中樞神經(jīng)系統(tǒng)課件

中樞神經(jīng)系統(tǒng)影像學診斷

X線平片腦血管造影（DSA）計算機斷層掃描（CT）磁共振成像（MRI）檢查方法一、Ｘ線平片

方法簡單，價格便宜，觀察顱骨骨折、畸形等，或提示某些病變，不能確診。二、腦血管造影（DSA）

顯示血管性病變?nèi)鐒用}瘤、AVM、腫瘤血供、腦血管狹窄閉塞情況等。三、CT掃描平掃:

顯示腫瘤、出血、梗塞、感染、畸形。增強：顯示平掃不能顯示的等密度病變。確定病變性質(zhì)。顯示病變大小、形態(tài)、數(shù)目。確定病變的部位及解剖關系。分辨腫瘤與水腫。四、MR掃描平掃：顯示腫瘤、出血、梗塞、感染、畸形等。增強：顯示平掃不能顯示的等信號病變。進一步明確病變性質(zhì)。鑒別腫瘤和水腫，為定性診斷提供依據(jù)有助于微小病變的顯示，如垂體微腺瘤、微小聽神經(jīng)瘤及小轉移灶；MRA及MRV：

顯示血管性病變?nèi)鐒用}瘤、AVM或動脈閉塞、靜脈竇血栓等MRI與CT比較MRI多方向成像，定位優(yōu)于CTMRI無顱底骨質(zhì)偽影影響，對后顱窩病變?nèi)缒X干梗死、膠質(zhì)瘤，小腦星形細胞瘤等的診斷，優(yōu)于CTMRI顯示鈣化不如CT，故對以鈣化為定性依據(jù)的腫瘤定性差，如少突膠質(zhì)細胞瘤等中樞神經(jīng)系統(tǒng)-正常影像解剖一、頭顱X線平片

成人顱骨分為顱內(nèi)板、外板和板障結構內(nèi)外板為密質(zhì)骨，X線片上為線狀致密影板障位于二者之間，內(nèi)含骨小梁和板障靜脈，顯示為細顆粒狀低密度影顱縫與顱壁壓跡

骨縫包括冠狀縫、矢狀縫及人字縫等，X線呈鋸齒狀線樣透明影，兒童期較清楚腦回壓跡是腦回壓迫內(nèi)板而形成的局部變薄區(qū)，X線表現(xiàn)為圓形或卵圓形低密度區(qū)，其顯著程度與年齡有關血管壓跡包括腦膜中動脈壓跡、板障靜脈壓跡、蛛網(wǎng)膜顆粒壓跡。矢狀縫人字縫冠狀縫額竇顱骨正位片額骨頂骨枕骨人字縫蝶鞍乳突氣房冠狀縫血管壓跡顱骨側位片

腦回壓跡蝶鞍蝶鞍與垂體關系顱內(nèi)生理性鈣斑包括松果體鈣化、大腦鐮鈣化、床突間韌帶鈣化和側腦室脈絡叢鈣化可根據(jù)其移位的方向判斷顱內(nèi)病變的大體位置松果體鈣斑側腦室脈絡叢鈣斑二、腦血管造影(DSA)

動脈期：正常腦動脈走行自然，由近向遠逐漸變細，管徑光滑，分布勻稱，各支位置較為恒定大腦前動脈大腦中動脈頸內(nèi)脈脈眼動脈大腦前動脈大腦中動脈頸內(nèi)脈脈后交通動脈脈絡叢前動脈

正常腦血管

D

S

A

表現(xiàn)椎動脈小腦下后動脈基底動脈大腦后動脈微血管期

對比劑存留在微血管內(nèi)，在一定程度上反映了腦皮質(zhì)的形態(tài)和腦實質(zhì)的血液供應情況靜脈期腦靜脈分為淺、深靜脈它們在皮質(zhì)下相互交通形成豐富的靜脈網(wǎng)腦靜脈及靜脈竇三、CT顱腦窗與骨窗不同組織結構的密度不同組織結構的形態(tài)不同組織結構的密度灰質(zhì)略高白質(zhì)略低腦脊液低脂肪介于水與氣體之間氣體最低骨高CT-增強掃描

正常腦實質(zhì)輕度強化，腦皮質(zhì)較髓質(zhì)稍微增高。腦內(nèi)血管明顯強化，其顯示與走行方向和密度有關。正常硬腦膜、垂體、松果體無血腦屏障，故明顯強化。四、MRI分清T1WI與T2WI不同組織不同信號強度流空效應與血管不同組織不同信號強度T1WIT2WI灰質(zhì)等信號稍高信號白質(zhì)稍高信號低信號腦脊液低信號高信號脂肪高信號高信號氣體低信號低信號骨極低信號極低信號T1WIT2WI流空效應重要解剖的識別腦干腦室系統(tǒng)外側裂中央溝基底節(jié)胼胝體蝶鞍腦干延髓腦干橋腦腦干中腦、大腦腳腦室系統(tǒng)

外側裂、基底節(jié)(T1WI)外側裂、基底節(jié)（T2WI）T2WI

水抑制序列（FLAIR）中央溝

胼胝體蝶鞍正常顱腦MRA正常MRA正常MRVX線全脊柱正側位正常

頸椎CT正常

頸椎MRI正常腰椎MRI中樞神經(jīng)系統(tǒng)基本病變的影像學表現(xiàn)一、X線平片顱內(nèi)壓增高顱縫增寬：是常見而又可靠的表現(xiàn)，年齡愈小愈明顯。蝶鞍改變：表現(xiàn)為蝶鞍增大，后床突變小或消失，鞍背變短、薄或消失，成人明顯。腦回壓跡增多。顱壁變薄。

