南方醫(yī)科大學(xué)高級病理生理學(xué)中期考核歷年試題

.試述內(nèi)毒素休克過程中附人「長通路和NF-kB通路的激活在內(nèi)毒素休克過程中的作用(1)絲裂原活化蛋白激酶信號通路(MAPK通路)：MAPKs是一個(gè)參與細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的蛋白激酶家族。該信號通路的活化可以激活多種轉(zhuǎn)錄因子，也可以在胞質(zhì)內(nèi)活化某些轉(zhuǎn)錄因子，進(jìn)而調(diào)控TNF-a、IL-1B、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎癥介質(zhì)的表達(dá)。脂多糖(LPS)被先天性模式識別受體所識別，n區(qū)4主要識別革蘭陰性菌，TLR2主要識別革蘭陽性菌，由此將LPS等信號從細(xì)胞膜轉(zhuǎn)導(dǎo)人細(xì)胞內(nèi)，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白陽性酶C以及P42、P44、P38等絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，進(jìn)一步使核因子(NF-KB)、NF—IL—6等轉(zhuǎn)錄因子激活和核易位，從而使效應(yīng)細(xì)胞合成和分泌大量的炎癥介質(zhì)。(2)核因子-kappaB信號通路(NF-kB通路)：休克病因可以激活細(xì)胞內(nèi)的抑制蛋白家族I-kB(inhibitor-kappaB)激酶，從而使I-kB的絲氨酸殘基發(fā)生磷酸化并從NF-kB的復(fù)合物中解離出來而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速從胞質(zhì)向胞核移位，結(jié)合至多種促炎細(xì)胞因子基因啟動(dòng)子區(qū)的kappaB位點(diǎn)而激活這些基因的轉(zhuǎn)錄活性，導(dǎo)致炎癥介質(zhì)泛濫。NF-kB信號通路的激活是急性炎癥反應(yīng)的中樞環(huán)節(jié)。.什么是蛋白質(zhì)組學(xué)？舉例說明蛋白組學(xué)對于認(rèn)識疾病的研究有哪些幫助。蛋白質(zhì)組學(xué)是對蛋白質(zhì)特別是其結(jié)構(gòu)和功能的大規(guī)模研究，包括蛋白質(zhì)的表達(dá)水平，翻譯后修飾，蛋白質(zhì)之間的相互作用等。是以蛋白質(zhì)組為研究對象，分析細(xì)胞內(nèi)動(dòng)態(tài)變化的蛋白質(zhì)組成成分、表達(dá)水平與修飾狀態(tài)，了解蛋白質(zhì)之間的相互作用與聯(lián)系，在整體水平上研究蛋白質(zhì)的組成與調(diào)控的活動(dòng)規(guī)律。舉例：（1）比較蛋白質(zhì)組學(xué)揭示腫瘤發(fā)病機(jī)制、尋找腫瘤診斷和治療的靶標(biāo)：如對膀胱鱗狀細(xì)胞癌和移行細(xì)胞癌的蛋白質(zhì)組進(jìn)行了比較研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含銀屑素在內(nèi)的四種與膀胱癌相關(guān)的蛋白質(zhì)，其中銀屑素只存在于膀胱鱗狀細(xì)胞癌病人的組織及尿液中，在移行細(xì)胞癌中難以檢測其表達(dá)，因而認(rèn)為銀屑素是膀胱鱗狀細(xì)胞癌的早期診斷、鑒別診斷和病情監(jiān)控的指標(biāo)。（2）血清蛋白質(zhì)組學(xué)研究尋找腫瘤相關(guān)抗原：例如突變的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的腫瘤患者誘發(fā)自身抗體，高表達(dá)的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些腫瘤患者誘導(dǎo)自身抗體的產(chǎn)生。（3）腫瘤藥物蛋白質(zhì)組學(xué)研究：可用于發(fā)現(xiàn)腫瘤藥物作用的靶點(diǎn)，可用于腫瘤藥物作用機(jī)制研究和新藥刷選。（4）揭示心衰的發(fā)生機(jī)制：心衰是多種心臟疾病發(fā)展的結(jié)果，應(yīng)用蛋白質(zhì)組學(xué)有助于了解心衰時(shí)心肌細(xì)胞功能障礙及代償發(fā)生的分子機(jī)制。已知臨床上治GAGGAGAGGAFFFFAFAF療心衰的主要手段——血管緊張素2受體阻斷劑能夠降低胞內(nèi)蛋白激酶C(PKC)信號傳導(dǎo)，因而，研究PKC在心衰中所起的作用將可能會(huì)揭示心衰的發(fā)生機(jī)制。最新有研究利用蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù)鑒定心衰與未心衰細(xì)胞蛋白質(zhì)的變化，利用該技術(shù)，首次明確了心肌細(xì)胞膜蛋白成分和心衰細(xì)胞膜蛋白的變化，有助于進(jìn)一步了解他們在疾病中的作用。.簡述血管通透性變化對休克的影響及其機(jī)制(1)血管通透性變化對休克的影響：微循環(huán)淤血加重，大量血漿外滲，血液濃縮，血細(xì)胞比容升高，紅細(xì)胞聚集，白細(xì)胞嵌塞，血小板粘附，導(dǎo)致血流阻力增加，血流緩慢，甚至瘀滯，使心血量減少，血壓下降。(2)機(jī)制：休克所導(dǎo)致的組織缺氧、內(nèi)毒素激活補(bǔ)體系統(tǒng)所形成的C3a和C5a以及引起過敏性休克的變應(yīng)原等可以使肥大細(xì)胞釋放組胺，組胺使得微循環(huán)前阻力血管強(qiáng)烈舒張和毛細(xì)血管通透升高；細(xì)菌內(nèi)毒素可以激活補(bǔ)體系統(tǒng)的激肽釋放酶等也具有擴(kuò)張小血管和使血管通透升高的作用；缺氧組織內(nèi)的代謝產(chǎn)物對微血管有擴(kuò)張作用；缺氧時(shí)內(nèi)啡肽可以使心肌收縮力下降，血管擴(kuò)張。感染性休克——LPS(脂多糖)增加血管通透性的細(xì)胞信號機(jī)制：內(nèi)毒素休克的發(fā)生過程中，有效循環(huán)血量的減少和微血管通透性的增加。