期末考試復習《診斷學》名詞解釋題目答案

會計實操文庫期末考試復習《診斷學》名詞解釋題目答案?《診斷學?》名解簡答01?名詞解釋1、放射痛(radiatingpain)又叫牽涉痛，內臟疼痛引起身體體表的疼痛，內臟痛覺信號傳入相應的脊髓節(jié)段，該節(jié)段支配的身體體表部位發(fā)生疼痛，特點是疼痛明顯，有壓痛、感覺過敏。2、阿-斯(Adams-Stokes)綜合征：主要表現(xiàn)是在心搏停止5~10s后出現(xiàn)暈厥，停搏15s以后可出現(xiàn)抽搐，偶有大小便失禁，見于最嚴重的心源性暈厥。3、Horner征：一側眼交感神經麻痹，出現(xiàn)瞳孔縮小，眼瞼下垂和眼球下陷，同側結膜充血及面部無汗。4、奔馬律：一種額外心音發(fā)生在舒張期的三音心律，由于同時常存在心率增快，額外心音與原有S1、S2組成類似馬奔跑的蹄聲。5、Austin-Flint雜音：中、重度主動脈瓣關閉不全，導致左室舒張期容量負荷過高，使二尖瓣基本處于半關閉狀態(tài)，呈現(xiàn)相對狹窄而產生雜音。6、腸源性青紫癥：由于大量進食含亞硝酸鹽的變質蔬菜而引起的中毒性高缺血紅蛋白血癥而出現(xiàn)紫紺。7、端坐呼吸：患者坐于床沿，以兩手置于膝蓋上或扶持床邊，這種體委可使胸廓輔助呼吸肌易于參與呼吸運動，加大膈肌活動度，增加肺通氣量，減少回心血量和減輕心臟負擔，見于心肺功能不全者。8、移動性濁音：腹部查體時，因體位不同而出現(xiàn)濁音區(qū)變動的現(xiàn)象，稱為移動性濁音，是發(fā)現(xiàn)有無胸腔積液的重要檢查方法。腹水1000ML以上。9、脈搏短絀：心率大于脈率的現(xiàn)象，血液不足以充盈血管，見于房顫等心律失常。10、主訴：患者感受最主要的痛苦或最明顯的癥狀或(和)體征，也就是本次就診最主要的原因及其持續(xù)時間。11、黃疸(Jaundice):是由于膽色素代謝障礙導致血液中膽紅素增高，而致鞏膜、粘膜、皮膚及體液發(fā)生黃染的現(xiàn)象，若血中膽紅素濃度在17.1.34.2μmol/L,而臨床上尚沒有出現(xiàn)肉眼可見的黃疸者，稱為隱性黃疸。12、潮式呼吸(cheyne-stokes):陳-施呼吸，是一種由淺慢逐漸變?yōu)樯羁?，然后再由深快轉為淺慢，隨之出現(xiàn)一段呼吸暫停后，又開始如上變化的周期性呼吸。見于藥物引起的呼吸抑制，充血性心力衰竭，大腦損傷(腦皮質水平)。13、中性粒細胞核左移：周圍血中出現(xiàn)不分葉核粒細胞的百分率增高(超過5%),如桿狀核粒細胞增多，甚或出現(xiàn)桿狀和以前更幼稚階段的粒細胞，稱為核左移，常見于感染，特別是急性化膿性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反應。14、泊油樣便：上消化道或小腸出血并在腸內停留時間較長，則因紅細胞破壞后，血紅蛋白在腸道內與硫化物結合成硫化亞鐵，使糞便呈黑色，更由于附有粘液而發(fā)亮，類似泊油。15、Kussmaul呼吸：嚴重的代謝性酸中毒時，出現(xiàn)深而慢的呼吸，此因細胞外液碳酸氫不足，PH下降，通過肺臟排除CO2,進行代償，以調節(jié)細胞外酸堿平衡之故，見于糖尿病酮中毒和尿毒癥酸中毒，這種深長的呼吸~16、二尖瓣脫垂綜合征：二尖瓣脫垂可造成二尖瓣關閉不全，血流從左心室流入左心房，因而二尖瓣脫垂的患者同時伴有收縮晚期雜音，它合并收縮中、晚期喀拉音稱為二尖瓣脫垂綜合征。17、二尖瓣脫垂：由于在房室瓣在收縮中、晚期脫入左房，瓣葉突然緊張或其腱索得突然拉緊產生震動所致。