顱縫分離顱內(nèi)高壓顱內(nèi)腫瘤的定位征象局限性顱骨改變：顱骨局限性增生或破壞，見于腦表面或靠近顱骨的腫瘤蝶鞍改變：“鞍內(nèi)型”；“鞍上型”“鞍旁型”鈣化：根據(jù)鈣斑位置及形態(tài)可大致判斷腫瘤位置和性質(zhì)。如蝶鞍區(qū)弧形鈣化多為顱咽管瘤，腦膜瘤鈣化多呈團塊狀，幕上條帶狀鈣化多為少突膠質(zhì)細胞瘤。松果體鈣斑移位蝶鞍區(qū)腫瘤鈣化二、腦血管造影（DSA）

血管移位。

血管形態(tài)改變：動脈增粗，痙攣變細或狹窄、拉直。

血循環(huán)改變:顱內(nèi)壓增高時顱內(nèi)靜脈壓升高，腦循環(huán)減慢；良性腫瘤常見局部循環(huán)時間延長，而惡性腫瘤則局部血循環(huán)加速。

三、CT密度的改變高密度等密度低密度混合密度三、CT高密度灶多見于急性期出血、鈣化和實性腫瘤。

右側基底節(jié)區(qū)急性腦出血左側枕部腦膜瘤三、CT

等密度灶多見于等密度腫瘤、亞急性出血、腦梗死的某一階段。

亞急性出血

低密度病灶常是腫瘤、組織壞死、水腫、液體和脂類。

左側額葉星形細胞瘤左側顳葉水腫帶

混合密度灶見于含多種成分的病變：如顱咽管瘤、惡性膠質(zhì)瘤和畸胎瘤等。

鞍上池顱咽管瘤

對比增強改變病灶與周圍正常組織血供的差異，注射對比劑后，會產(chǎn)生相應的密度改變，從而能更好地顯示病灶。左側額葉星形細胞瘤四、MRI

信號的改變T1WIT2WI低信號高信號梗死、腫瘤、炎癥、水腫、囊腫、脫髓鞘、液化壞死低信號低信號纖維化、骨化、鈣化、氣體、出血高信號高信號出血、脂肪四、MRI

多數(shù)腫瘤、梗死、炎癥及腦水腫等T1WI低信號，T2WI高信號。

星形細胞瘤四、MRI

脂肪、亞急性期血腫T1WI及T2WI均為高信號。

胼胝體發(fā)育不良合并脂肪瘤右顳頂部亞急性硬膜外血腫顱內(nèi)病變CT及MRI共有的基本表現(xiàn)

（一）腦水腫

CT呈低密度。

MRIT1WI為低信號，T2WI為高信號。增強后水腫無強化。

分為：血管源性水腫、細胞毒性水腫和間質(zhì)性水腫右額葉星形細胞瘤

腦多發(fā)轉移瘤（二）占位效應中線結構移位腦室與腦池的移位與變形腦組織的移位——腦疝腦室、腦池的擴大（三）腦積水因腦脊液產(chǎn)生和吸收失衡或腦脊液循環(huán)通路障礙所致的腦室系統(tǒng)異常擴大。分為：交通性腦積水、梗阻性腦積水腦積水正常腦組織男性，3歲

小腦蚓部髓母細胞瘤（四）腦萎縮

是指各種原因所引起的腦組織減少而繼發(fā)的腦室和蛛網(wǎng)膜下腔擴大。影像表現(xiàn)為腦溝、腦池增寬和腦室擴大。

腦萎縮正常腦組織腦萎縮腦積水脊髓增粗正常頸髓

頸髓移位正常頸髓顱腦損傷

硬膜外血腫（EpiduralHematoma）顱骨內(nèi)板和硬腦膜之間血液進入硬膜外間隙，由于內(nèi)板與硬膜粘連緊密，血腫范圍較局限且形成雙凸透鏡形CT診斷

顱骨內(nèi)板下方梭形或雙凸透鏡形高密度影（急性期），邊界清楚銳利。血腫范圍局限，不超過顱縫。血腫密度均勻，有時可見氣體影。占位效應。骨窗條件下多數(shù)可見局部骨折。右側枕部硬膜外血腫右側頂部硬膜外血腫MRI診斷

顯示血腫形態(tài)同CT：呈雙凸透鏡形位于顱骨內(nèi)板與硬膜之間，邊緣清楚。血腫范圍局限，一般不超過顱縫。血腫信號強度與血腫時間相關血腫急性期（<3天）T1WI等信號，T2WI低信號。

亞急性期(4天~2周)

T1WI及T2WI均呈高信號。慢性期（>2周）T1WI低信號，T2WI高信號。

右側顳頂部硬膜外血腫（亞急性期）

左側頂部硬膜外血腫（亞急性）左側顳部硬膜外血腫(急性)硬膜下血腫（SubduralHematoma）出血位于硬膜與蛛網(wǎng)膜之間由于蛛網(wǎng)膜張力小，使血液占據(jù)硬膜下潛在間隙形成大范圍血腫，有時可占居整個大腦半球表面。常合并腦挫裂傷，臨床最常見。CT診斷

顱骨內(nèi)板下方弧形或新月形高密度影（急性期）血腫范圍廣泛，?？顼B縫可同時存在腦挫裂傷或腦內(nèi)血腫占位效應明顯

左側額顳頂部急性硬膜下血腫

亞急性硬膜下血腫MRI診斷形態(tài)同CT，呈新月形或弧形，范圍較大，可跨顱縫信號改變類似硬膜外血腫，血腫信號隨期齡而異常對于CT顱內(nèi)等密度，特別是雙側性，無明確外傷者，MRI為首選雙側額頂部硬膜下血腫左側額頂部亞急性硬膜下血腫比較影像學

急性硬膜外/下血腫，CT和MRI顯示效果都很好，但CT更直觀及準確。亞急性、慢性硬膜外/下血腫，特別是雙側等密度硬膜下血腫，MRI更有其獨特的優(yōu)點。硬膜外、下血腫的鑒別范圍邊緣合并骨折跨越顱縫形態(tài)合并挫裂傷作用點硬膜外血腫局限、小光滑較多極少梭形、雙凸透鏡較少同側硬膜下血腫廣泛，大波浪狀