內(nèi)毒素，或稱脂多糖(LPS)作用于炎性細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞，引起一系列的炎癥反應(yīng)，包括出GAGGAGAGGAFFFFAFAF血、白細(xì)胞浸潤、血管擴(kuò)張和血漿蛋白滲出、水腫等，導(dǎo)致有效循環(huán)血量的減少，是最終引起中毒性休克，組織損傷和器官功能損害的關(guān)鍵原因。燒傷性休克與血管通透性的變化：燒傷早期血管通透性的增加是引起燒傷病人體液外滲，血容量下降，導(dǎo)致燒傷性休克的主要因素。過敏性休克：機(jī)體受到變應(yīng)原致敏以后，產(chǎn)生抗體18￡,IgE與靶細(xì)胞(肥大細(xì)胞、嗜堿粒細(xì)胞和血小板)結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)。當(dāng)變應(yīng)原再度進(jìn)入機(jī)體后，與IgE結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物，引起細(xì)胞的脫顆粒反應(yīng)并釋放補(bǔ)體、組胺、5—羥色胺、緩激肽、慢反應(yīng)物質(zhì)、血小板活化因子、前列腺素類和嗜酸粒細(xì)胞趨化因子等，使微血管廣泛擴(kuò)張，外周阻力下降，毛細(xì)血管通透性增加，血管容量增加，血壓迅速而明顯地下降，回心血量減少，形成過敏性休克特殊的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。.鈣信號通過何種機(jī)制實(shí)現(xiàn)其對機(jī)體多種功能調(diào)節(jié)的?Ca2+作為細(xì)胞信使的基礎(chǔ)，是胞漿Ca2+與胞內(nèi)鈣庫或胞外Ca2+之間存在濃度梯度。當(dāng)某種刺激使胞內(nèi)Ca2+濃度大幅度增加時(shí)，就起到傳遞信號的作用。Ca2+本身的特性更有利于和靶蛋白結(jié)合，從而傳遞信息。(2)Ca2+在細(xì)胞內(nèi)外保持動(dòng)態(tài)平衡，依賴四個(gè)主要系統(tǒng)維持：1、電壓依賴性鈣通道；2、受體或神經(jīng)遞質(zhì)操控的鈣通道；3、鈣泵；4、細(xì)胞內(nèi)第二信使(1、4、5三磷酸肌酸IP3)內(nèi)在機(jī)制。細(xì)胞的許多功能都依賴于細(xì)胞內(nèi)外極高的Ca2+濃度差存在。(3)鈣離子作為第二信使，在細(xì)胞信息傳遞和損傷中有著重要的作用。當(dāng)刺激使胞外的鈣離子進(jìn)入胞內(nèi)或鈣庫釋放稍增加時(shí)，可導(dǎo)致胞漿內(nèi)鈣離子濃度大幅度增加，繼而發(fā)生一系列生理、生化反應(yīng)，如細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷、凋亡、死亡和細(xì)胞的退行性變等作用，因此調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)鈣離子的動(dòng)態(tài)平衡對維持細(xì)胞正常的生理功能和信息傳遞十分重要。(4)心肌細(xì)胞鈣內(nèi)流主要通過電壓依賴性鈣通道和鈣庫調(diào)控性鈣通道；鈉鈣交換機(jī)制是心肌細(xì)胞維持鈣離子穩(wěn)態(tài)的重要機(jī)制。細(xì)胞內(nèi)鈣主要儲存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和肌漿網(wǎng)內(nèi)，而心肌細(xì)胞收縮時(shí)鈣離子濃度的增高主要來自胞外鈣內(nèi)流和肌漿網(wǎng)的鈣釋放。心肌缺血再灌注損傷與能量代謝障礙、氧自由基產(chǎn)生、鈣超載有關(guān)，但鈣超載在缺血再灌注損傷中起著極其重要的作用。.請任意設(shè)計(jì)一個(gè)研究心力衰竭的實(shí)驗(yàn)課題，要求寫出課題名稱，簡述研究背景，提出假設(shè)，選擇動(dòng)物模型和觀察指標(biāo)。課題名稱：心力衰竭模型大鼠心臟肥厚指標(biāo)與心功能的關(guān)系研究背景：心力衰竭是常見的危重癥，慢性壓力超負(fù)荷是導(dǎo)致心力衰竭的重要原因，當(dāng)心臟長期面臨壓力負(fù)荷過重時(shí)，首先出現(xiàn)心肌肥厚進(jìn)行代償，如果壓力負(fù)荷過重持續(xù)存在，肥厚心臟開始擴(kuò)張，收縮功能下降，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭。假設(shè)：大鼠在腹主動(dòng)脈縮窄術(shù)后，經(jīng)歷一個(gè)心臟重塑、心功能從代償?shù)绞Т鷥數(shù)难葑冞^程，在此過程中，可通過超聲心動(dòng)圖、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測、血清學(xué)指標(biāo)、病理指標(biāo)以及運(yùn)動(dòng)耐力等多種方法對心功能以及心臟的病理演變進(jìn)行評價(jià)。方法：腹主動(dòng)脈縮窄法制備大鼠壓力超負(fù)荷性慢性心力衰竭動(dòng)物模型。常規(guī)麻醉，劍突下腹正中切口，分層打開腹腔，在左腎動(dòng)脈上方鈍性分離腹主動(dòng)脈，將8號注射針頭平行置于動(dòng)脈外壁，用4號手術(shù)絲線將2者一齊扎緊后將針頭移去，青霉素沖洗腹腔后縫合關(guān)腹。對照組采用相同處理，將4號絲線置于腹主動(dòng)脈相同位置不做結(jié)扎。比較術(shù)后第4、8、12和16周B型腦鈉肽及計(jì)算心臟質(zhì)量／體質(zhì)量比值、心肌細(xì)胞直徑的變化。.簡單舉例說明NO生理學(xué)功能及其在疾病發(fā)生中的作用一氧化氮(NO)作為生物體一種多功能分子，是1-精氨酸在一氧化氮合酶國。5)催化下生成的。NO主要有三種生理功能：舒張血管作用；作為中樞與外周神經(jīng)系統(tǒng)的信息傳遞分子；作為免疫效應(yīng)分子，具有抗病原微生物感染和抗腫瘤作用。