急性腎功能衰竭

關(guān)于急性腎功能衰竭一、病因與分類引起ARF的病因很多，一般根據(jù)解剖部位將其分為:

腎前性

(～70%ofcases)

腎性(～25%ofcases)

腎后性(<5%ofcases)Acuterenalfailure第2頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎前性ARF(腎灌注不足)

機(jī)制：腎血流量↓→GFR↓

原因：各種類型休克早期（低血容量、心源性、血管源性）、腎動(dòng)脈栓塞或血栓形成等。

特點(diǎn)：腎前性氮質(zhì)血癥；功能性腎衰；尿量減少、尿鈉減少、比重高，滲透壓高

尿檢一般（-）Acuterenalfailure第3頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎前性急性腎功能衰竭的發(fā)生機(jī)制

腎前性因素有效循環(huán)血量

血壓降低腎灌注壓

腎血管收縮

腎血流量

腎小球有效濾過(guò)壓

GFR

ADH

Ald

尿量

第4頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎性ARF（腎實(shí)質(zhì)損傷)

機(jī)制：

原因：腎實(shí)質(zhì)發(fā)生器質(zhì)性病變急性腎小管壞死、腎臟本身疾患腎小球腎間質(zhì)腎血管ANT：

是最重要、最常見的一種類型，約占腎性腎衰的80％左右，狹義的急性腎功能不全即指急性腎小管壞死。

Acuterenalfailure第5頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天

急性腎小管壞死（Acutetubularnecrosis，ATN）引起ATN的病因：

腎缺血和再灌注損傷;

腎中毒：重金屬：砷、汞、銻、鉛有機(jī)溶劑：甲醇、CCl4、氯仿、甲苯藥物：氨基甙類抗生素、磺胺類生物性毒素：蛇毒、毒蕈、生魚膽內(nèi)源性毒性物質(zhì)：肌紅蛋白、Hb、內(nèi)毒素

體液因素異常Acuterenalfailure第6頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎性ARF（Intra-renal）

特點(diǎn)：可分為少尿型和非少尿型，以前者多見低滲尿或等滲尿、尿鈉↑（＞40mmol/l)尿檢陽(yáng)性腎性氮質(zhì)血癥：BUN、Cr↑↑↑；尿Cr/血Cr<20

（與功能性腎衰有明顯區(qū)別）Acuterenalfailure第7頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎后性ARF（原尿排出障礙)

機(jī)制：

原因：

特點(diǎn)：腎以下尿路梗阻輸尿管膀胱頸尿道腎小管壓力增高→囊內(nèi)壓↑→GFR↓膀胱以上梗阻：雙側(cè)突然出現(xiàn)無(wú)尿、氮質(zhì)血癥早期無(wú)腎實(shí)質(zhì)受損解除梗阻，腎功能恢復(fù)；否則，腎皮質(zhì)萎縮Acuterenalfailure第8頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天二、發(fā)病機(jī)制：ARF發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是：GFR降低腎小球因素腎小管因素腎細(xì)胞損傷Acuterenalfailure第9頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、腎小球因素腎血流減少和腎小球病變→GFR下降→少尿或無(wú)尿1.腎血流減少（腎缺血）：腎灌注壓下降、腎血管收縮、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、腎血管內(nèi)凝血。腎血流自身調(diào)節(jié)作用↓腎小球灌注壓GFR↓有效循環(huán)血量↓（＜80mmHg）腎灌注壓下降A(chǔ)cuterenalfailure少尿、無(wú)尿氮質(zhì)血癥酸中毒第10頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎血管收縮

（腎血管收縮是一時(shí)性的，是ARF早期尿量迅速減少的主要機(jī)制）Acuterenalfailure休克、腎毒物②RAAS激活腎缺血腎小管損傷AngII↑①SNS（+）CA↑入球小動(dòng)脈收縮ARFGFR↓③PGE2↓腎內(nèi)皮細(xì)胞受損ET↑、NO↓④第11頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天podocyteBowman’sspacejuxtaglomerularcellscapillariesmesangialcellsafferentarterioleefferentarterioledistaltubulemaculadensadistaltubule近球小體示意圖