18、類白血病反應：機體對某些刺激因素所產生的累死白血病表現(xiàn)的血象反應。周圍血中白細胞數大多明顯增高，并有數量不等的幼稚細胞出現(xiàn)。19、膽酶分離現(xiàn)象：急性重癥肝炎時，肝壞死，病程初期轉氨酶升高，以ALT升高顯著,如在癥狀惡化時，黃疸進行性加重，而酶活性急劇下降，提示肝細胞嚴重壞死，預后兇險。20、文氏現(xiàn)象：(二度I型房室傳導阻滯),表現(xiàn)為P波規(guī)律的出現(xiàn)，PR間期逐漸延長，直到一個P波后脫漏1個QRS波群，漏博后房室傳導阻滯得到一定改善，PR間期又趨增強，之后又逐漸延長，如此周而復始地出現(xiàn)。21、膽紅素的腸肝循環(huán)：結合膽紅素從肝細胞經膽管排入腸道后，在回腸末端及結腸經細菌酶的分解與還原作用，形成尿膽原(總量為68~473μmol)。尿膽原大部分從糞便排出，稱為糞膽原。小部分經腸道吸收，通過門靜脈血回到肝內，其中大部分再轉變?yōu)榻Y合膽紅素，又隨膽汁排入腸內，形成膽紅素的腸肝循環(huán)。23、蛋白尿：尿蛋白檢測為陽性或者尿中蛋白含量>150mg/L。24、病理性Q波：心肌梗死的直徑大于20~30mm,厚度達到5mm以上會出現(xiàn)病理性Q波，表現(xiàn)為異常Q波(時間≥0.04s,振幅≥1/4R)25、間停呼吸(Biots呼吸):有規(guī)律呼吸幾次后，突然停止一段時間，又開始呼吸，即周而復始的間停呼吸。見于顱內壓增高，藥物引起呼吸抑制，大腦損害(延髓水平)。26、發(fā)熱(fever):當機體在致熱源的作用下或各種原因引起體溫調節(jié)中樞的功能障礙時，體溫升高超出正常范圍，稱為發(fā)熱。27、奇脈：_心臟壓塞或心包縮窄時，患者吸氣時由于右心舒張受限，回心血量減少影響右心排血量，繼而左室排血量減少，形成脈搏減弱，甚至不能捫及，又稱“吸停脈”。28、蛙腹：當腹腔內有大量積液時，平臥位腹壁松弛，液體下沉于腹腔兩側致膨隆，前腹壁平坦。29、水腫(edema):人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹。30、咯血(hemoptysis):喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，經口腔咯出稱咯血。31、嘔血(hematenesis):上消化道疾病(指屈氏韌帶以上的消化器官，包括食管、胃、十二指腸、肝、膽、胰疾病及胃空腸吻合術后的空腸出血)或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液經口腔嘔出。32、發(fā)紺(eyanosis):血液中還原血紅蛋白增多使皮膚和黏膜呈青紫色改變的一種表現(xiàn)。常發(fā)生在皮膚較薄、色素較少和毛細血管較豐富的部位，如口唇、指(趾)、甲床。33、呼吸困難(dyspnea):是指患者主觀感到空氣不足、呼吸費力，客觀上表現(xiàn)呼吸運動用力，嚴重者可出現(xiàn)張口呼吸、鼻翼扇動、端坐呼吸，甚至出現(xiàn)發(fā)紺，呼吸輔助肌也參與活動，并且可有呼吸頻率、深度與節(jié)律的異常。34、惡心(nausea):上腹部不適和緊迫欲吐的感覺。可伴有迷走神經興奮的癥狀，如皮膚蒼白、出汗、流涎、血壓降低及心動過緩等，常為嘔吐前奏。35、嘔吐(vomiting):通過胃的強烈收縮迫使胃或部分小腸的內容物經食管、口腔而排出體外的現(xiàn)象。