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文檔簡介
關(guān)于休克的病因和分類第一節(jié)概述第二節(jié)休克的病因和分類第三節(jié)休克的發(fā)展過程與發(fā)病機(jī)制第四節(jié)休克時(shí)機(jī)體代謝與功能變化第五節(jié)休克的防治原則
第2頁,共42頁,2024年2月25日,星期天各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體,有多種體液因子參與,以急性循環(huán)功能障礙、尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征,致細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。
臨床上表現(xiàn)為煩躁,神態(tài)淡漠或昏迷,皮膚蒼白,四肢濕冷,尿量減少或無尿,脈搏細(xì)數(shù),脈壓變小和/或血壓降低。休克的概念第一節(jié)概述第3頁,共42頁,2024年2月25日,星期天休克的發(fā)病機(jī)制血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)的條件第4頁,共42頁,2024年2月25日,星期天休克的三個(gè)始動(dòng)環(huán)節(jié)血容量
心泵功能障礙血管容量
休克第5頁,共42頁,2024年2月25日,星期天第二節(jié)休克的原因和分類第6頁,共42頁,2024年2月25日,星期天一、按病因分類
低血容量性休克
(Hypovolemicshock)
創(chuàng)傷性休克
(Traumaticshock)
燒傷性休克
(Burnshock)
感染性休克
(Infectiveshock)
心源性休克
(Cardiogenicshock)
過敏性休克
(Anaphylacticshock)
神經(jīng)源性休克
(Neurogenicshock)第7頁,共42頁,2024年2月25日,星期天二、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類低動(dòng)力型休克(低排高阻型休克)高動(dòng)力型休克(高排低阻型休克)類型特點(diǎn)心輸出量↑,外周阻力↓,BP↓心輸出量↓,外周阻力↑,BP↓第8頁,共42頁,2024年2月25日,星期天第三節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機(jī)制缺血缺氧期淤血缺氧期微循環(huán)衰竭期第9頁,共42頁,2024年2月25日,星期天
一、微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)
直捷通路
動(dòng)靜脈短路
迂回通路(真毛細(xì)血管通路)第10頁,共42頁,2024年2月25日,星期天Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑(一)Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)第11頁,共42頁,2024年2月25日,星期天二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機(jī)制第12頁,共42頁,2024年2月25日,星期天
(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)第13頁,共42頁,2024年2月25日,星期天1.
微循環(huán)缺血缺氧的機(jī)制第14頁,共42頁,2024年2月25日,星期天
2.缺血缺氧期微循環(huán)變化
毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑
灌流特點(diǎn):少灌少流、灌少于流
微循環(huán)小血管持續(xù)收縮
關(guān)閉的毛細(xì)血管增多
血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈第15頁,共42頁,2024年2月25日,星期天
3.微循環(huán)缺血缺氧對(duì)機(jī)體的影響第16頁,共42頁,2024年2月25日,星期天1) 回心血量↑自身輸血:靜脈收縮、動(dòng)靜脈短路開放自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑2)心輸出量↑(心源性休克除外)
心率↑,收縮力↑,回心血量↑3)外周阻力↑
(1)
有利于維持動(dòng)脈BP醛固酮↑:腎小管重吸收鈉水↑第17頁,共42頁,2024年2月25日,星期天(2)
有利于心腦血供1)腦血管:
交感縮血管纖維分布稀疏;α受體密度低2)冠狀動(dòng)脈:
β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于α受體興奮→縮血管效應(yīng)3)BP維持正常第18頁,共42頁,2024年2月25日,星期天4.微循環(huán)缺血期的主要臨床表現(xiàn)第19頁,共42頁,2024年2月25日,星期天交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑
出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑第20頁,共42頁,2024年2月25日,星期天(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)第21頁,共42頁,2024年2月25日,星期天1.淤血期微循環(huán)變化
前阻力小于后阻力
毛細(xì)血管開放數(shù)目增多
