病理學流腦乙腦

關(guān)于病理學流腦乙腦2Epidemiccerebrospinalmeningitis

流行性腦脊髓膜炎（流腦）第2頁,共73頁，2024年2月25日，星期天3

概述由奈瑟腦膜炎雙球菌感染引起的腦脊髓膜急性化膿性炎。多為散發(fā)，在冬、春季節(jié)可發(fā)生流行。患者多為兒童和青少年。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚淤點或淤斑、腦膜刺激癥狀（可出現(xiàn)中毒性休克）。第3頁,共73頁，2024年2月25日，星期天病原生物：

腦膜炎雙球菌，

Gram–，內(nèi)毒素致病。流行季節(jié)：冬、春好發(fā)人群：兒童（＜10歲）病因第4頁,共73頁，2024年2月25日，星期天傳染源：

帶菌者和病人傳播途徑：由飛沫經(jīng)呼吸道傳播病因第5頁,共73頁，2024年2月25日，星期天6發(fā)病機制腦膜炎雙球菌經(jīng)呼吸道傳播抵抗力強：不發(fā)病或局部感染（卡他性炎），帶菌者（大多數(shù)）抵抗力弱：少數(shù)菌血癥或敗血癥，腦脊髓膜急性化膿性炎，激活變態(tài)反應(yīng)第6頁,共73頁，2024年2月25日，星期天7臨床類型普通型流腦

上呼吸道感染期

敗血癥期

腦膜炎癥期暴發(fā)型流腦

Waterhouse-Friderichsen’ssyndrome（華-佛綜合征，暴發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥）暴發(fā)型腦膜腦炎（水腫型）第7頁,共73頁，2024年2月25日，星期天8普通型流腦

上呼吸道感染期病理：急性卡他性炎臨床：上感癥狀

敗血癥期病理：皮膚、粘膜瘀點、瘀斑涂片、血培養(yǎng)：腦膜炎雙球菌+

臨床：敗血癥的表現(xiàn)

腦膜炎癥期病理：腦脊髓膜急性化膿性炎（額葉、頂葉及腦底部最明顯）臨床：腦膜刺激征顱內(nèi)壓增高腦脊液改變第8頁,共73頁，2024年2月25日，星期天9皮膚瘀點、瘀斑第9頁,共73頁，2024年2月25日，星期天10腦膜表面化膿第10頁,共73頁，2024年2月25日，星期天11腦膜表面化膿第11頁,共73頁，2024年2月25日，星期天第12頁,共73頁，2024年2月25日，星期天腦膜炎(鏡下)蛛網(wǎng)膜下腔膿性滲出物腦膜血管充血第13頁,共73頁，2024年2月25日，星期天腦脊髓膜急性化膿性炎第14頁,共73頁，2024年2月25日，星期天臨床病理聯(lián)系腦膜刺激征：頸項強直、屈髖伸膝征(Kernigsign)、角弓反張。顱內(nèi)壓增高：噴射性嘔吐、前囟飽滿。腦脊液改變：壓力、膿性混濁、培養(yǎng)和涂片(+)第15頁,共73頁，2024年2月25日，星期天第16頁,共73頁，2024年2月25日，星期天17

①爆發(fā)型腦膜炎雙球菌敗血癥Waterhouse-Friderichsen’ssyndrome（華-佛綜合征）華-佛綜合征是暴發(fā)型流腦敗血癥。

中毒性休克：全身癥狀重而腦膜炎輕（內(nèi)毒素引起周圍循環(huán)衰竭）。

DIC：當皮膚、粘膜廣泛出血時，往往并發(fā)雙側(cè)腎上腺大片出血和腎上腺功能衰竭。第17頁,共73頁，2024年2月25日，星期天18皮膚瘀點、瘀斑

（皮膚“大理石花紋”）第18頁,共73頁，2024年2月25日，星期天腎上腺大片出血第19頁,共73頁，2024年2月25日，星期天腎上腺大片出血第20頁,共73頁，2024年2月25日，星期天21②暴發(fā)型腦膜腦炎（水腫型）