36、便血(hematochezia):是消化道出血，血液由肛門排出。便血顏色可呈鮮紅、暗紅或黑色。少量出血不造成糞便顏色改變，現(xiàn)經隱血試驗才能確定者，稱為隱血。37、暈厥(syncope):是由于一時性廣泛性腦供血不足所致的短暫意識喪失狀態(tài)，發(fā)作時病人因肌張力消失不能保持正常姿勢而倒地.一般為突然發(fā)作，迅速恢復，很少有后遺癥。38、心源性哮喘(cardiacasthma):急性左心衰竭時，出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難，表現(xiàn)為夜間睡眠中突感胸悶、被迫坐起，驚恐不安。輕者數分鐘至數十幾分鐘后癥狀逐漸減輕、消失；重者可見端坐呼吸、面色發(fā)紺、大汗、有哮鳴音，咳漿液性粉紅色泡沫樣痰，兩肺底有較多濕性啰音，心率加快?？捎斜捡R律。39、二尖瓣面容：面色晦暗，雙頰紫紅，口唇輕度發(fā)紺，呼吸短促征象，見于風濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄。40、白血?。涸煅到y(tǒng)的一種惡性腫瘤，其特點是造血組織中白血病細胞異常增生與分化成熟障礙，并浸潤其他器官和組織，而正常的造血功能受抑制。41、多發(fā)性骨髓瘤：漿細胞異常增生的惡性疾病，骨髓中單一的漿細胞株異常增殖，并產生單克隆免疫球蛋白，引起骨質破壞，血清和(或)尿中出現(xiàn)大量結構單一的免疫球蛋白，在血清蛋白電泳中呈現(xiàn)基地較窄的單峰。42、肺型P波：P波尖而高聳，振幅≥0.25mv,以Ⅱ,Ⅲ,avF導聯(lián)最為突出，常見于右方肥大。43、二尖瓣型P波：P波增寬，時限≥0.12s,P波常呈雙峰，兩峰間距≥0.04s,以①、Ⅱ、avL導聯(lián)明顯，常見于左房肥大。44、反跳痛(reboundunderness):當醫(yī)師用手觸診腹部出現(xiàn)壓痛后，用并攏的2—3個手指壓語原處稍停片刻，使壓痛感覺趨于穩(wěn)定，然后迅速將手抬起，此時患者感覺腹痛驟然加重常伴有痛苦表情和呻吟。45、腹膜刺激癥：腹膜炎患者常有腹肌緊張，壓痛、反跳痛。46、broadbent征，心臟收縮時，心尖搏動內陷，見于粘連性心包炎或心包與周圍組織廣泛粘連，中毒右室肥大所致心臟順鐘向轉位，而使左心室向后移位也可引起。47、預激綜合征：屬傳導途徑異常，是指在正常的房室傳到通路之外，延房室環(huán)周圍還存在附加的房室傳導術。48、GrahamSteell雜音：肺動脈擴張導致肺動脈瓣關閉不全所致的功能性雜音，柔和、局限、吹風樣，于吸氣末增強，合并P2亢進，二尖瓣狹窄伴肺高壓。49、Kayser-Fleischer環(huán)：角膜邊緣出現(xiàn)黃色或棕褐色色素環(huán)，環(huán)的外緣較清晰，內緣較模糊，見于肝豆狀核變性，是銅代謝障礙的結果。50、Oliver征：主動脈弓動脈瘤時，由于心臟收縮時瘤體膨大將氣管壓向后下，因而每隨心臟搏動可以出到氣管向下曳動。51、貓喘：震顫，觸診時手掌感到細小的震動感，與在貓喉部摸到的呼吸震顫類似，是血液經狹窄的口徑或循異常的方向流動形成渦流造成血管壁，瓣膜或心腔壁震動傳至胸壁所致。52、大炮音：完全性房室傳導阻滯時房室分離，當心房、心室同時收縮時可使第一心音明顯增強。53、心包摩擦感：急性心包炎時，心包膜纖維素滲出致表面粗糙，心臟收縮時，臟層和壁層心包摩擦產生的振動傳至胸壁所致。