NOS包括三種同工酶：內(nèi)皮型（eNOS）、神經(jīng)型（nNOS）和誘生型（iNOS）。前兩種又稱為結(jié)構(gòu)型NOS（cNOS）,由它們催化生成的NO量較少，但具有廣泛的生理功能。在心血管方面，NO具有調(diào)節(jié)血壓、擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集和白細(xì)胞黏附、抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖的作用。因此在防止心血管疾病的發(fā)生發(fā)展方面發(fā)揮重要的保護(hù)作用。動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病病變發(fā)生過程中，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，eNOS的表達(dá)明顯降低，NO釋放減少造成動(dòng)脈粥樣硬化及高血壓。iNOS是內(nèi)毒素脂多糖（LPS）和/或細(xì)胞因子等誘導(dǎo)下生成的，iNOS存在于心肌細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞及炎癥細(xì)胞中，誘導(dǎo)產(chǎn)生大量NO，大量NO可與超氧陰離子反應(yīng)生成過氧化亞硝基陰離子，從而導(dǎo)致細(xì)胞和組織損傷的病理過程，與心血管系統(tǒng)疾病的發(fā)生和發(fā)展有著密切關(guān)系。.免疫應(yīng)答在動(dòng)脈硬化發(fā)生發(fā)展中的作用動(dòng)脈粥樣硬化（As）是一種有免疫機(jī)制參與的特殊的慢性炎性疾病。不穩(wěn)定的A$斑塊存在大量的免疫細(xì)胞，單核巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞等抗原提呈細(xì)胞，通過清道夫受體、模式識別受體（TLR）識別斑塊氧化的低密度脂蛋白（ox-LDL），并呈遞給斑塊中初始性T細(xì)胞，激活ox-LDL特異性效應(yīng)性T細(xì)胞，包括I型輔助性T細(xì)胞（Th1）及CD8+殺傷性T細(xì)胞（CTL）。在這個(gè)過程中，抗原提呈細(xì)胞與Th1都會(huì)產(chǎn)生大量炎癥性細(xì)胞因子，如IFN-Y,TNF-a,IL-6,IL-12等。多項(xiàng)臨床研究及轉(zhuǎn)基因動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，這些炎癥性細(xì)胞因子，特別是IFN-Y,可以明顯促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化產(chǎn)生，破壞膠原蛋白，誘導(dǎo)斑塊破裂，同時(shí)促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖，而殺傷性T細(xì)胞則會(huì)在Th1細(xì)胞因子作用下，對吞噬ox-LDL的APC進(jìn)行殺傷，導(dǎo)致許多APC胞內(nèi)酶類物質(zhì)釋放，導(dǎo)致局部破損。同時(shí)還會(huì)誘導(dǎo)可產(chǎn)生IgG類自身抗體的B細(xì)胞，IgG類自身抗體可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。.試述細(xì)胞分化的調(diào)控細(xì)胞分化是由一種相同的細(xì)胞類型經(jīng)過細(xì)胞分裂后逐漸在形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上形成穩(wěn)定性差異，產(chǎn)生不同的細(xì)胞類群的過程。也可以說，細(xì)胞分化是同一來源的細(xì)胞逐漸發(fā)生各自特有的形態(tài)結(jié)構(gòu)、生理功能和生化特征的過程。其結(jié)果是在空間上細(xì)胞之間出現(xiàn)差異，在時(shí)間上同一細(xì)胞和它以前的狀態(tài)有所不同。細(xì)胞分化是從化學(xué)分化到形態(tài)、功能分化的過程。細(xì)胞分化的調(diào)控涉及：(1)基因水平調(diào)控：細(xì)胞分化調(diào)控本質(zhì)上是基因調(diào)控。細(xì)胞基因在特定時(shí)間和空間選擇性表達(dá)或被阻遏，不同種類細(xì)胞呈現(xiàn)差別基因表達(dá)，使各種分化細(xì)胞表型的多樣性。組織專一基因?qū)?xì)胞分化(細(xì)胞表型確定)起重要作用。(2)轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控：①細(xì)胞分化的關(guān)鍵是轉(zhuǎn)錄調(diào)控，細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄激活物決定相關(guān)基因是啟動(dòng)還是阻遏;②其次是轉(zhuǎn)錄加工翻譯及其修飾，前體mRNA和mRNA轉(zhuǎn)錄后有加工，而產(chǎn)生出不同的mRNA和蛋白質(zhì)。(3)翻譯與翻譯后水平調(diào)控：翻譯水平調(diào)控是指mRNA選擇性翻譯成蛋白質(zhì)，不同細(xì)胞對翻譯產(chǎn)物進(jìn)行不同加工。(4)細(xì)胞外因素調(diào)控：涉及眾多的細(xì)胞外信號物質(zhì)、細(xì)胞外基質(zhì)和營養(yǎng)因素等，本質(zhì)是影響核轉(zhuǎn)錄因子活性的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的進(jìn)行,最終引起基因表達(dá)的改變。還可通過影響起始因子、延伸因子和核糖體蛋白的磷酸化而在翻譯水平上調(diào)節(jié)基因表達(dá)?？傊?xì)胞分化不僅有細(xì)胞核和基因的主導(dǎo)作用，而且有細(xì)調(diào)胞質(zhì)和環(huán)境因素對分化的重要控作用。