少多新月形、弧形

多對側腦挫裂傷是指顱腦外傷所致的腦組織器質(zhì)性損傷。是最常見顱腦損傷之一，常并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦挫裂傷（ContusionandLacerationofBrain）

CT診斷

損傷區(qū)呈不規(guī)則低密度影（水腫）損傷區(qū)散在點片狀高密度（出血）蛛網(wǎng)膜下腔出血占位效應合并其它征象腦挫裂傷合并蛛網(wǎng)膜下腔出血、左側顳部硬膜外血腫腦挫裂傷合并蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下血腫因腦出血、水腫程度不同而信號各異1、非出血性腦挫傷，僅造成局部腦組織水腫，呈長T1、長T2表現(xiàn)。2、出血性腦挫裂傷，損傷區(qū)域MRI信號隨血腫成分而變化。急性期T1WI等信號T2WI低信號亞急性T1WI高信號T2WI高信號慢性期T1WI低信號T2WI高信號MRI

診斷雙側額葉、右側顳葉腦挫裂傷CT和MRI對比雙側額葉腦挫裂傷（亞急性期）比較影像學

CT和MRI都能比較敏感地顯示腦挫裂傷對于急性腦外傷的出血，CT顯示較MRI為佳對亞急性和慢性腦挫裂傷的顯示，MRI常優(yōu)于CT。顱腦損傷

硬膜外血腫（EpiduralHematoma）顱骨內(nèi)板和硬腦膜之間血液進入硬膜外間隙，由于內(nèi)板與硬膜粘連緊密，血腫范圍較局限且形成雙凸透鏡形CT診斷

顱骨內(nèi)板下方梭形或雙凸透鏡形高密度影（急性期），邊界清楚銳利。血腫范圍局限，不超過顱縫。血腫密度均勻，有時可見氣體影。占位效應。骨窗條件下多數(shù)可見局部骨折。右側枕部硬膜外血腫右側頂部硬膜外血腫MRI診斷

顯示血腫形態(tài)同CT：呈雙凸透鏡形位于顱骨內(nèi)板與硬膜之間，邊緣清楚。血腫范圍局限，一般不超過顱縫。血腫信號強度與血腫時間相關血腫急性期（<3天）T1WI等信號，T2WI低信號。

亞急性期(4天~2周)

T1WI及T2WI均呈高信號。慢性期（>2周）T1WI低信號，T2WI高信號。

右側顳頂部硬膜外血腫（亞急性期）

左側頂部硬膜外血腫（亞急性）左側顳部硬膜外血腫(急性)硬膜下血腫（SubduralHematoma）出血位于硬膜與蛛網(wǎng)膜之間由于蛛網(wǎng)膜張力小，使血液占據(jù)硬膜下潛在間隙形成大范圍血腫，有時可占居整個大腦半球表面。常合并腦挫裂傷，臨床最常見。CT診斷

顱骨內(nèi)板下方弧形或新月形高密度影（急性期）血腫范圍廣泛，常跨顱縫可同時存在腦挫裂傷或腦內(nèi)血腫占位效應明顯

左側額顳頂部急性硬膜下血腫

亞急性硬膜下血腫MRI診斷形態(tài)同CT，呈新月形或弧形，范圍較大，可跨顱縫信號改變類似硬膜外血腫，血腫信號隨期齡而異常對于CT顱內(nèi)等密度，特別是雙側性，無明確外傷者，MRI為首選雙側額頂部硬膜下血腫左側額頂部亞急性硬膜下血腫比較影像學

急性硬膜外/下血腫，CT和MRI顯示效果都很好，但CT更直觀及準確。亞急性、慢性硬膜外/下血腫，特別是雙側等密度硬膜下血腫，MRI更有其獨特的優(yōu)點。硬膜外、下血腫的鑒別范圍邊緣合并骨折跨越顱縫形態(tài)合并挫裂傷作用點硬膜外血腫局限、小光滑較多極少梭形、雙凸透鏡較少同側硬膜下血腫廣泛，大波浪狀

少多新月形、弧形

多對側腦挫裂傷是指顱腦外傷所致的腦組織器質(zhì)性損傷。是最常見顱腦損傷之一，常并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦挫裂傷（ContusionandLacerationofBrain）

CT診斷

損傷區(qū)呈不規(guī)則低密度影（水腫）損傷區(qū)散在點片狀高密度（出血）蛛網(wǎng)膜下腔出血占位效應合并其它征象腦挫裂傷合并蛛網(wǎng)膜下腔出血、左側顳部硬膜外血腫腦挫裂傷合并蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下血腫因腦出血、水腫程度不同而信號各異1、非出血性腦挫傷，僅造成局部腦組織水腫，呈長T1、長T2表現(xiàn)。2、出血性腦挫裂傷，損傷區(qū)域MRI信號隨血腫成分而變化。急性期T1WI等信號T2WI低信號亞急性T1WI高信號T2WI高信號慢性期T1WI低信號T2WI高信號MRI

診斷雙側額葉、右側顳葉腦挫裂傷CT和MRI對比雙側額葉腦挫裂傷（亞急性期）比較影像學

CT和MRI都能比較敏感地顯示腦挫裂傷對于急性腦外傷的出血，CT顯示較MRI為佳對亞急性和慢性腦挫裂傷的顯示，MRI常優(yōu)于CT。腦血管疾病的影像診斷

腦卒中

腦出血

腦梗死

腦梗死

腦梗死是指因血管阻塞或血液循環(huán)障礙所致的供血區(qū)腦組織缺血性壞死或軟化。腦梗死好發(fā)年齡為50-60歲以上患有基礎病變患者。好發(fā)的部位為大腦中動脈供血區(qū)和基底節(jié)區(qū)，其次是橋腦和小腦。臨床表現(xiàn)：突發(fā)的頭暈、頭痛、嘔吐，同時伴有腦功能損害的體征，如偏癱、失語、共濟失調(diào)等病理：1、壞死期2、吞噬期3、液化期腦動脈閉塞性腦梗死