多呈收縮期和舒張期雙向的粗糙摩擦感，以收縮期、前傾體位和呼氣末更明顯。54、腹膜炎三聯(lián)征：腹壁肌緊張、腹部壓痛、反跳痛。55、Murphy征陽性：檢查醫(yī)師以左手掌平放于患者右胸下部，以拇指指腹勾壓于右肋下膽囊點處，在吸氣過程中發(fā)炎的膽囊下移時碰到用力按壓的拇指，即可引起疼痛，此為膽囊觸痛，如因劇烈疼痛而致吸氣終止，稱~56、courvoisier征陽性：由于胰頭癌壓迫膽總管導致膽道阻塞、黃疽進行性加重，膽囊也顯著腫大，但無壓痛。57、心電圖ECG:是利用心電圖機從體表記錄心臟每一心動周期所產生電活動變化的曲線圖形。58、竇性停搏：又稱竇性靜止，在規(guī)律的竇性心律中，有時因迷走神經張力增大或竇房結功能障礙，在一段時間內竇房結停止發(fā)放激動，心電圖上見規(guī)則的PP間距中突然出現(xiàn)P波脫落，形成長PP間距，且長PP間距與正常PP間距不成倍數關系。59、期前收縮：起源于竇房結以外的異位起搏點提前發(fā)出的激動，又稱早搏。60、代償間歇：指期前出現(xiàn)的異位搏動代替了一個正常竇性搏動，其后出現(xiàn)一個較正常心動周期為長的間歇。61、聯(lián)律間歇：異位搏動與其前竇性搏動之間的時距，折返途徑與激動的傳導速度等可影響聯(lián)律間期長短。62、二度Ⅱ型房室傳導阻滯：PR間期恒定(正?；蜓娱L),部分P波后無QRS波群。63、落日現(xiàn)象：腦積水引起的額、頂、顳及枕部突出膨大皇圓形，顱內壓升高，壓迫眼球，形成雙目下視，鞏膜外露的特殊表情。64、空甕音：空洞巨大，位置表淺且腔壁光滑或張力性氣胸的患者，叩診時局部雖呈鼓音，但因其具有金屬性回響~65、Velcro啰音：彌漫性肺間質纖維化的患者吸氣后期出現(xiàn)的細濕啰音，其聲調高，近耳頗似撕開尼龍扣帶發(fā)出的聲音。圖片02簡答題1、咯血與嘔血的鑒別：病因：肺結核、支氣管擴張、肺癌、肺炎、肺膿腫、心臟病等；消化性潰瘍、肝硬化、急性胃黏膜病變、膽道出血、胃癌等；出血前癥狀：喉部癢感、胸悶、咳嗽等；上腹部不適、惡心、嘔吐等；出血方式：咯出；嘔出，可為噴射狀；咯出血的顏色：鮮紅；暗紅色、棕色、有時為鮮紅色；血中混有物：痰、泡沫；食物殘渣、胃液；酸堿反應：堿性；酸性；黑便：無，若咽下血液量較多時可有；有，可為柏油樣便，嘔血停止后仍可持續(xù)數日；出血后痰的性狀：常有血痰數日；無痰。2、溶血性、肝細胞性、膽汁淤積性黃疸實驗室檢查鑒別要點：TB:增加、增加、增加；CB:正常、增加、明顯增加；CB/TB:<15%~20%;>30%~40%;>60%;尿膽紅素：-、+、++;尿膽原：增加、輕度增加、減少或消失；ALT、AST:正常、明顯增高、可增高；ALP:正常、增高、明顯增高；GGT:正常、增高、明顯增高；PT:正常、延長、延長；對VitK反應：無、差、好；膽固醇：正常、輕度增加或降低、明顯增加；正常、清蛋白降低球蛋白升高、正常。溶血性、肝細胞性、膽汁淤積性黃疸鑒別要點：病因：①先天性溶血性貧血；②后天獲得行溶血性貧血大量紅細胞破壞，UCB合成；各種肝細胞嚴重損傷的疾病，肝細胞損傷導致對膽紅素的攝取結合能力降低；肝內性：肝內阻塞性膽汁淤積和肝內膽汁淤積，肝外性：膽總管結石、狹窄、炎性水腫、腫瘤、蛔蟲病等阻塞引起；臨床表現(xiàn)：一般黃疸為輕度，呈淺檸檬色，不伴皮膚瘙癢，其他則為原發(fā)疾病的表現(xiàn)，急性溶血性反應、發(fā)熱寒戰(zhàn)、嘔吐、腰痛、不同程度貧血等；皮膚黏膜淺黃至深黃色，伴輕度皮膚瘙癢，其他則為肝原發(fā)疾病的表現(xiàn)，如疲乏、食欲下降，嚴重有出血傾向、腹水、昏迷等；皮膚呈暗黃色，完全梗阻顏色更深，甚至呈黃綠色，伴皮膚瘙癢及心動過速，尿色深，糞便顏色變淺，甚至為白陶土色；實驗室檢查：TB↑UCB↑CB正常，尿膽原↑，但無膽紅素；STB、CB、UCB↑，黃疸型肝炎時CB>UCB;CB↑STB↑尿膽紅素試驗陽性。