腫瘤增殖信號轉(zhuǎn)導(dǎo)腫瘤細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的改變是多成分的、多環(huán)節(jié)的。(1)促細(xì)胞增殖的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過強(qiáng)：①生長因子產(chǎn)生增多：如TGFa,PDGF、GAGGAGAGGAFFFFAFAFFGF等，切腫瘤細(xì)胞通常具有上述生長因子的受體，一次腫瘤細(xì)胞可通過自分泌方式刺激自身增殖。②受體改變：某些生長因子受體異常增多，某些癌基因可以表達(dá)生長因子受體的類似物，通過模擬生長因子受體的功能氣到促增殖的作用；如腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)有編碼EGFR的原癌基因c-erb-B的擴(kuò)增和EGFR的過表達(dá)；突變是受體組成型激活：使受體處于配體非依賴性的持續(xù)激活狀態(tài)，持續(xù)刺激細(xì)胞的增殖轉(zhuǎn)化。（2）抑制細(xì)胞增殖的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過弱：由于生長抑制因子受體的減少，喪失以及受體后的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路異常，是細(xì)胞的生長負(fù)調(diào)控機(jī)制減弱或喪失。如TGFB2型受體突變和Smad的識貨、突變或缺失，均可使TGFB的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙,使細(xì)胞逃脫的增殖負(fù)調(diào)控從而發(fā)生腫瘤ARDS引起呼吸衰竭的發(fā)生機(jī)制（呼衰）急性呼吸窘迫綜合征是指在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制：1、彌散障礙由于肺泡——毛細(xì)血管膜受損，毛細(xì)血管內(nèi)皮與肺泡上皮的通透性增高，引起肺間質(zhì)和肺泡水腫（非心源性肺水腫）及肺透明膜形成，導(dǎo)致氣體彌散障礙。2、通氣血流比例失調(diào)：(1)死腔樣通氣：肺微血管的栓塞或DIC、肺微血管的收縮使部分肺泡有通氣而無血流灌注或少灌注。(2)功能性分流：炎性分泌物和水腫液堵塞小氣道，以及炎癥介質(zhì)(如白三烯)使支氣管痙攣，通氣阻力增加。肺泡II型上皮的損傷、水腫液的稀釋以及肺泡過度通氣消耗過多，使肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺萎陷、肺不張，從而導(dǎo)致肺泡通氣量減少。由于部分肺泡通氣不足，流經(jīng)這些肺泡的靜脈血未能充分氧合，功能性分流增加。(3)解剖分流：肺小血管的收縮與栓塞，使肺循環(huán)阻力增大，在某些活性物質(zhì)的作用下，肺內(nèi)動(dòng)靜脈吻合支大量開放，從而使解剖分流明顯增加。3、通氣障礙：主要為限制性通氣障礙，由肺順應(yīng)性降低所致。機(jī)制為：①肺間質(zhì)與肺泡水腫，使肺泡壁增厚，肺的擴(kuò)張受限；②肺泡表面活性物質(zhì)減少，使表面張力增加，肺泡萎陷；③后期的肺泡上皮增生和纖維化。值得注意的是SARS的早期就可能出現(xiàn)明顯的肺纖維化。4、ARDS時(shí)的血?dú)庾兓涸缙谝蜻^度通氣，主要表現(xiàn)為PaO2的降低與PaCO2的下降，甚至出現(xiàn)呼吸性堿中毒；重度ARDS的晚期，因廣泛的肺部病變，肺總通氣量降低，可出現(xiàn)「2n2的升高。11、試述肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說肝性腦病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代謝產(chǎn)物在血循環(huán)中堆積，臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：1、假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成過程食物中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸，在腸道細(xì)菌氨基酸脫羧酶的作用下分別生成苯乙胺和酪胺，吸收入肝，經(jīng)單胺氧化酶分解。嚴(yán)重肝功能障礙時(shí)，由于肝細(xì)胞單胺氧化酶的活性降低，這些胺類不能有效地被分解，進(jìn)入體循環(huán)；或經(jīng)門－體分流直接進(jìn)入體循環(huán)，并通過血腦屏障進(jìn)入腦組織。苯乙胺和酪胺在腦細(xì)胞非特異性B—羥化酶的作用下，分別生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)如去甲腎上腺素和多巴胺極為，但生理作用卻遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺弱，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)2、假性神經(jīng)遞質(zhì)的致病作用去甲腎上腺素和多巴胺是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中上行激動(dòng)系統(tǒng)的重要神經(jīng)遞質(zhì)，對維持大腦皮質(zhì)的興奮性，即機(jī)體處于清醒狀態(tài)起著十分重要的作用。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，它們競爭性地取代上述兩種正常神經(jīng)遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲存、釋放，但其釋放后的生理作用較正常神經(jīng)遞質(zhì)弱得多，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的功能障礙，使機(jī)體處于昏睡乃至昏迷狀態(tài)GAGGAGAGGAFFFFAFAF答案2:肝性腦?。