Acuterenalfailure第12頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎血管阻塞①腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹：

②血管內(nèi)微血栓形成:缺血缺氧氧自由基細(xì)胞水腫VEC腫脹血管腔變窄腎內(nèi)血管收縮腎血管阻塞腎血流變學(xué)的改變：腎內(nèi)DIC形成Acuterenalfailure第13頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天2.腎小球病變腎小球本身病變→腎小球膜受累→濾過(guò)面積減少→GFR降低急性腎小球腎炎彌漫性狼瘡腎等Acuterenalfailure一、腎小球因素第14頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天1.腎小管阻塞

二、腎小管因素缺血、毒物急性腎小管壞死脫落細(xì)胞及碎片藥物結(jié)晶等管腔沉積溶血與擠壓綜合征Hb、Mb形成管型腎小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔內(nèi)壓升高GFR↓Acuterenalfailure第15頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天UrineflowDenudedtubularmembraneInjuredtubularcellsObstructionfromdebrisandnecroticcells2.原尿回漏

二、腎小管因素Acuterenalfailure第16頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天原尿返流間質(zhì)水腫壓迫腎小管和毛細(xì)血管GFR↓少尿無(wú)尿ATN且基底膜斷裂

腎損害加重第17頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、腎細(xì)胞損傷

腎臟各種細(xì)胞受損而出現(xiàn)的代謝功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)的紊亂是GFR持續(xù)降低和內(nèi)環(huán)境紊亂的基本機(jī)制。1.受損細(xì)胞的種類及其特征包括腎內(nèi)各種細(xì)胞:腎小管細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞系膜細(xì)胞Acuterenalfailure第18頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、腎細(xì)胞損傷腎小管細(xì)胞：包括壞死和凋亡。壞死性損傷時(shí)有兩種腎小管損傷的病理特征。小管破裂性損傷：腎小管上皮細(xì)胞壞死、脫落，基底膜破壞?？衫奂案鞫文I小管，但并非每個(gè)腎單位都有損傷。主要由于腎中毒及腎持續(xù)缺血所致。腎毒性損傷：主要累及近球小管，可見上皮細(xì)胞大片壞死，但基底膜完整，可累及所有的腎單位。主要由腎毒物中毒所致。腎中毒和腎缺血患者，細(xì)胞凋亡明顯增加，常發(fā)生在遠(yuǎn)端腎小管，表現(xiàn)為微絨毛消失，細(xì)胞核染色質(zhì)邊集，核斷裂，出現(xiàn)凋亡小體。

Acuterenalfailure第19頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、腎細(xì)胞損傷內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞腫脹使管腔變窄，血流阻力增加，腎血流減少；內(nèi)皮細(xì)胞受損促使血小板聚集與微血栓形成；腎小球內(nèi)皮細(xì)胞窗變小、減少影響超濾系數(shù)，使GFR降低；內(nèi)皮細(xì)胞釋放舒血管因子減少，縮血管因子增多，使腎血管的持續(xù)收縮，GFR降低。

