紅色；高鐵血紅蛋白血癥患者，皮膚、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或類似發(fā)紺的顏色大多數(shù)血液性缺氧的患者可無發(fā)紺。發(fā)紺但無缺氧：真性紅細胞增多癥患者有發(fā)紺但無缺氧。第13頁,共43頁，2024年2月25日，星期天呼吸功能不全早期：僅有缺氧，無明顯二氧化碳潴留，心率及呼吸增快→每分通氣量↑→改善通氣血流比。第14頁,共43頁，2024年2月25日，星期天解釋呼吸增快原理（了解內(nèi)容，可略）：PaO260-100mmHg，肺通氣幾乎無變化。PaO2低于60，刺激外周化學(xué)感受器，沖動由頸動脈體的竇神經(jīng)（舌咽神經(jīng)分支）及主動脈體的迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性引起呼吸加深加快。（氧分壓↓、二氧化碳分壓↑、氫離子濃度↑時刺激外周化學(xué)感受器，反射性引起呼吸深快及循環(huán)系統(tǒng)的變化。待后敘）起作用的是PaO2并非血氧含量。（如貧血或CO中毒，血氧含量降低，但分壓正常，不能刺激外周化學(xué)感受器）（注意：缺氧對呼吸中樞的主要作用是抑制，PaO2低于30mmHg時，抑制作用占主導(dǎo)。）第15頁,共43頁，2024年2月25日，星期天解釋心率增快原因：（了解內(nèi)容，可略）低張性缺氧作用于循環(huán)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為心輸出量增加，血流重新分布，肺血管收縮，毛細血管增生。1、PaO2降低引起胸廓運動增強，刺激肺的牽張感受器，反射性的興奮交感神經(jīng)，心率增快。2、降低興奮交感神經(jīng)，兒茶酚胺釋放增加，作用于心肌細胞β受體，使心肌收縮性增強。3、低張性缺氧時，呼吸運動和心臟活動增強，導(dǎo)致靜脈回流增加和心輸出量增加。第16頁,共43頁，2024年2月25日，星期天解釋缺氧分類：（了解內(nèi)容，可略）低張性缺氧：動脈血氧分壓降低引起的組織供氧不足。（大氣性缺氧，呼吸性缺氧，靜脈血分流入動脈）血液性缺氧：血紅蛋白減少或性質(zhì)改變，導(dǎo)致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋放所引起的組織缺氧。外呼吸功能正常，故氧分壓及血氧飽和度正常。又稱等張性缺氧。循環(huán)性缺氧：組織血流量減少引起的缺氧。又稱動力性缺氧。分缺血性（動脈壓低或阻塞致毛細血管床灌流不足）和淤血性（靜脈回流受阻，毛細血管床淤血），還分全身性（心衰和休克）和局部性（栓塞和血管病變?nèi)鐒用}粥樣硬化、脈管炎與血栓形成）。第17頁,共43頁，2024年2月25日，星期天呼吸功能不全進一步發(fā)展換氣功能嚴重障礙，在缺氧的基礎(chǔ)上出現(xiàn)CO2潴留，此時PaO2和Sa02下降，PaCO2升高，當PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg，SaO2<85％時即為呼吸衰竭。為增加呼吸深度，以吸進更多的氧，呼吸輔助肌也參加活動，因而出現(xiàn)鼻翼扇動和三凹征。呼吸衰竭對呼吸系統(tǒng)自身的另一個重要影響是呼吸肌疲勞，呼吸變得淺快，加重呼吸衰竭。第18頁,共43頁，2024年2月25日，星期天CO2 刺激呼吸運動的途徑：（了解）1、刺激中樞化學(xué)感受器，再興奮呼吸中樞2、刺激外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)及迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通氣量增加。動脈血二氧化碳分壓一定范圍內(nèi)增加能興奮呼吸。反之：極低，呼吸暫停；極高導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞抑制，出現(xiàn)二氧化碳麻醉。第19頁,共43頁，2024年2月25日，星期天解釋中樞化學(xué)感受器：（了解）位于延髓腹外側(cè)的淺表部位，不同于呼吸中樞。其生理性刺激是腦脊液和所在細胞外液中的H+，而不是CO2，但血中的CO2能迅速通過血腦屏障，使化學(xué)感受器所在細胞外液中的H+濃度升高，→刺激化學(xué)感受器→興奮呼吸中樞。腦脊液碳酸酐酶含量很少，CO2與水反應(yīng)很慢，所以對CO2的反應(yīng)有一定延遲。血液中的H+不易透過血腦屏障，所以血液PH值的變動對中樞化學(xué)感受器的作用較小，且緩慢。