簢?yán)重肝病時(shí)所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征。肝性腦病臨床分四期：一期—前驅(qū)期：輕微的神經(jīng)精神癥狀；二期—昏迷前期：嗜睡、定向理解力減退等。撲擊樣振顫。三期—昏睡期：明顯精神錯(cuò)亂，昏睡。四期—昏迷期：神志喪失，不能喚醒，沒有撲擊樣振顫。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說去甲腎上腺素和多巴胺等，在維持腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能中具有重要作用。當(dāng)真性遞質(zhì)被假性遞質(zhì)所取代時(shí)，可使大腦皮質(zhì)進(jìn)入抑制狀態(tài)。與去甲腎上腺素和多巴胺相對應(yīng)的假性遞質(zhì)分別是羥苯乙胺和羥苯乙醇胺。假性遞質(zhì)的來源：芳香族氨基酸苯丙甘酸和酪氨酸經(jīng)腸道脫羧酶作用被分解成苯乙胺和酪胺，正常時(shí)，這兩種物質(zhì)被肝臟的單胺氧化酶作用，被氧化分解而解毒。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，解毒功能降低，大量苯乙胺和酪胺入血，在腦內(nèi)被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的a-羥化酶作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的根據(jù)之一就是利用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病的病情。12、慢性腎衰的病因及發(fā)病機(jī)制病因：凡能引起腎實(shí)質(zhì)慢性破壞的疾患均能引起慢性腎功能不全。按其解剖部位可分為：①腎小球疾病如慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等；②腎小管間質(zhì)疾病如慢性腎盂腎炎、尿酸性腎病、多囊腎、腎結(jié)核、放射性腎炎等；③腎血管疾病如高血壓性腎小動(dòng)脈硬化、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎等;④尿路慢性梗阻如腫瘤、前列腺肥大、尿路結(jié)石等。在我國，慢性腎小球腎炎是引起慢性腎功能不全最常見的原因，約占60%左右，其次為腎小管間質(zhì)疾病。而在西方發(fā)達(dá)國家，糖尿病腎病已成為慢性腎功能不全的首位原因，其次為高血壓性腎損害，這兩種病因在我國亦呈上升趨勢。機(jī)制：1、健存腎單位進(jìn)行性減少慢性遷延的腎臟疾患使部分腎單位結(jié)構(gòu)破壞，功能喪失，其功能由殘留下來的損傷較輕或正常腎單位（健存腎單位）來承擔(dān)，健存腎單位通過增強(qiáng)腎小球?yàn)V過和腎小管重吸收與分泌功能來進(jìn)行代償，并發(fā)生代償性肥大；隨著腎單位的進(jìn)行性、不可逆破壞，健存腎單數(shù)量越來越少。當(dāng)腎組織破壞到一定程度時(shí)，健存腎單位發(fā)生代償性血流動(dòng)力學(xué)變化，入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈阻力下降，且前者阻力下降更為顯著，由此引起健存腎單位的高灌注、高壓力與高濾過，使小動(dòng)脈壁增厚和毛細(xì)血管壁張力增加，引起內(nèi)皮細(xì)胞損害及系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生，導(dǎo)致腎小球硬化，使健存腎單位進(jìn)一步減少，腎功能進(jìn)一步惡化。2、腎小管一間質(zhì)損害：約20%的慢性腎功能不全系由腎小管間質(zhì)疾病所致，慢性腎小球腎炎等腎小球疾病時(shí)也往往伴有腎小管間質(zhì)損害。其主要病理變化為腎小管肥大或萎縮、間質(zhì)炎癥與纖維化，腎小管管腔內(nèi)細(xì)胞顯著增生、堆積，堵塞管腔。腎小管間質(zhì)損害是多種病理因素綜合作用的結(jié)果，來自血液、組織液和尿液中的多種損傷因素如尿蛋白、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和補(bǔ)體成分等使部分腎小管上皮細(xì)胞凋亡甚至壞死脫落，引起腎小管萎縮，也可使受非致死性損傷的腎小管上皮細(xì)胞活化而發(fā)生增殖，并合成多種血管活性物質(zhì)、趨化因子、生長因子和細(xì)胞因子，它們與間質(zhì)中的淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及成纖維細(xì)胞相互作用，促進(jìn)炎癥和纖維化過程。腎小管間質(zhì)的損害將使腎功能進(jìn)一步惡化，并使腎單位的損害持續(xù)進(jìn)展。大量研究表明，腎小管間質(zhì)病變程度是反映腎功能下降程度和判斷其預(yù)后的決定性因素。以腎小管間質(zhì)纖維化機(jī)制為切入點(diǎn)，進(jìn)行早期干預(yù)可延緩病程進(jìn)展。3、矯枉失衡：慢性腎功能不全時(shí)，機(jī)體內(nèi)環(huán)境失衡并非完全由于腎臟清除減少所致，也可能是機(jī)體為了矯正某些內(nèi)環(huán)境紊亂而引起的新的內(nèi)環(huán)境失衡，導(dǎo)致機(jī)體進(jìn)行性損害。例如，GFR降低使腎排磷減少，出現(xiàn)高磷血癥并進(jìn)而引起血鈣減低，機(jī)體通過分泌甲狀旁腺素什嚇）抑制近端小管對磷的重吸收，促進(jìn)磷的排出，這樣可使血磷在相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)維持正常，但因健存腎單位進(jìn)行性地減少，GFR越來越低，PTH的分泌也必定越來越多，引起甲狀旁腺功能GAGGAGAGGAFFFFAFAF亢進(jìn)。