3、漏出液及滲出液鑒別要點：病因：非炎癥性所致；炎癥、腫瘤、化學或物理性刺激；顏色：淡黃色、漿液性；不定，血性，膿性或乳糜性；透明度：清晰透明或微混；混濁；比密：<1.018;>1.018;凝固性：不易凝固、易凝固；pH:>7.4、<6.8;蛋白質定量(g/L):<25、>30;葡萄糖定量(mmol/L):與血糖相近、低于血糖水平；LDH:<200IU、>200IU;細胞計數：<100×10?/L、>500×10?/L;黏蛋白定性：陰性、陽性；有核細胞分類：以淋巴細胞為主，偶見間皮細胞，單個核細胞>50%;炎癥早期以中性粒細胞為主，慢性期以淋巴細胞為主；細菌學檢測：陰性；可找到病原菌；積液/血清總蛋白：<0.5;>0.5;積液/血清LDH:<0.6;>0.6;常見疾?。撼溲孕乃?，肝硬化和腎炎伴低蛋白血癥；細菌感染，原發(fā)性或轉移性腫瘤，急性胰腺炎等。4、心源性水腫和腎源性水腫的鑒別要點：開始部位：從足部開始，向上延及全身；從眼瞼、顏面開始延及全身；發(fā)展快慢：發(fā)展較緩慢；發(fā)展常迅速；水腫性質：比較堅實，移動性較小；軟而移動性大；伴隨病癥：伴有心功能不全病征，如心臟增大、心雜音、肝大、靜脈壓升高等；伴有其它腎臟病征，如高血壓、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改變等。5、I、Ⅱ型腎小管酸中毒鑒別：指標：血漿pH:↓、↓;血漿CO2CP:↓、↓;尿pH:>6.0,晨尿>7.0、<6.0,晨尿<5.5;尿糖及尿氨基酸定性：均為(-)、均為(+);NH4Cl負荷試驗：尿pH>5.5、尿pH<6.0;尿HCO3-部分排泄率：<5%、>15%。6、中心性發(fā)紺：表現(xiàn)在全身，除四肢和顏面外，也累及軀干和黏膜皮膚，受累部位的皮膚溫暖；周圍性發(fā)紺：表現(xiàn)在肢體末端和下垂部位，皮膚是冷的，給予按摩或加溫，皮膚科轉暖，發(fā)紺可消失。7、常見的熱型及各種特點：(1)稽留熱(continuedfever):體溫恒定的維持在39-40℃以上的高水平，達數天或數周，24h體溫波動不超過1℃,常見于大葉性肺炎、斑疹傷寒、傷寒高熱期；(2)馳張熱(remittent):又稱敗血癥熱型。高熱在39℃以上，波動幅度大，24h波動范圍超過2℃,最低體溫高于正常體溫。常見于敗血癥、化膿性炎癥、重癥肺結核、風濕熱。(3)回歸熱(recurrent):體溫急劇上升至39℃或以上，持續(xù)數天后又驟然下降至正常水平，高熱期與無熱期各持續(xù)若干天后規(guī)律性交替一起，可見于回歸熱、霍奇金病等。(4)波狀熱(undulant):體溫逐漸上升達39℃或以上，數天后又逐漸下降至正常水平，持續(xù)數天后又逐漸升高，如此反復多次。常見于布氏桿菌病。(5)間歇熱(intermittent):體溫驟升達高峰后持續(xù)數小時，又迅速降至正常水平，無熱期(間歇期)可持續(xù)1天至數天，如此高熱期與無熱期反復交替出現(xiàn)，常見于瘧疾、急性腎盂腎炎；(6)不規(guī)則熱(irregular):發(fā)熱的體溫曲線無一定規(guī)律，可見于結核病、風濕熱、支氣管肺炎、滲出性胸膜炎等。