第20頁,共43頁，2024年2月25日，星期天解釋呼吸衰竭：呼吸功能不全：由于外呼吸功能嚴重障礙，以至機體在靜息時不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓升高。呼吸衰竭：指呼吸功能不全的嚴重階段，動脈血氧分壓低于50mmHg，伴或不伴動脈血二氧化碳分壓高于50，并繼而引起一系列損害的臨床綜合征。二氧化碳分壓正常值40+-5第21頁,共43頁，2024年2月25日，星期天病理生理改變圖醫(yī)學(xué)百事通，在線咨詢醫(yī)生第22頁,共43頁，2024年2月25日，星期天2、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂1、代酸：嚴重缺氧時，體內(nèi)需氧代謝發(fā)生障礙，無氧酵解增加，酸性代謝產(chǎn)物增加，加上高熱、進食少、脂肪分解等因素，常引起代謝性酸中毒。2、呼酸：同時由于二氧化碳排出受阻，可產(chǎn)生呼吸性酸中毒。3、呼堿：6個月以上的小兒，因呼吸代償功能稍強，通過加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性堿中毒，血pH變化不大，影響較小。而6個月以下的小兒，代償能力較差，二氧化碳潴留往往明顯，甚至發(fā)生呼吸衰竭。第23頁,共43頁，2024年2月25日，星期天4、缺氧和二氧化碳潴留，通過交感神經(jīng)，導(dǎo)致腎小動脈痙攣而引起水鈉潴留。5、重癥肺炎缺氧時常有抗利尿激素(ADH)分泌增加，加上缺氧使細胞膜通透性改變、鈉泵功能失調(diào)，使Na+進入細胞內(nèi)，造成稀釋性低鈉血癥。第24頁,共43頁，2024年2月25日，星期天了解關(guān)于缺氧對血管的影響（擴張或收縮）肺血管收縮：（與體循環(huán)相反）當某部分肺泡氣氧分壓降低，可引起該部位肺小動脈收縮，使缺氧肺泡血流量減少，血流轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡，是維持通氣血流比相適應(yīng)的代償保護機制。肺血管收縮的機制：復(fù)雜。1、缺氧直接對血管平滑肌作用。肺小動脈平滑肌細胞以電壓依賴性鉀通道為主，對缺氧呈收縮反應(yīng)，心、腦血管平滑肌細胞以鈣離子激活性鉀通道及ATP敏感性鉀通道為主，對缺氧呈舒張反應(yīng)。2、體液因素：縮血管物質(zhì)增多占優(yōu)勢（肺血管內(nèi)皮細胞、肺泡巨噬細胞、肥大細胞等合成多種血管活性物質(zhì)，如血管緊張素II，內(nèi)皮素、血栓素A2,等縮血管物質(zhì)，以及NO及前列環(huán)素等擴血管物質(zhì)）第25頁,共43頁，2024年2月25日，星期天了解關(guān)于缺氧對血管的影響（擴張或收縮）血流重新分布：1、缺氧時交感神經(jīng)興奮→血管收縮。2、組織因缺氧產(chǎn)生乳酸、腺苷、前列環(huán)素等代謝產(chǎn)物，使缺氧組織的血管擴張。以上兩種作用的平衡關(guān)系決定該器官血管收縮或擴張，血流增多或減少。缺氧時心腦供血增多，皮膚、內(nèi)臟、骨骼肌和腎的組織血流量減少，有利于保證生命重要器官氧的供應(yīng)。血流重新分布的機制：1、心腦缺氧產(chǎn)生擴血管物質(zhì)。2、心腦血管平滑肌細胞膜兩個通道開放。3、不同器官對兒茶酚胺的反應(yīng)不同：皮膚內(nèi)臟骨骼肌腎臟血管α受體密度高，對兒茶酚胺敏感，收縮明顯，供血減少。第26頁,共43頁，2024年2月25日，星期天了解通氣血流比概念：每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量的比值。正常成人安靜時大約為4.2升比5升，約0.84。比值增大：通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體不能與血液氣體進行充分交換，肺泡解剖無效腔增大。比值減小：通氣不足，血流相對過多，部分血流經(jīng)過通氣不良的肺泡，靜脈血中的氣體不能充分更新，猶如發(fā)生了功能性動-靜脈短路。通氣血流比的改變會影響肺換氣，引起缺氧和二氧化碳潴留，尤其是缺氧。（主要表現(xiàn)缺氧的原因：下頁）第27頁,共43頁，2024年2月25日，星期天了解通氣血流比失調(diào)主要表現(xiàn)為缺氧的原因動、靜脈血液之間氧分壓差大于二氧化碳分壓差。所以動-靜脈短路時動脈血氧分壓的下降大于二氧化碳分壓的升高。CO2的擴散系數(shù)是O2的20倍，因而CO2擴散更快，不宜潴留。動脈血氧分壓下降和CO2分壓升高可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，卻無助于O2的攝取，這是氧離曲線的特點決定的。