PTH的降血磷作用是依賴健存腎單位增加排磷實(shí)現(xiàn)的，慢性腎功能不全晚期，由于健存腎單位數(shù)量太少，高水平的PTH仍不足以維持磷的充分排出，血磷乃顯著增高，而且持續(xù)增多的「中還可引起腎性骨病及一系列的自體中毒癥狀（見尿毒癥）。13、微循環(huán)？微循環(huán)障礙的分期及機(jī)制（休克）微循環(huán)是指微動(dòng)脈和微靜脈之間微血管的血液循環(huán)，是血液和組織進(jìn)行物質(zhì)代謝交換的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，主要受神經(jīng)體液的調(diào)節(jié)。1、微循環(huán)缺血缺氧期（代償期）：⑴微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前后阻力增加（前阻力增加為顯著）。②真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉。③微循環(huán)灌流減少（少灌少流）。④動(dòng)一靜脈吻合支開放，使微循環(huán)缺血缺氧更為明顯（灌少于流）。⑵機(jī)制：①兒茶酚胺增多：與休克有關(guān)的各種致病因素通過不同途徑導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使血中兒茶酚胺增多。興奮機(jī)制各不一：I、低血容量性休克、心源性休克：由于血壓低，減壓反射被抑制，引起心血管運(yùn)動(dòng)中樞及交感－腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使小血管收縮。II、燒傷性休克：由于疼痛刺激引起交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血管收縮往往比單純失血為甚。III、敗血癥：可能與內(nèi)毒素有擬交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用有關(guān)。休克時(shí)大量兒茶酚胺大量釋放，既刺激a—受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯痙攣，又刺激B—受體，引起大量動(dòng)靜脈短路開放，構(gòu)成微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。②血管緊張素I增多。③血管加壓素增多。④血栓素增多。⑤內(nèi)皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等縮血管物質(zhì)。2、微循環(huán)瘀血缺氧期（可逆性失代償期）⑴微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前阻力降低（后阻力降低不明顯），血管運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象減弱。②真毛細(xì)血管網(wǎng)開放。③微循環(huán)灌多于流（多灌少流）。④血細(xì)胞（白細(xì)胞、紅細(xì)胞和血小板）的黏附或聚集，使微循環(huán)瘀血缺氧加劇。⑵機(jī)制：①乳酸增多：微循環(huán)持續(xù)的缺血缺氧，無氧酵解增強(qiáng)可使乳酸堆積。在酸性環(huán)境中，微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺耐受性較差，而微靜脈對酸中毒耐受性較強(qiáng)而松弛不明顯，且微靜脈有血細(xì)胞的瘀滯，最終引起多灌少流。②組胺增多：可擴(kuò)張毛細(xì)血管前阻力，和收縮毛細(xì)血管后阻力，加重微循環(huán)的瘀血狀態(tài)。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前認(rèn)為白細(xì)胞的附壁與嵌塞使毛細(xì)血管后阻力增加的重要因素。3、微循環(huán)衰竭期（不可逆轉(zhuǎn)期）GAGGAGAGGAFFFFAFAF⑴微循環(huán)的變化：①毛細(xì)血管前后阻力均降低。②真毛細(xì)血管內(nèi)血液瘀滯。③微循環(huán)麻痹（不灌不流）。④廣泛的微血栓形成。⑵機(jī)制：①血液高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴(yán)重浴血，毛細(xì)血管內(nèi)壓及微血管通透性增加，可使血漿外滲而引起血粘滯度升高，血液呈高凝狀態(tài)。這些變化在休克期（瘀血缺氧期）已發(fā)生，不過此期更為明顯。②內(nèi)源性凝血系統(tǒng)激活：嚴(yán)重酸中毒以及敗血癥休克時(shí)內(nèi)毒素入血，可使血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，激活VII因子而啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。③外源性凝血系統(tǒng)的激活：組織創(chuàng)傷可使大量川因子人血（白細(xì)胞內(nèi)亦含大量III因子）而激活外源性凝血系統(tǒng)。④血細(xì)胞受損：紅細(xì)胞的破壞是由于其阻滯在微血管中的血栓纖維蛋白絲上，受到血流的沖擊后破裂。搶救休克時(shí)，若輸血錯(cuò)誤（＞50ml）,由于紅細(xì)胞大量破壞，釋放出的紅細(xì)胞素（主要是磷脂和腺口甘）可引起DIC。14、心功？評價(jià)心功的指標(biāo)有哪些？通常所說的心功能系指心臟的泵血機(jī)能。心臟即心泵，它是推動(dòng)血液循環(huán)的動(dòng)力器官，通過其有規(guī)律的收縮和舒張,可將靜脈回心的血液射入動(dòng)脈,維持一定的心輸出量和動(dòng)脈血壓，保證身體各組織器官的血液循環(huán)。按心臟部位的不同，心功能可分為左心功能與右心功能；按心動(dòng)周期的不同時(shí)相,又分為心臟收縮功能及舒張功能。評價(jià)指標(biāo)：.