腦內(nèi)大或中等管徑動脈狹窄或閉塞大腦中動脈最常見腔隙性腦梗死

腦穿支小動脈閉塞引起深部組織小面積的壞死基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干、小腦腦動脈閉塞性腦梗死CT表現(xiàn)腦組織內(nèi)的低密度區(qū)。特點是：低密度區(qū)的范圍與閉塞血管供血區(qū)相一致；同時累及灰質(zhì)和白質(zhì)。占位效應：腦梗死后4～7天為腦水腫高峰期，可伴有占位效應。腦萎縮：腦梗死后期出現(xiàn)相鄰部位或患側半球的萎縮征象。增強掃描多呈不均勻、腦回狀、條狀強化，與皮質(zhì)分布一致。左側額顳葉、基底節(jié)腦梗死右側基底節(jié)區(qū)、額、顳葉腦梗死CT平掃左側額顳葉、基底節(jié)區(qū)大片狀低密度影CT增強上述病灶未見強化20小時雙側小腦半球腦梗死MR表現(xiàn)超急性期：0-6小時，CT(陰性)等T1等T2；DWI高信號急性期：6-72小時，稍長T1稍長T2改變；DWI高信號亞急性：3-10天，等、長T1長T2信號改變；增強掃描，腦回狀強化；DWI稍高信號慢性期：11天后，囊變液化，呈長T1長T2信號改變，F(xiàn)LAIR及DWI呈低信號

MRI不同序列診斷敏感性DWI最早約2h可顯示缺血區(qū)高信號T2WI最早約8h顯示高信號T1WI最早約16h出現(xiàn)異常信號

右側額、顳葉及基底節(jié)區(qū)腦梗死

左側小腦腦梗死（亞急性期）

右側枕葉陳舊腦梗死腦穿支小動脈閉塞好發(fā)于基底節(jié)區(qū)、丘腦、小腦、腦干，可呈多發(fā)直徑多在5-15mmCT雙側基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干、小腦單發(fā)、多發(fā)低密度MRI呈長T1長T2信號改變腔隙性腦梗死右側基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗死左側尾狀核頭腔隙性腦梗死（陳舊性）左側丘腦多發(fā)腔隙性腦梗死（急性）診斷及比較影像學與某一血管供應區(qū)相一致，同時累及皮、髓質(zhì)，增強掃描呈腦回狀強化，為缺血性腦梗死的典型表現(xiàn)。MRI對顯示早期梗死（<2h）、小梗死灶（＜8mm）、幕下腦梗死均優(yōu)于CT。腦血管造影(DSA)檢查一般僅用于擬行溶栓治療的病例，不作為常規(guī)檢查。超急性期首選MR，急性、中晚期CT、MRI均可

腦出血腦出血是指非外傷腦實質(zhì)內(nèi)的自發(fā)出血，絕大多數(shù)是高血壓小動脈硬化的血管破裂出血，部分由動脈瘤破裂、腦血管畸形出血所致。腦出血好發(fā)年齡50歲以上，是中老年人常見的急性血管病變。多有情緒激動或勞力后，臨床表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐，繼而意識障礙，出血部位常位于基底節(jié)區(qū)、大腦半球、腦干等部位。影像檢查方法選擇CT是腦出血的主要檢查手段，尤其是超急性期和急性期，MRI一般不用檢查超急性期和急性期腦出血。但MRI用于后顱窩，尤其是腦干血腫較好。腦出血CT表現(xiàn)

血腫演變：類圓形或不規(guī)則均勻高密度（50-80Hu）;3-7天，高密度影向心性縮小，密度減低——溶冰征象；1月，呈等或低密度灶；2個月，腦脊液樣囊腔破入腦室和/或蛛網(wǎng)膜下腔水腫和占位效應：2周最明顯，2月消失一般無需增強掃描，增強掃描時可呈環(huán)狀強化左側頂葉腦出血并破入腦室系統(tǒng)2016-2-242016-3-012016-3-15MRI表現(xiàn)

MRI信號與血腫的期齡密切相關超急性期（4~6h）、急性期（7~72h）:

T1WI呈等、稍低信號，T2WI呈低信號；亞急性期（3d~2w）T1WI和T2WI呈高信號；慢性期（>15d）:T1WI呈低信號,T2WI呈高信號,周圍可見低信號的含鐵血黃素環(huán)。左側丘腦腦出血（急性期）

左側基底節(jié)區(qū)腦出血（亞急性期)左側基底節(jié)區(qū)腦出血（慢性期)比較影像學

腦出血影像表現(xiàn)常有好發(fā)部位

CT和MRI都有很好的診斷價值。

超急性期、急性期首選CT，亞急性期MRI更敏感動靜脈畸形（AVM）

腦血管畸形為先天性腦血管發(fā)育異常。其中動靜脈畸形最多見。

由一條或多條供血動脈、畸形血管團、一條或多條引流靜脈組成，引流至靜脈或靜脈竇，有時可見動靜脈直接溝通。

AVM可發(fā)生于任何部位，以大腦中動脈供血區(qū)多見。85%發(fā)生在幕上，15%發(fā)生在幕下。血管造影（DSA）

典型表現(xiàn)為粗細不等、迂曲的血管團，供血動脈多增粗，引流靜脈早期顯現(xiàn)。病變在動脈期可全部顯影。位置表淺，占位不顯著平掃：混雜密度增強：血管團→蚓狀或蜂窩狀可顯示粗大的供血動脈及引流靜脈鄰近腦組織萎縮CT表現(xiàn)右側頂葉AVM左側額葉AVMMRI表現(xiàn)