除腦膜炎外，軟腦膜下腦組織也受累。

由于腦微循環(huán)障礙。引起腦水腫，使顱內(nèi)壓驟升（容易形成腦疝）。

臨床表現(xiàn)突然高熱，劇烈頭痛，頻繁嘔吐，常伴驚厥、昏迷。第21頁,共73頁，2024年2月25日，星期天22結(jié)局和并發(fā)癥

腦積水顱神經(jīng)受損腦底動脈炎引起腦梗死第22頁,共73頁，2024年2月25日，星期天23EpidemicencephalitisB

流行性乙型腦炎（乙腦）第23頁,共73頁，2024年2月25日，星期天24

概述由嗜神經(jīng)性乙型腦炎病毒感染引起的腦實質(zhì)急性變質(zhì)性炎。多在夏、秋之交季節(jié)發(fā)生?；颊叨酁閮和ǎ?0歲）。起病急，病情重，死亡率高。臨床表現(xiàn)為高熱、嗜睡、抽搐、昏迷。第24頁,共73頁，2024年2月25日，星期天25病因乙型腦炎病毒有膜RNA病毒第25頁,共73頁，2024年2月25日，星期天傳播媒介：蚊蟲（庫、伊、按蚊）中間宿主：家畜、家禽

第26頁,共73頁，2024年2月25日，星期天季節(jié)：夏、秋之交人群：兒童（＜10歲）流行From35,000to50,000casesofJapaneseencephalitisarereportedtoWHOeachyear,resultinginanestimated10,000to15,000deathsannually.Inaddition,30%to50%ofsurvivorshavesignificantneurologicsequelae.Childrenareatgreatestriskofinfectioninendemicareas.

第27頁,共73頁，2024年2月25日，星期天28發(fā)病機制發(fā)病機制：病毒入血內(nèi)皮細胞及全身單核巨噬細胞系統(tǒng)中繁殖病毒入血

隱性感染（短暫病毒血癥）

通過血腦屏障，侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，發(fā)病第28頁,共73頁，2024年2月25日，星期天29病理變化

好發(fā)部位：上重下輕（大腦皮質(zhì)、基底核，視丘最嚴重；小腦皮質(zhì)、丘腦、橋腦次之；脊髓最輕）。病變特點：腦實質(zhì)的變質(zhì)性炎肉眼：

軟腦膜充血、水腫，腦回變寬，變平，腦溝變淺，但表面無膿性滲出。切面見軟化灶（即腦組織局限性液化，壞死）第29頁,共73頁，2024年2月25日，星期天30病理變化鏡下

腦血管病變和炎細胞浸潤——淋巴細胞套

神經(jīng)細胞變性、壞死——神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象和噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象。

軟化灶形成——篩狀軟化灶

神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生——膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)第30頁,共73頁，2024年2月25日，星期天大腦皮質(zhì)軟化灶第31頁,共73頁，2024年2月25日，星期天32淋巴細胞套第32頁,共73頁，2024年2月25日，星期天神經(jīng)細胞衛(wèi)星現(xiàn)象第33頁,共73頁，2024年2月25日，星期天噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象第34頁,共73頁，2024年2月25日，星期天噬神經(jīng)細胞現(xiàn)象第35頁,共73頁，2024年2月25日，星期天軟化灶形成第36頁,共73頁，2024年2月25日，星期天軟化灶形成第37頁,共73頁，2024年2月25日，星期天膠質(zhì)細胞結(jié)節(jié)第38頁,共73頁，2024年2月25日，星期天臨床病理聯(lián)系病毒血癥：高熱神經(jīng)細胞損傷：嗜睡、抽搐、昏迷。腦水腫、腦疝。小腦扁桃體疝第39頁,共73頁，2024年2月25日，星期天結(jié)局及并發(fā)癥痊愈后遺癥死亡乙腦后遺癥——癡呆2006年山西運城60人感染流行性乙型腦炎導(dǎo)致19人死亡。7月，河南流行性乙型腦炎發(fā)病437例，死亡14例。第40頁,共73頁，2024年2月25日，星期天

流腦乙腦病原體

腦膜炎雙球菌乙型腦炎病毒傳染途徑呼吸道蟲媒傳播部位軟腦膜中樞神經(jīng)系統(tǒng)灰質(zhì)

脊髓膜（大腦皮質(zhì)、基底核、視丘）病變性質(zhì)化膿性炎變質(zhì)性炎肉眼蛛網(wǎng)膜下腔積膿軟化灶鏡下化膿性炎淋巴C血管套篩狀軟化灶、神經(jīng)元變質(zhì)衛(wèi)星現(xiàn)象、噬神經(jīng)現(xiàn)象膠質(zhì)小結(jié)

第41頁,共73頁，2024年2月25日，星期天42HIV：humanimmunodeficiencyvirusSTD：sexuallytransmitteddiseasesAcquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS

獲得性免疫缺陷綜合征，艾滋病第42頁,共73頁，2024年2月25日，星期天43概述（定義）艾滋?。╝cquiredimmunodeficiencysyndrome，AIDS）又稱獲得性免疫缺陷綜合征。(繼發(fā)性免疫缺陷病)病原：人類免疫缺陷病毒（Humanimmunodeficiencyvirus，HIV）特征：免疫功能缺陷+機會性感染+繼發(fā)性腫瘤第43頁,共73頁，2024年2月25日，星期天44AIDSPatient臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、乏力、消瘦、淋巴結(jié)腫大和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。第44頁,共73頁，2024年2月25日，星期天45AIDS疫情第45頁,共73頁，2024年2月25日，星期天46艾滋病的流行和趨勢

全球情況（截止2006年12月底）：全球估計存活的感染者和病人數(shù)：總數(shù)3950萬（3410-4710）萬，其中成人3720萬（女1770萬），兒

童230萬。2006年新增感染人數(shù)：總數(shù)430萬，其中成人380萬

，兒

童53萬。2006年死亡人數(shù)：總數(shù)290萬，其中成人260萬，兒童38萬。每天新感染艾滋病人數(shù)：總數(shù)14000

人，其中成

人12000名，50%是婦女，50%的年齡在15-24歲，兒童2000名，90%發(fā)生在中、低收入國家，一半的新感染者是15-24歲的年輕人。第46頁,共73頁，2024年2月25日，星期天47AIDS孤兒（millions）（1990~2010年）第47頁,共73頁，2024年2月25日，星期天48世界艾滋病日為提高人們對艾滋病的認識，世界衛(wèi)生組織于1988年1月將每年的12月1日定為世界艾滋病日，號召世界各國和國際組織在這一天舉辦相關(guān)活動，宣傳和普及預(yù)防艾滋病的知識。第48頁,共73頁，2024年2月25日，星期天49胡錦濤總書記、溫家寶總理分別看望艾滋病人。重視AIDS

關(guān)愛患者第49頁,共73頁，2024年2月25日，星期天50（一）病因和發(fā)病機制病因HIV（人類免疫缺陷病毒）逆轉(zhuǎn)錄R病毒來自喀麥隆的黑猩猩和大猩猩第50頁,共73頁，2024年2月25日，星期天51HIVstructure第51頁,共73頁，2024年2月25日，星期天52CD4+T細胞病毒復(fù)制釋放細胞溶解壞死免疫缺陷HIV發(fā)病機制①HIV感染CD4+T細胞第52頁,共73頁，2024年2月25日，星期天53HIV與CD4+T細胞的CD4分子結(jié)合，病毒外殼蛋白留在CD4+T細胞膜上，核心進入細胞。HIVRNA逆轉(zhuǎn)錄成前病毒DNA，整合入宿主基因組，產(chǎn)生新病毒顆粒。新病毒顆粒出芽逸出CD4+T細胞，引起細胞的溶解和死亡。HIV破壞CD4+T細胞功能致使細胞免疫缺陷第53頁,共73頁，2024年2月25日，星期天54②HIV感染單核細胞（HIV庫）隨著巨噬細胞的游走，HIV在體內(nèi)播散。HIVHIVHIVHIV第54頁,共73頁，2024年2月25日，星期天55傳染源▲患者；▲無癥狀HIV攜帶者

HIV存在于宿主的——

單核細胞淋巴結(jié)骨髓

血漿精液（107~108/ml）宮頸陰道分泌物唾液、淚液尿乳汁腦脊液腦組織第55頁,共73頁，2024年2月25日，星期天56傳播途徑（1）性接觸傳播（＞75%）（2）注射針頭或醫(yī)療器械的污染（3）輸血或血制品的應(yīng)用（4）母嬰垂直傳播（5）醫(yī)務(wù)人員職業(yè)性傳播第56頁,共73頁，2024年2月25日，星期天傳播途徑的演變/know/zhihu/c187e809.html第57頁,共73頁，2024年2月25日，星期天58（二）病理變化▲全身淋巴組織變化▲機會性感染▲惡性腫瘤第58頁,共73頁，2024年2月25日，星期天59全身淋巴組織變化淋巴結(jié)——早期：增生中期：CD4+T細胞進行性減少晚期：淋巴結(jié)破壞第59頁,共73頁，2024年2月25日，星期天60正常淋巴結(jié)第60頁,共73頁，2024年2月25日，星期天61第61頁,共73頁，2024年2月25日，星期天62AIDS淋巴結(jié)淋巴細胞極度減少，巨噬細胞增多，小血管增生。第62頁,共73頁，2