8、慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫的特征：早期可無明顯體征。急性發(fā)作時常可有散在的干濕啰音，多于肺低聽及，咳嗽后可減少或消失。當有阻塞性肺氣腫時，可見胸廓呈桶狀，肋間隙增寬，呼吸動度減弱，語音共振減弱，雙肺叩診呈過清音，肺下界下降，并移動度變小。心濁音界縮小或小時，肝濁音界下移。肺泡呼吸音普遍性減弱，呼氣相延長，雙肺底時可停到濕啰音。9、肺實變體征：視：急性病容，顏面潮紅，鼻翼扇動，呼吸困難，發(fā)紺，常有口唇皰疹，患側呼吸運動減弱。觸：局部呼吸動度減弱，患側語音震顫增強；叩：濁音或實音；聽：聽及支氣管呼吸音，累計胸膜則可及胸膜摩擦音，病變消散期后，支氣管呼吸音逐漸減弱，代之以濕啰音。10、大量氣胸的體征：視：患側胸廓飽滿，肋間隙變寬，呼吸動度減弱；觸：語音震顫及語音共振減弱或消失，氣管心臟移向健側；叩：患側呈鼓音，右側氣胸時肝濁音界下移；聽：患側呼吸音減弱或消失。11、胸腔積液的體征：視：發(fā)紺，胸廓飽滿，呼吸運動減弱；觸：氣管移向健側，語音震顫減弱；叩：濁音或實音；聽：呼吸音減弱，語音共振減弱，積液上方聽到支氣管呼吸音，干性胸膜炎階段，聽到胸膜摩擦音。12、房顫的聽診及心電圖特點：聽診：心律絕對不齊，第一心音強弱不等，脈搏短絀；心電圖：正常P波小時，代之以大小不等、形態(tài)各異的顫動波，通常以V,導聯(lián)最明顯，房顫波的頻率350~600次/分，心室律絕對不規(guī)則，QRS波一般不增寬。13、血常規(guī)檢查中嗜中性粒細胞增高的臨床意義：(1)在生理情況下，下午較早晨高，妊娠后期及分娩時，劇烈運動或勞動后，飽餐或淋浴后，高溫或嚴寒等均可暫時性升高；(2)病理性：①急性感染：化膿性球菌(金葡、溶鏈);②嚴重的組織損傷及大量血細胞破壞；③急性大出血：1~2H后增加，特別是內出血，白細胞可高達20×10°/L;④急性中毒：代謝性中毒、急性化學藥物、生物性；⑤白血病、骨髓增值性疾病及惡性腫瘤。14、現(xiàn)病史中應記錄的內容要點：起病情況與患病時間、主要癥狀的特點、病因與誘因、病情的發(fā)展與演變、伴隨癥狀、診治經過、病程中的一般情況、與鑒別診斷有關的陰性資料15、感染性發(fā)熱的常見原因：各種病原體如病毒、細菌、支原體、立克次體、螺旋體、真菌、寄生蟲所引起的感染，無論急性、亞急性或慢性，局部性或全身性，均可出現(xiàn)發(fā)熱。16、觸及肝臟應描述的內容：(1)大?。荷钗鼩鈺r于肋弓下觸及肝下緣，1cm內；劍突下3cm內；瘦高者5cm,但不會超過劍突根部至臍距離的中、上1/3交界處；(2)質地：正常柔軟；急性肝炎和脂肪肝質稍韌，慢性肝炎及肝淤血質韌；肝硬化、肝癌質硬；(3)邊緣和表面狀態(tài)：正常邊緣整齊、厚薄一致、表面光滑；(4)壓痛：正常無壓痛；(5)搏動(6)肝區(qū)摩擦感：腹式呼吸，正常無，肝周圍炎觸及；(7)肝震顫：沖擊觸診法。17、腹部包塊觸診內容：正常腹部可觸到的包塊有腹直肌肌腹及腱劃、腰椎椎體及骶骨岬、乙狀結腸糞塊、橫結腸、盲腸；(1)位置：常來源于該部的臟器；(2)大?。簻y量上下、左右和前后徑；(3)形態(tài)：輪廓、邊緣及表面是否光滑，有無切際；(4)質地：實質性的，其質地可能柔韌、中等硬或堅硬，見于腫瘤、炎性或結核浸潤塊；囊性包塊，質地柔軟，見于囊腫、膿腫；(5)壓痛：炎性包塊有明顯壓痛；(6)搏動：腹中線附近出道明顯的膨脹性搏動，腹主動脈或其分支的動脈瘤；(7)移動度：移動度大得多為帶蒂的腫物或游走的臟器，局部炎性包塊或膿腫及腹腔后壁的腫瘤一般不能移動。