蜂窩狀或蚯蚓狀血管信號影，依其內(nèi)血流速度不同可表現(xiàn)為血管流空無信號暗區(qū)或T1WI為低信號、T2WI為高信號。

增強掃描畸形血管團呈高信號強化。

MRA可直接顯示AVM的供血動脈、異常血管團及引流靜脈。右側枕葉AVM左側額葉AVM比較影像學

MRI較CT更敏感，定性更準確。腦血管造影(DSA)是診斷AVM最可靠、最準確的方法，但MRA無創(chuàng)，簡單易行，可部分替代DSA。動脈瘤

顱內(nèi)動脈局灶性異常擴大，蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要原因。

分類：囊狀、梭形女性多見，20%多發(fā)。前循環(huán)約占顱內(nèi)動脈瘤90%，椎-基底動脈占10%。臨床：不破裂多無癥狀，破裂后出血、SAH（蛛網(wǎng)膜下腔出血）DSA特點

DSA:直接顯示動脈瘤的大小、形狀、數(shù)目、位置及與腦血管的關系。動脈瘤體內(nèi)充盈對比劑而呈致密影，可為囊狀或漿果狀，有蒂與動脈相連；也可呈局限性膨大、不規(guī)則形或雙囊狀。

DSA是診斷顱內(nèi)動脈瘤的金標準。CT表現(xiàn)未破裂的動脈瘤

薄壁無血栓動脈瘤：邊緣較清楚的圓形稍高密度影，有明顯均勻強化。

部分血栓動脈瘤：呈等、高密度，增強后中層血栓無強化，中心瘤腔和瘤壁明顯強化，呈靶征。

完全血栓動脈瘤：呈等密度，無中心強化，有或無環(huán)壁強化各型均無周圍水腫，可有點或弧形狀鈣化。MRI表現(xiàn)無血栓動脈瘤呈流空效應血流速度較慢時，呈短、等T1、長T2信號瘤腔內(nèi)血栓，高低等或混雜信號,鈣化，低信號

MRA價值與DSA相似比較影像學

首選MR

DSA最準確，金標準，治療CT可作為篩查手段顱內(nèi)血管破裂，血液進入蛛網(wǎng)膜下腔病因動脈瘤破裂（51%）高血壓（15%）血管畸形（6%）腦外傷蛛網(wǎng)膜下腔出血CT腦池、腦溝、大腦鐮、小腦幕密度增高，鑄型部位：提示出血動脈。MRI急性期：T1稍高T2稍低信號亞急性：T1高信號慢性期：T2低信號

敏感性不如CT

顱內(nèi)感染性疾病的影像診斷

化膿性腦膿腫

為化膿性細菌進入腦組織所引起的局灶性化膿性炎癥，進一步導致膿腫形成

耳源性多在顳葉、小腦;血源性多見于幕上，常為多發(fā)；臨床主要表現(xiàn)為全身感染癥狀和局部神經(jīng)損害癥狀病理：按其發(fā)展過程可分為三個階段

急性腦炎期：白細胞滲出和白質(zhì)水腫為主

化膿期：單個或多中心壞死液化形成膿腔，之間由未完全壞死的腦組織形成分隔，周圍有規(guī)則的炎性肉芽組織。

包膜形成期：由炎性肉芽組織和增生的神經(jīng)膠質(zhì)形成完整的膿壁，中央為液態(tài)或固態(tài)膿液。一般2-3周形成

CT診斷急性腦炎期：表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū)，有占位效應，增強一般無強化膿腫形成期：平掃膿腫壁為等密度，膿腔內(nèi)為低密度，周圍水腫為低密度增強掃描：膿腫壁強化明顯，具有完整、光滑、均勻、薄壁等特點。

左側額葉化膿性腦膿腫右側頂葉化膿性腦膿腫MRI

診斷急性腦炎期：

MRI平掃見腦實質(zhì)內(nèi)不規(guī)則形片狀異常信號影，邊界模糊不清，T1WI上呈低信號，T2WI呈高信號增強掃描病變區(qū)不強化。有時也可呈不規(guī)則片狀強化有明顯的占位效應MRI

診斷膿腫形成期：在T1WI上膿腫為低信號，周圍水腫呈低信號，兩者之間可見等信號膿壁，呈圓形或類圓形，環(huán)厚度均勻（約5mm左右）。在T2WI上膿腫和周圍水腫呈為高信號，兩者之間可見等或低信號膿壁增強掃描膿壁呈規(guī)則環(huán)形強化，膿腫中心不強化。T1WIT2WI左側額葉腦膿腫T1WIT2WI診斷及比較影像學

診斷主要靠CT與MRI，急期腦炎期表現(xiàn)類似腦水腫，診斷需結合臨床。膿腫形成后，可清楚顯示膿腔、膿腫壁及周圍水腫，增強掃描可見膿腫壁環(huán)形強化、壁均勻，光滑。鑒別診斷單發(fā)腦膿腫需與星形細胞瘤、腦內(nèi)血腫吸收期鑒別；多發(fā)腦膿腫需與腦轉移瘤鑒別。主要鑒別點是強化環(huán)的完整、均勻及光滑，而腫瘤強化環(huán)多不完整，厚薄不均并有瘤結節(jié)。需結合臨床癥狀及實驗室檢查。

星形細胞瘤腦膿腫顱內(nèi)結核顱內(nèi)結核是繼發(fā)于肺結核或體內(nèi)其它部位結核，經(jīng)血行播散而引起，常發(fā)生于兒童和青年?？梢允墙Y核性腦膜炎、結核瘤或結核性腦膿腫，也可合并存在結核性腦膜炎主要影響軟腦膜，軟腦膜增厚或形成結核結節(jié)，以鞍上池明顯。

腦結核瘤為結核桿菌在腦部引起的慢性肉芽腫，常位于血運豐富的皮質(zhì)內(nèi)，結節(jié)中間有干酪壞死物質(zhì)，少數(shù)有鈣化。

結核性腦膿腫很少見。CT表現(xiàn)

結核性腦膜炎：平掃蛛網(wǎng)膜下腔密度升高，后期可見斑點狀鈣化。增強掃描可見形態(tài)不規(guī)則的明顯強化（類似出血）。腦結核瘤：平掃為等密度、高密度或混合密度的結節(jié)，有時結節(jié)內(nèi)有鈣化。增強后有明顯強化。顱內(nèi)結核MRI表現(xiàn)