灌流特點(diǎn):灌而少流,灌大于流
前阻力血管擴(kuò)張,微靜脈持續(xù)收縮第22頁,共42頁,2024年2月25日,星期天酸中毒局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積內(nèi)毒素的作用2.微循環(huán)淤血的機(jī)制第23頁,共42頁,2024年2月25日,星期天失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張,通透性↑第24頁,共42頁,2024年2月25日,星期天3.微循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體的影響
有效循環(huán)血量↓
外周阻力↓(1)
BP進(jìn)行性↓(2)
重要器官供血↓、功能障礙
心肌舒縮功能障礙,心輸出量↓第25頁,共42頁,2024年2月25日,星期天4.微循環(huán)淤血期的主要臨床表現(xiàn)第26頁,共42頁,2024年2月25日,星期天微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿第27頁,共42頁,2024年2月25日,星期天(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭期第28頁,共42頁,2024年2月25日,星期天1.衰竭期微循環(huán)變化
微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張
血細(xì)胞黏附聚集加重,微血栓形成
灌流特點(diǎn):
不灌不流,灌流停止第29頁,共42頁,2024年2月25日,星期天2.微循環(huán)衰竭的發(fā)生機(jī)制(1)血液進(jìn)一步濃縮,血液粘滯性升高,血液處于高凝狀態(tài),加之血流速度緩慢,極易導(dǎo)致DIC。
(2)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,(3)組織受損釋放出大量組織因子,(4)異型輸血等情況所致的休克中,紅細(xì)胞大量破壞,釋放出磷脂和ADP,促進(jìn)凝血過程。
(5)體內(nèi)生成大量促凝物質(zhì),如血小板活化因子、TXA2等,可促進(jìn)血小板和紅細(xì)胞聚集,加速DIC形成。第30頁,共42頁,2024年2月25日,星期天
3.
微循環(huán)衰竭對(duì)機(jī)體的影響DIC、重要器官功能衰竭
4.
微循環(huán)衰竭期的臨床表現(xiàn)DIC第31頁,共42頁,2024年2月25日,星期天三小結(jié)第32頁,共42頁,2024年2月25日,星期天休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮;前阻力后阻力;缺血,少灌少流。微血管收縮反應(yīng),擴(kuò)張,淤血;“灌”
“流”。麻痹性擴(kuò)張;微血栓形成;不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮;縮血管體液因子釋放。[H+],平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性;擴(kuò)張血管體液因子釋放;WBC嵌塞,血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失;血液濃縮;內(nèi)皮受損;組織因子入血;內(nèi)毒素作用;血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制影響機(jī)體代償組織缺血、缺氧。失代償:回心血量減少;血壓進(jìn)行性下降;血液濃縮。休克期的影響更嚴(yán)重;器官功能衰竭;休克轉(zhuǎn)入不可逆。第33頁,共42頁,2024年2月25日,星期天第四節(jié)休克時(shí)機(jī)體代謝與功能變化第34頁,共42頁,2024年2月25日,星期天一、細(xì)胞損傷
ATP不足,鈉泵失靈,細(xì)胞腫脹
線粒體腫脹、崩解
溶酶體破裂
細(xì)胞凋亡第35頁,共42頁,2024年2月25日,星期天
能量生成嚴(yán)重障礙鈉泵功能障礙→細(xì)胞水腫、高鉀血癥糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
二、休克中的代謝障礙第36頁,共42頁,2024年2月25日,星期天
三、器官功能障礙(Impairmentoforganicfunction)第37頁,共42頁,2024年2月25日,星期天
(一)腎功能障礙早期腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰(Renalfailure)第38頁,共42頁,2024年2月25日,星期天
急性器質(zhì)性腎衰持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿晚期急性腎小管壞死第39頁,共42頁,2024年2月25日,星期天(二)肺功能障礙
急性呼吸窘迫綜合征:在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中,特別是在休克恢復(fù)期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進(jìn)行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。肺出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化。(Respirationfailure)第40
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