第28頁,共43頁，2024年2月25日，星期天病理生理改變圖第29頁,共43頁，2024年2月25日，星期天3、循環(huán)系統(tǒng)改變病原體和毒素侵襲心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小動脈反射性收縮，肺循環(huán)壓力增高，使右心負荷增加。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是誘發(fā)心衰的主要原因。重癥患兒常出現(xiàn)微循環(huán)障礙、休克甚至彌散性血管內(nèi)凝血。第30頁,共43頁，2024年2月25日，星期天肺炎導(dǎo)致心衰的解釋：1、診斷標準：（中華兒科雜志，1995年，第2期）要求診斷時要注意肺炎心衰前期（肺動脈高壓期）的臨床表現(xiàn)：如發(fā)紺、呼吸困難、心率增快、鼻翼扇動、三凹征明顯、煩躁不安、肺部啰音多、可有呼吸性和或代謝性酸中毒。此期應(yīng)密切觀察。臨床我科此期已予以早期干預(yù)。第31頁,共43頁，2024年2月25日，星期天肺炎導(dǎo)致心衰的解釋：1、診斷標準：（中華兒科雜志，1995年，第2期）1、心率突然增快超過180或已超過200。2、突然呼吸加快大于60。3、突然極度煩躁不安。4、明顯發(fā)紺，面色、皮膚蒼白、發(fā)灰、發(fā)花，毛細血管再充盈時間延長，尿少或無尿。5、有奔馬律，心音低鈍、頸靜脈怒張，X線示心臟擴大，指紋延至命關(guān)或氣關(guān)，并由紅色轉(zhuǎn)為青紫色。應(yīng)反復(fù)檢查，系統(tǒng)觀察。6、肝臟迅速增大。7、足背或下肢脛骨前下1/3處、顏面、眼瞼出現(xiàn)水腫。1-4出現(xiàn)為可疑，5供參考，先吸氧、鎮(zhèn)靜，如1-4能緩解，可間斷停氧。如不好轉(zhuǎn)，或迅速出現(xiàn)肝臟增大和或水腫，可確診肺炎并心衰。以上標準不包括新生兒和毛支。第32頁,共43頁，2024年2月25日，星期天小嬰兒心衰的特殊表現(xiàn)（了解）平臥機會多，軀體最低部位腰骶部可有水腫。每日尿量減少、體重增加加速判斷水腫有意義。體靜脈淤血表現(xiàn)特殊，頸靜脈怒張和肝頸靜脈回流征不易判斷，可用豎抱嬰兒，將其右手放其左肩，觀察手背靜脈怒張。肺水腫常不會吐血性泡沫痰，而以雙肺對稱性滿布濕羅音為特征。心衰糾正后啰音迅速消失慢性心衰表現(xiàn)生長發(fā)育遲緩，喂養(yǎng)困難，消瘦、營養(yǎng)不良，少動，肝大，心音減弱，但心率加速，呼吸困難不如急性心衰明顯。第33頁,共43頁，2024年2月25日，星期天新生兒心衰特點心率不一定快，心衰嚴重時反而慢呼吸不一定快，同上左右心同時衰竭，一般新生兒肺炎肺部很少聽到啰音，而心衰時雙肺密布捻發(fā)音心衰常并末梢循環(huán)衰竭，血壓降低。第34頁,共43頁，2024年2月25日，星期天為何不包括毛支心衰？毛支患兒呼吸較快，心衰時更快，但多少作為判斷心衰標準尚無定論更為精確的肺炎心衰定量標準國內(nèi)無定論，國外觀點肺炎不能引起心衰。但可能與國情有關(guān)，國外肺炎重癥少。第35頁,共43頁，2024年2月25日，星期天肺炎心衰發(fā)病機制缺氧引起肺高壓，后負荷加重。肺炎時心肌損害（病原體直接損害、病原體毒素刺激、缺氧、高熱），收縮力減弱，心排血量減少。肺炎時抗利尿激素分泌增多，尿量減少，水鈉潴留，血容量增多，前負荷加重。（嚴重的心律失常可引起心衰，肺炎時快速心室率導(dǎo)致心室舒張不全，冠狀動脈供血不足，且心室率快導(dǎo)致心肌耗氧量增加，引起肌損害，心臟收縮功能受損，引起心衰）每個病例受以上三種因素影響大小不同。肺炎心衰時心肌收縮功能降低是主要的。射血分數(shù)EF<50可作為肺炎并心衰的定量診斷標準。肺炎心衰時血漿腦鈉肽（BNP）增高，也可作為心衰定量標準第36頁,共43頁，2024年2月25日，星期天關(guān)于前后負荷和射血分數(shù)等的解釋前負荷使骨骼肌在收縮前處于一定的長度，對于球形的心臟來說，心室肌的初長度決定于心室肌舒張末期的血液充盈量。即心室舒張末期的容積是心室的前負荷。后負荷：大動脈血壓是心室收縮時遇到的后負荷。射血分數(shù)：心室在每次射血中，并未將心室內(nèi)充盈的血液全部射出，搏出量占心室舒張末期容積的百分比。正常成人55-65%。毛細血管再充盈時間：患者取平臥位，使身體各部位基本與心臟處于同一水平。用手指壓迫患者指(趾)甲或皮下組織表淺部位，片刻后去除壓力，觀察按壓局部皮膚顏色變化。1．撤除壓力后，局部皮膚顏色由白轉(zhuǎn)紅的時間≤2s為正常，試驗陰性。2．由白轉(zhuǎn)紅時間>3s，或呈斑點狀發(fā)紅為試驗陽性，說明循環(huán)功能障礙。第37頁,共43頁，2024年2月25日，星期天肺炎心衰的治療病因治療：控制感染，改善通氣。正性肌力藥物（洋地黃應(yīng)小劑量、伴血