結核性腦膜炎：腦底部各池結構分辨不清。T1WI信號增高，T2WI信號稍高。Gd-DTPA增強顯示異常強化。結核瘤T1WI信號低，T2WI多數(shù)信號不均勻，包膜信號可低可高。鈣化在T1WI和T2WI均為低信號。常伴有交通性腦積水。結核性腦膜炎結核性腦膜炎及腦實質(zhì)結核診斷、鑒別診斷

結核性腦膜炎的影像表現(xiàn)與其他病菌引起的腦膜炎表現(xiàn)相似，必須結合臨床才能作出定性診斷

腦底池鈣化斑的出現(xiàn)，有助于鑒別診斷結核瘤的定性診斷困難，同樣必須結合臨床。50％的病人可無結核病史，與顱內(nèi)原發(fā)瘤及轉移瘤等鑒別困難脊髓疾病

椎管內(nèi)腫瘤的分類髓內(nèi)腫瘤（15%）

室管膜瘤/星形細胞瘤髓外硬膜內(nèi)腫瘤（60%-75%）神經(jīng)鞘瘤/神經(jīng)纖維瘤/脊膜瘤硬膜外腫瘤（15%）

轉移瘤/淋巴瘤室管膜瘤臨床與病理約占髓內(nèi)腫瘤60%，起源于中央管室管膜細胞或馬尾終絲的室管膜殘留好發(fā)于腰骶段、脊髓圓錐和終絲易囊變、常繼發(fā)空洞：多位于腫瘤上下方30-70歲，腫瘤大CT:脊髓膨大，密度減低，囊變區(qū)更低；椎管擴大；腫瘤實質(zhì)部分輕度強化或不強化；MRI:脊髓呈梭形增大，T1WI呈等、低信號，T2WI呈高信號，伴有囊變、壞死及出血時信號不均勻；部分瘤體呈明顯不均勻強化。星形細胞瘤臨床與病理占髓內(nèi)腫瘤30%頸胸段最常見，兒童可累及全脊髓38%可囊變，可合并脊髓空洞兒童最常見

CT:脊髓增粗，呈等、低密度，囊變區(qū)更低密度；增強腫瘤實質(zhì)輕度強化；蛛網(wǎng)膜下腔狹窄MRI:脊髓增粗，T1WI呈等、低信號，T2WI呈高信號，伴有囊變、壞死及出血時信號不均勻；部分瘤體呈明顯不均勻強化，星形細胞瘤強化常低于室管膜瘤；腫瘤為非中心性，多位于脊髓后部。頸段脊髓內(nèi)星形細胞瘤

增強掃描

診斷、鑒別診斷

星形細胞瘤與室管膜瘤的鑒別在于前者多見于兒童，以頸、胸段最為常見，馬尾終絲少見，其累及范圍較大。而室管膜瘤范圍相對局限，并伴廣泛的囊腫。髓外硬膜下腫瘤神經(jīng)鞘瘤與神經(jīng)纖維瘤神經(jīng)鞘瘤是最常見的椎管內(nèi)腫瘤，占所有椎管內(nèi)腫瘤的29％，起源于神經(jīng)鞘膜的Schwann細胞。神經(jīng)纖維瘤起源于神經(jīng)纖維母細胞，含有纖維組織成分。CT表現(xiàn)

腫瘤常呈圓形實質(zhì)性腫塊，密度較脊髓略高，脊髓受壓移位。增強掃描腫瘤實性部分常呈明顯強化，囊變壞死區(qū)無強化。

腫瘤易向椎間孔方向生長，致椎間孔擴大，骨窗像可見椎弓根骨質(zhì)吸收破壞，椎管擴大。頸2~4平面神經(jīng)鞘瘤

頸2-3平面神經(jīng)纖維瘤MRI

表現(xiàn)腫瘤形態(tài)規(guī)則，邊緣光滑，常較局限，脊髓受壓移位，腫瘤同側蛛網(wǎng)膜下腔擴大。T1WI上腫瘤呈略低于或等于脊髓信號，T2WI上腫瘤呈高信號；伴囊變壞死時其內(nèi)信號不均。

Gd-DTPA增強，腫瘤實性部分明顯強化，邊界更加清楚銳利，與脊髓分界清楚。能清晰觀察到腫瘤穿出神經(jīng)孔的方向和啞鈴狀腫瘤全貌。

神經(jīng)鞘瘤MR表現(xiàn)—橫斷面L5層面神經(jīng)鞘瘤脊膜瘤

脊膜瘤占所有椎管內(nèi)腫瘤的25％，起源于蛛網(wǎng)膜細胞，70％以上發(fā)生在胸段，頸段次之（20％），腰骶段極少。絕大多數(shù)腫瘤生長于髓外硬膜下，少數(shù)可長入硬膜外，大多數(shù)呈圓形或卵圓形，包膜完整，腫瘤基底較寬，與硬脊膜粘連較緊，腫瘤壓迫脊髓使之移位、變形。臨床上2/3以上發(fā)生于中年，高峰在30~50歲之間，女性略多。CT

表現(xiàn)

腫瘤多為實質(zhì)性，橢圓形或圓形，呈等密度或稍高密度，有完整包膜，部分在瘤體內(nèi)可見到不規(guī)則鈣化。增強后腫瘤呈均勻強化。

腰3~5平面脊膜瘤，男性，84歲MRI表現(xiàn)類圓形，寬基底附著于硬脊膜上，范圍局限，很少超過兩個椎體節(jié)段，脊髓受壓移位。T1WI上腫瘤呈等信號，少數(shù)呈低于脊髓信號，在T2WI上腫瘤信號多有輕度增高。Gd-DTPA增強掃描，腫瘤中度、明顯均勻強化，有時可見脊膜尾征，與脊髓界限清楚。胸5平面椎管內(nèi)髓外硬膜內(nèi)脊膜瘤診斷、鑒別診斷