每搏輸出量及射血分?jǐn)?shù):一側(cè)心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態(tài)下約為60~80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分?jǐn)?shù)，人體安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55%~65%。射血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮能力越強(qiáng)，則每搏輸出量越多，射血分?jǐn)?shù)也越大。.每分輸出量與心指數(shù):每分輸出量=每搏輸出量義心率，即每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量，約為5~6L。心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計(jì)算的心輸出量。.心臟作功心臟收縮將血液射入動(dòng)脈時(shí)，是通過心臟作功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血液的動(dòng)能和壓強(qiáng)能，以驅(qū)動(dòng)血液循環(huán)流動(dòng)。15、動(dòng)脈硬化的危險(xiǎn)因素，并說明與慢性炎癥及自身免疫性反應(yīng)的發(fā)生發(fā)展相關(guān)性。一、危險(xiǎn)因素：動(dòng)脈硬化與許多與該病相關(guān)的獨(dú)立的危險(xiǎn)因子，比如高膽固醇血癥、吸煙、高血壓、糖尿病、遺傳、性別等；近年來的研究認(rèn)為高同型半胱氨酸血癥、高凝狀態(tài)及某些基因的多態(tài)性也是危險(xiǎn)因素。二、與慢性炎癥：越來越多的研究支持炎癥反應(yīng)學(xué)說，其中感染可能是炎癥反應(yīng)的觸發(fā)機(jī)制之一，人體內(nèi)某些微生物反復(fù)慢性的炎癥可能與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)，慢性炎癥可能參與疾病發(fā)生、發(fā)展。研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)脈粥樣斑塊中不僅含有脂質(zhì)，而且有大量炎癥細(xì)胞浸潤，以血管壁積聚了大量的單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞。其觸發(fā)機(jī)制可能包括氧化修飾的低密度脂蛋白（LDL）堆積、感染、血流動(dòng)力學(xué)異常及性激素水平等因素剌教內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生促炎因子，包括黏附分子和生長因子。比如感染可以影響血液的凝集狀態(tài)及脂類代謝的改變，造成各類促炎園子和急性時(shí)相蛋白的升高，從而改變內(nèi)皮細(xì)胞的功能。低水平的感染可能是引起動(dòng)脈粥樣硬化損傷和急性缺血綜合征中炎癥反應(yīng)的原因之一。在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的過程中，有多種炎癥細(xì)胞的浸潤．其中單核細(xì)胞約占80%，淋巴細(xì)胞約占5%?20%，還有自然殺傷細(xì)胞的浸潤。這些細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)膜均需趨化因子的作用。動(dòng)脈粥樣硬化病變部位的炎癥細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞所表達(dá)的多種趨化因子均較正常為高，可促使平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜遷移，刺激血管平滑肌細(xì)胞分裂增殖，并可誘導(dǎo)多種組織日子的表達(dá)和活性增加，分泌大量的纖維物質(zhì)，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊逐漸增大。趨化因子對T淋巴細(xì)胞在動(dòng)脈粥樣硬化病交部位的募集、滯留及活化均有重要作用。此外，趨化因子還通過調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的功能而參與莉脈弗樣硬化的發(fā)生、發(fā)GAGGAGAGGAFFFFAFAF展。三、與自身免疫反應(yīng)：動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展與自身免疫反應(yīng)也高度相關(guān)，涉及到的抗原有氧化低密度脂蛋白、熱休克蛋白、B2糖蛋白、凋亡細(xì)胞等，不但固有免疫參與了動(dòng)脈粥樣硬化的形成和發(fā)展，獲得性免疫也參與其中，后者包括細(xì)胞免疫和體液免疫.氧化低密度脂蛋白：動(dòng)脈粥樣硬化中最具特征性的自身抗原是氧化低密度脂蛋白。這些儲留的氧化低密度脂蛋白的促炎癥性質(zhì)與氧化修飾、導(dǎo)致促炎癥磷脂和脂質(zhì)過氧化物釋放的酶密切相關(guān)，它能迅速啟動(dòng)周圍細(xì)胞的炎癥反應(yīng)。.休克蛋白：與動(dòng)脈粥樣硬化有關(guān)的第二類自身抗原是由應(yīng)激誘導(dǎo)的熱休克蛋白HSP60/65抗體水平在心血管疾病患者增高，并且預(yù)示著疾病的進(jìn)一步發(fā)展。3.B2糖蛋白：是一個(gè)磷脂結(jié)合蛋白，可在血小板、內(nèi)皮細(xì)胞和人類粥樣斑塊中發(fā)現(xiàn)。.凋亡細(xì)胞：動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中的細(xì)胞死亡可發(fā)生于凋亡或者壞死。凋亡細(xì)胞被巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞的一些分支攝取后誘導(dǎo)一種抗炎癥反應(yīng)，并且在維持外周免疫耐受起著很重要的作用。.