18、雜音產生機理：雜音是因血流加速、異常血流通道或血流管徑異常以及血粘度改變等均可使層流變位湍流或渦流而沖擊心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振動而在相應部位產生雜音。具體機制：血流加速(越快，雜音越想)、瓣膜口狹窄、瓣膜關閉不全、異常血流通道、心臟異常結構(心室內乳頭肌、腱索斷裂的殘端漂浮)、大血管瘤樣擴張(動脈瘤)。19、血沉的正常值：男性0~15mm/1h末；女性0~20mm/1h末；血沉增快的臨床意義：(1)生理性增快：小于12歲，大于60歲；女性月經期，妊娠3月至分娩3周；(2)病理性增快：①各種炎癥性疾?。杭毙约毦匝装Y時，炎癥發(fā)生后2~3天即可見血沉增快。風濕熱、結核病時，因纖維蛋白原及免疫球蛋白增加，血沉明顯加快；②組織損傷及壞死：急性心肌梗死時血沉增快，而心絞痛時則無改變；③惡性腫瘤：增長迅速的惡性腫瘤血沉增快；④各種原因導致血漿球蛋白相對或絕對增高時，血沉均可增快；⑤其他：部分貧血患者，血沉可輕度增快。動脈粥樣硬化、糖尿病、腎病綜合征、粘液水腫等患者，血中膽固醇高，血沉亦見增快。20、S1、S2的區(qū)別(聽診要點):①S1音調較S2低，強度較響，時限較長(長約0.1s),與心尖搏動同時出現(xiàn)，在心尖區(qū)最響；②S2音調較高，強度較弱，時限較短(0.08s),心尖搏動之后出現(xiàn)，在心底部較響；③S1至S2的距離較S2至下一心搏S1,的距離短，心尖或者頸動脈的想外搏動與S1同步或者幾乎同步；④當心尖部聽診難以區(qū)分S1和S2時，可以先聽心底部即肺動脈瓣區(qū)和主動脈瓣區(qū)，心底部的S1與S2易于區(qū)分，再將聽診器體件逐漸移向心尖部，邊移邊默誦S1、S2節(jié)律，進而確定心尖部的S1和S2。S1產生機制：瓣膜的起源學說，在心室開始收縮時由于二尖瓣和三尖瓣的突然關閉，瓣葉突然緊張產生振動而發(fā)出的聲音；S2的產生機制：在心室的等容緊張期，由于血流在主動脈瓣和肺動脈瓣內突然減速和半月瓣的突然關閉，引起瓣膜振動。21、室性早搏與房性早搏的心電圖特點：室性期前收縮(PVC):(1)提前出現(xiàn)的QRS-T波群，其前無P波或相關的P波；(2)QRS-T波群寬大畸形，時限>0.12s,T波與QRS主波相反；(3)完全代償間歇：即期前收縮前后兩個竇性P波間距等于正常P-P間距的兩倍；房性期前收縮(PAC):(1)提前出現(xiàn)的異位P'波，形態(tài)與竇性P波不同；(2)P'R間期>0.12s;(3)大多為不完全性代償間歇，少數為完全代償間歇；(4)P'下傳心室引起QRS波群增寬變形，多呈右束支阻滯圖形，稱房性期前收縮伴室內差異性傳導。22、干啰音、濕啰音聽診的特點：干啰音特點：音調較高，持續(xù)時間長，吸氣呼氣均可聽到，呼氣清楚；部位不恒定，性質易變，短時間內數量可明顯增減；性質：氣管、支氣管或細支氣管狹窄或部分阻塞，空氣吸入或呼出時發(fā)生湍流所產生的聲音；常見于支氣管炎，支氣管肺炎；濕啰音特點：斷續(xù)而短暫，一次常連續(xù)多個出現(xiàn)吸氣相，吸氣末多見，中小水泡音可并存部位較恒定，易變性小，咳嗽后可減少或消失；性質：吸氣時氣體通過呼吸道內的分泌物如滲出液、痰液、血液、血液和膿液等，形成的水泡破裂所產生的聲音；見于支氣管