MRI是椎管內(nèi)腫瘤首選的檢查方法，可區(qū)分脊髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)及硬膜外腫瘤。脊膜瘤與神經(jīng)鞘瘤均具有髓外硬膜下腫瘤的共同表現(xiàn)，容易混淆。神經(jīng)鞘瘤常有相應椎間孔擴大，椎弓根吸收破壞等骨質(zhì)結構改變，常穿過椎間孔向硬膜外發(fā)展，呈典型的啞鈴狀外觀。脊膜瘤鈣化出現(xiàn)率高，很少引起神經(jīng)孔擴大，啞鈴型腫瘤明顯少于神經(jīng)鞘瘤。

脊髓增粗，病變范圍大。脊髓周圍蛛網(wǎng)膜下腔變窄或閉塞。繼發(fā)脊髓空洞。常輕、中度強化。脊髓受壓，向健側移位?；紓戎刖W(wǎng)膜下腔增寬，健側狹窄。病變范圍局限，邊界清晰。常明顯強化。髓內(nèi)腫瘤與髓外硬膜內(nèi)腫瘤鑒別脊髓損傷為聯(lián)合性損傷，椎體脫位、碎骨片后移、外傷性椎間盤突出或斷裂，硬膜外血腫等造成對脊髓的壓迫，引起脊髓水腫、出血甚至橫斷脊髓損傷包括脊髓震蕩、脊髓挫裂傷、脊髓橫斷。X線平片，雖能清楚觀察骨折、脫位情況，但不能顯示損傷脊髓內(nèi)部及周圍軟組織情況CT顯示椎體或附件骨折敏感性高于MRI，但對硬膜外血腫、脊髓挫傷和橫斷等軟組織損傷不敏感MRI矢狀面可清楚顯示椎體序列、脫位、椎體骨折碎片與脊髓的關系及脊髓內(nèi)部情況，是唯一能直接評價脊髓損傷范圍和程度的影像學技術。MRI表現(xiàn)脊髓震蕩多無陽性發(fā)現(xiàn)。脊髓挫裂傷見脊髓外形膨大，信號不均，T1WI上呈低信號，T2WI呈不均勻高信號。合并出血時，急性期T1WI可正常，而T2WI呈低信號，亞急性期T1WI和T2WI均呈高信號。頸段脊髓損傷比較影像學根據(jù)明顯的外傷史和典型的X線、CT和MRI表現(xiàn)，脊髓損傷不難診斷。顯示骨折和碎骨片位置X線和CT優(yōu)于MRI，而顯示脊髓受壓、脊髓損傷和椎管內(nèi)出血方面MRI明顯優(yōu)于CT。脊髓空洞癥（Syringomyelia）脊髓空洞癥是一種髓內(nèi)的慢性進行性疾病脊髓空洞癥廣義上包括脊髓內(nèi)囊腔形成及脊髓中央管擴張積水。前者洞壁由膠質(zhì)細胞和纖維組成，后者由室管膜細胞構成。頸髓及上胸段最易受累，有時可涉及延髓、下胸髓甚至達脊髓全長MRI表現(xiàn)

矢狀面在T1WI上表現(xiàn)為脊髓中央低信號的管狀擴張，在T2WI上空洞內(nèi)液體呈高信號。橫斷面上空洞多呈圓形，邊緣清楚光滑。靜脈注射Gd-DTPA后，脊髓空洞無明顯強化。脊髓增粗，其內(nèi)見條狀或串珠狀水樣異常信號影

比較影像學

MRI為本病首選的檢查方法，能清楚顯示空洞大小及范圍。

小結顱內(nèi)腫瘤的影像診斷最新標準中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分為七類

神經(jīng)上皮組織來源的腫瘤

星形細胞瘤

少突膠質(zhì)細胞瘤顱神經(jīng)及脊柱旁神經(jīng)的腫瘤：聽神經(jīng)瘤腦膜腫瘤：腦膜瘤淋巴造血系統(tǒng)腫瘤

生殖細胞腫瘤鞍區(qū)腫瘤：垂體瘤轉移性腫瘤：腦轉移瘤星形細胞瘤最常見的一類腫瘤成人多見于幕上，兒童多見于小腦臨床表現(xiàn)：局灶性或全身性癲癇；神經(jīng)功能障礙和顱內(nèi)壓增高病理分級Ⅰ級分化良好，呈良性Ⅱ級是一種良惡交界性腫瘤Ⅲ、Ⅳ級分化不良，呈惡性分化良好的腫瘤含神經(jīng)膠質(zhì)纖維多，可有囊變，腫瘤血管近于成熟分化不良的腫瘤呈彌漫浸潤生長。常有囊變、壞死和出血。腫瘤血管形成不良，血腦屏障不完整大體病理CT表現(xiàn)Ⅰ、Ⅱ級星形細胞瘤腦內(nèi)低密度病灶，類似水腫腫瘤邊界部分不清楚90%瘤周不出現(xiàn)水腫，少數(shù)有輕度或中度水腫增強掃描常無明顯強化或僅輕度強化，少數(shù)表現(xiàn)為囊壁和囊內(nèi)間隔的輕微強化

左側額葉星形細胞瘤（II級）左側額葉星形細胞瘤（II級）Ⅲ、Ⅳ級星形細胞瘤病灶密度：不均勻，以低密度為主。高密度常為出血或鈣化，低密度為腫瘤的壞死或囊變區(qū)，邊緣清楚光滑瘤周水腫：約90%增強掃描：不規(guī)則的環(huán)狀或者花環(huán)狀強化；環(huán)壁瘤結節(jié)；占位征象：各級腫瘤均有，以Ⅲ～Ⅳ級占位征象顯著