Acuterenalfailure第20頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、腎細(xì)胞損傷系膜細(xì)胞：腎缺血、中毒時(shí)釋放的ATⅡ、ADH等可使系膜細(xì)胞收縮。系膜細(xì)胞的收縮可導(dǎo)致腎小球血管阻力增加以及腎小球?yàn)V過(guò)率面積改變和超濾系數(shù)降低，從而使GFR降低。Acuterenalfailure第21頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、腎細(xì)胞損傷2.細(xì)胞損傷機(jī)制細(xì)胞損傷機(jī)制主要是細(xì)胞能量代謝障礙和膜轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)功能變化所致。ATP產(chǎn)生減少；Na＋-K＋-ATP酶活性降低；自由基產(chǎn)生增多與清除減少；還原型谷光甘肽減少；磷脂酶活性增高；細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)改變；細(xì)胞凋亡的激活。Acuterenalfailure第22頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、腎細(xì)胞損傷3.細(xì)胞增生與修復(fù)機(jī)制缺血缺氧時(shí)基因調(diào)節(jié)反應(yīng)應(yīng)激蛋白的產(chǎn)生與激活生長(zhǎng)因子的作用細(xì)胞骨架與小管結(jié)構(gòu)的重建Acuterenalfailure第23頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天ARF功能代謝變化：少尿型ARF：

根據(jù)臨床過(guò)程，分為少尿期多尿期恢復(fù)期主要表現(xiàn)為尿的異常

和機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂。

（1）少尿期：Acuterenalfailure第24頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天尿量及尿成分的改變：（1）少尿期：

持續(xù)時(shí)間為7～14天（典型）；

少尿：尿量<400ml/d；

無(wú)尿：尿量<100ml/d；

尿滲透壓和尿比重降低；尿鈉增高；

尿中有管型、蛋白質(zhì)及多種細(xì)胞

如何區(qū)別功能性與器質(zhì)性腎衰？

Acuterenalfailure第25頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天功能性腎衰和器質(zhì)性腎衰（ATN）的鑒別第26頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天（1）少尿期：

內(nèi)環(huán)境紊亂：氮質(zhì)血癥水中毒高血鉀代謝性酸中毒★★★★★Acuterenalfailure第27頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天

水中毒（Waterintoxication）水?dāng)z入稍多水中毒腦水腫肺水腫心衰少尿期腎排水障礙機(jī)體內(nèi)生水↑分解代謝↑注意：應(yīng)密切觀察并嚴(yán)格控制輸液速度和輸液量!

Acuterenalfailure第28頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天

高血鉀（Hyperkalemia）GFR↓、低血鈉、遠(yuǎn)曲小管泌鉀↓血鉀↑機(jī)體分解代謝↑和酸中毒細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移嚴(yán)重高血鉀可導(dǎo)致室顫和心跳驟停!!Acuterenalfailure第29頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天

代謝性酸中毒（Metabolicacidosis)代謝性酸中毒GFR嚴(yán)重降低

固定酸排出↓

腎小管泌H+、泌NH3功能障礙HCO3-重吸收↓分解代謝增強(qiáng)固定酸生成↑AG增大型代酸和AG正常型代酸Acuterenalfailure第30頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天

氮質(zhì)血癥（Azotemia）GFR急劇↓→含氮代謝產(chǎn)物（尿素、肌酐、尿酸）在體內(nèi)蓄積→血非蛋白氮的含量↑↓氮質(zhì)血癥（輕度氮質(zhì)血癥對(duì)機(jī)體的影響不大，中度或重度可以引起嘔吐、腹瀉，甚至昏迷。）Acuterenalfailure第31頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天（2）多尿期：特點(diǎn)：尿量增加，＞400ml/d→＞3000ml/d

進(jìn)行性尿量增多是腎功能開始恢復(fù)的一個(gè)標(biāo)志。早期，GFR仍低于正常，仍有氮質(zhì)血癥、高血鉀、酸中毒后期常由于尿量過(guò)多，出現(xiàn)脫水、低血鉀和低血鈉持續(xù)約2周左右。

Acuterenalfailure第32頁(yè),共35頁(yè)，2024年2月25日，星期天【多尿機(jī)制】腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能漸恢復(fù)正常；新生腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能尚未恢復(fù)；間質(zhì)水腫消退、腎小管阻塞解除少尿期蓄積在體內(nèi)的大量尿素等代謝產(chǎn)物開始被大量排出，導(dǎo)致滲透性利尿；Acuterenalfailure第33頁(yè),共35