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關(guān)于硅肺理論病理圖片(一)病因及發(fā)病機(jī)制病因:游離Sio2
發(fā)病與否取決于硅塵微粒的數(shù)量、大小、形狀,1~2um、四面體致病性最強(qiáng)。致病還與接觸二氧化硅的時(shí)間呈正比。發(fā)病機(jī)制:生物膜損傷學(xué)說(shuō)--①巨噬細(xì)胞吞噬硅塵微粒→形成硅酸→破壞溶酶體膜→釋放水解酶→巨噬細(xì)胞溶解→再釋放的硅塵又可刺激更多的巨噬細(xì)胞聚集和吞噬硅塵微粒,形成更大的病變。脫離硅塵后仍繼續(xù)發(fā)展。②巨噬細(xì)胞釋放生長(zhǎng)因子、炎癥介質(zhì)→纖維增生、膠原化。第2頁(yè),共10頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)病理變化
基本病變:硅結(jié)節(jié)形成和肺組織彌漫性纖維化。1.硅結(jié)節(jié)肉眼:
D2mm-5mm,圓形或橢圓形,境界清楚,灰白色,質(zhì)硬,有砂樣感。晚期可融合成團(tuán)塊,發(fā)生壞死、液化,形成硅肺性空洞。
第3頁(yè),共10頁(yè),2024年2月25日,星期天
硅結(jié)節(jié)形成的三階段:①細(xì)胞性硅結(jié)節(jié)(吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞局灶性聚積而成)→②纖維性結(jié)節(jié)(纖維母細(xì)胞、纖維細(xì)胞、膠原纖維呈同心圓狀或旋渦狀排列)→③玻璃樣結(jié)節(jié)(纖維性結(jié)節(jié)從中央到周圍發(fā)生玻變)→病灶融合
鏡下:典型的硅結(jié)節(jié)是由同心圓狀或旋渦狀排列的,已發(fā)生玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成。中央常有內(nèi)膜增厚的小血管。第4頁(yè),共10頁(yè),2024年2月25日,星期天第5頁(yè),共10頁(yè),2024年2月25日,星期天第6頁(yè),共10頁(yè),2024年2月25日,星期天2.彌漫性間質(zhì)纖維化
晚期,肺內(nèi)廣泛性纖維化、玻變,可達(dá)全肺2/3以上。伴胸膜纖維化增厚,可達(dá)1-2cm。第7頁(yè),共10頁(yè),2024年2月25日,星期天胸膜纖維化第8頁(yè),共10頁(yè),2024年2月25日,星期天
病變分期(了解)根據(jù)結(jié)節(jié)的數(shù)量、范圍、大小:Ⅰ期:少,中下肺葉近肺門處。D<3mm。雙肺門LN腫大。Ⅱ期:彌漫于全肺,肺門周圍中下肺葉為主,總范圍≤全肺的1/3。D<1cmⅢ期(重癥硅肺):硅結(jié)節(jié)密集融合成團(tuán)塊,可有空洞;肺門LN蛋殼鈣化;總范圍>全肺的2/3D>2cm
肺間質(zhì)纖維化顯著肺硬、直立、沙礫感、沉水第9頁(yè),共10頁(yè),2024
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