左側枕、頂葉星形細胞瘤（Ⅲ級）

左側額葉星形細胞瘤（Ⅲ級）

MR表現(xiàn)Ⅰ、Ⅱ級星形細胞瘤腦內(nèi)占位性病變，邊緣不甚清楚

T1WI低或略低信號，T2WI高信號周圍腦組織無或輕度水腫增強掃描同CT右額葉星形細胞瘤（Ⅱ級）

右側額葉星形細胞瘤（II級）Ⅲ、Ⅳ級星形細胞瘤病灶信號不均勻，多見囊變、壞死、出血，呈混雜信號病灶邊緣不規(guī)則，邊界不清，可跨胼胝體向?qū)葦U散周圍腦組織水腫明顯，占位效應顯著增強掃描呈不均勻強化，可呈不規(guī)則環(huán)狀或花環(huán)狀強化，在環(huán)壁上可見瘤節(jié)，若沿胼胝體向?qū)壬L則呈蝶狀強化

右額葉星形細胞瘤（Ⅳ級）

右側額葉星形細胞瘤（IV級）CT和MRI定位準確性高，達85.8%顯示幕下腫瘤，MRI遠勝過CT要顯示腫瘤與大血管的關系，可行血管造影、MRA及CTA比較影像學少突膠質(zhì)細胞瘤OLIGODENDROGLIOMA

顱內(nèi)最易鈣化的腦腫瘤之一。約70%的腫瘤內(nèi)有鈣化點或鈣化小結成人多見，好發(fā)年齡35～45歲絕大多數(shù)（95.9%）發(fā)生在幕上，額葉白質(zhì)大多生長緩慢、病程較長CT表現(xiàn)常為不規(guī)則形，邊界不清楚，密度不均勻鈣化是其特點。約70%的病例有鈣化?？沙示窒撄c片狀、彎曲條索狀、不規(guī)則團塊狀、皮層腦回狀腫瘤周邊多為輕度水腫增強：多數(shù)呈輕度強化

右額葉少突膠質(zhì)細胞瘤

右額葉少突膠質(zhì)細胞瘤MRI表現(xiàn)T1WI腫瘤為低或等信號T2WI腫瘤為高信號，信號不均勻腫瘤的特征性鈣化為條帶狀、斑片狀，T1WI和T2WI均呈低信號增強：強化不明顯，少數(shù)不均勻強化周圍輕度或無水腫，占位征象輕右側額葉少突膠質(zhì)細胞瘤

特征性表現(xiàn)：瘤體內(nèi)有條帶狀鈣化的不規(guī)則形占位性病變CT檢測鈣化比MRI敏感，定性診斷較MRI好MRI顯示病變范圍常較CT準確診斷與比較影像學腦膜瘤占顱內(nèi)腫瘤的15%～20%左右來自蛛網(wǎng)膜顆粒細胞，與硬腦膜相連多見于成年人，女性發(fā)病是男性的2倍腫瘤大多數(shù)居腦實質(zhì)外好發(fā)部位：依次是矢狀竇旁、大腦鐮、腦凸面、嗅溝、鞍結節(jié)、蝶骨嵴、橋腦小腦角、小腦幕腫瘤多為球形，包膜完整，質(zhì)地堅硬，可有鈣化，少有囊變、壞死和出血腫瘤生長緩慢，血供豐富，供血動脈來自腦膜中動脈或頸內(nèi)動脈的腦膜支腦膜瘤多緊鄰顱骨，易引起顱骨改變。增厚、破壞或變薄，甚至穿破顱骨向外生長病理學CT表現(xiàn)腫瘤呈圓形或分葉狀，以寬基靠近顱骨或硬膜，邊界清楚平掃大部分為稍高密度(75%)，少數(shù)為等密度，密度均勻瘤內(nèi)鈣化占10%～20%。出血、壞死和囊變少見增強：均勻一致的顯著強化，邊界銳利大部分腫瘤有輕度瘤周水腫腦外腫瘤征象：白質(zhì)塌陷、顱骨增厚、破壞或變薄等大腦鐮旁腦膜瘤枕部腦膜瘤

MRI表現(xiàn)

信號多與腦皮質(zhì)接近，T1WI為等或稍低信號，T2WI多為等或稍高信號。增強后腫瘤出現(xiàn)明顯均勻強化；鄰近腦膜呈窄帶狀強化，即腦膜尾征。左側大腦凸面腦膜瘤

鞍結節(jié)腦膜瘤左側頂部腦膜瘤

診斷

典型的好發(fā)部位寬基底與硬腦膜或顱骨相連影像學特征為邊界清楚

CT呈稍高密度，MRI信號強度與腦皮質(zhì)接近增強掃描呈顯著均勻強化比較影像學

MRI和CT均很好顯示腦膜瘤顯示腫瘤與相鄰結構和大血管的關系、顱底扁平狀腦膜瘤、枕骨大孔區(qū)腦膜瘤，MRI優(yōu)于CTMRA及腦血管造影有助于了解腫瘤血供及腫瘤與大血管的關系聽神經(jīng)瘤ACOUSTICNEUROMA

聽神經(jīng)瘤是顱內(nèi)常見腫瘤之一，占顱內(nèi)腫瘤5%~10%常見于30~60歲，后顱窩最常見腫瘤

橋腦小腦角區(qū)是本病的好發(fā)部位，占橋腦小腦角區(qū)腫瘤的80%~90%來源于聽神經(jīng)的前庭支(多)、耳蝸支（少），多為單側；源于Schwann細胞，良性腦外腫瘤腫瘤呈圓形或橢圓形，有完整包膜內(nèi)聽道內(nèi)－－橋腦小腦角可壓迫腦干和小腦，使其移位，產(chǎn)生阻塞性腦積水病理學

CT表現(xiàn)橋腦小腦角腫塊，等密度占50%～80%，其余為低密度，高密度少見增強掃描，腫瘤密度可迅速升高，強化可均勻，亦可不均勻。內(nèi)聽道擴大呈漏斗狀或大片巖骨缺損腫瘤大時可壓迫腦干、小腦，壓迫第四腦室形