固有免疫：在趨化因子的作用下，單核細(xì)胞從血管腔進(jìn)入血管內(nèi)膜，然后在巨噬細(xì)胞克隆樣刺激因子的作用下，單核細(xì)胞分化成為巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞的分化是動(dòng)脈粥樣硬化形成的一個(gè)必須的步驟，并且與固有免疫中的模式識別受體的上調(diào)有關(guān)。.獲得性免疫Thl細(xì)胞：人類和動(dòng)物研究顯示在動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中訃1細(xì)胞的作用占有明顯的優(yōu)勢。Th2細(xì)胞：Th2細(xì)胞分泌的因子包括IL-4、IL-5、IL-13、IL4、IL.10和粒細(xì)胞單核細(xì)胞克隆刺激因子GM—CSF）,但以前三者為主。IL4和IL-13主要刺激抗體的產(chǎn)生，IL-5促進(jìn)嗜酸性細(xì)胞炎癥反應(yīng)、刺激B細(xì)胞的分化和抗體分泌。.肥大細(xì)胞：在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中可發(fā)現(xiàn)肥大細(xì)胞，并且發(fā)現(xiàn)在斑塊破裂部位的肥大細(xì)胞是活化的。肥大細(xì)胞對動(dòng)脈粥樣硬化的形成很重要，因?yàn)榉蚀蠹?xì)胞的分泌產(chǎn)物可修飾脂蛋白，調(diào)節(jié)血管和炎癥細(xì)胞，破壞基質(zhì)成分，影響血管的通透性、收縮性和血管壁的止血特征。7,體液免疫：HsP60和HSP65是動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中涉及到的兩種致免疫的蛋白。HSP60能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生促炎癥因子（TNF一俚和基質(zhì)金屬蛋白酶）和促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子。16.血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能及調(diào)節(jié)機(jī)制血管內(nèi)皮細(xì)胞尚可合成與分泌多種結(jié)締組織成分，參與一些物質(zhì)代謝及其白細(xì)胞相互等，其主要功能如下七個(gè)方面：一、血管內(nèi)皮細(xì)胞的屏障功能:血管內(nèi)腔表面有一層內(nèi)皮細(xì)胞衣，對于血漿大分子物質(zhì)具有屏障作用。另外，由于內(nèi)皮細(xì)胞具有獨(dú)特的結(jié)構(gòu)和代謝特性，能選擇性的調(diào)節(jié)小分子至超大分子物質(zhì)通過血管壁。二、抗凝與促凝作用:內(nèi)皮細(xì)胞具有抗血栓形成特性，從而能保持血液流動(dòng)。與此同時(shí)它還有許多促凝因素，使血管在損傷時(shí)，通過凝血和血栓形成以維護(hù)血管壁的完整性。三、在溶解纖維蛋白中的作用:當(dāng)機(jī)體血管內(nèi)有血栓（包括微血栓）形成時(shí)，其溶解纖維蛋白系統(tǒng)（纖溶系統(tǒng)）則被激活，溶解和去除血栓中的纖維蛋白，防止其交連聚集而致血管阻塞。四、參與血管運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)作用:血管內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生舒血管因子如前列環(huán)素（PGI2）,強(qiáng)大的擴(kuò)血管作用和抑制血小板聚集作用。隨著年齡的增長和動(dòng)脈硬化，血管內(nèi)皮細(xì)胞合成PGI2的能量下降。也能分泌舒血管因子即內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子（EDRF）是一氧化氮（NO），即一種內(nèi)源性硝酸鹽類血管擴(kuò)張劑。EDRF能彌散到血管平滑肌細(xì)胞，通過刺激鳥苷酸環(huán)化酶增加CGMP含量而發(fā)揮松馳動(dòng)脈平滑肌的作用。血管內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生縮血管因子即內(nèi)皮素（ET），使血管平滑肌張力增加，血管收縮，導(dǎo)致高血壓、動(dòng)脈粥樣硬化等疾病。五、與血小板的相互作用:血小板的粘附聚集是激發(fā)凝血和血栓形成的關(guān)鍵性因素，正常的血管內(nèi)皮細(xì)胞具有抗血小板粘附和聚集的作用。當(dāng)受到血流紊亂、GAGGAGAGGAFFFFAFAF機(jī)械損傷、高脂血癥等因素的影響，內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)被破壞，如暴露出內(nèi)皮下層組織，便會(huì)引起血小板的活化，釋放出血小板因子4(PF4)和B-血小板球蛋白(B-TG),從而促發(fā)血栓形成。六、與白細(xì)胞的相互作用:主要是指白細(xì)胞從血液中通過血管內(nèi)皮遷移到組織中去。在急性炎癥的情況下，中性粒細(xì)胞粘附到內(nèi)皮細(xì)胞上，白細(xì)胞先遷移后滲出，然后向血管外遷移。而內(nèi)皮合成的「6立能抑制粒細(xì)胞的粘附。七、合成和分必多種結(jié)締組織成分:大部分內(nèi)皮下的多種膠原分子是由內(nèi)皮細(xì)胞合成的。內(nèi)皮下結(jié)締組織的重要成分蛋白多糖、彈性蛋白等也是由內(nèi)皮細(xì)胞分泌的。在組織修復(fù)過程中，主要由2型膠原組成的內(nèi)皮下基膜對內(nèi)皮細(xì)胞的再生起誘導(dǎo)作用。由內(nèi)皮細(xì)胞合成的纖維結(jié)合蛋白、凝血酶敏感蛋白等粘連蛋白則能調(diào)節(jié)細(xì)胞與細(xì)胞或基質(zhì)間的粘附和結(jié)合。因此，內(nèi)皮細(xì)胞在維持血管壁的完整性方面起著重要作用。內(nèi)皮細(xì)胞功能：（1）血管內(nèi)皮細(xì)胞在凝血中的作用EC在生理狀態(tài)下通過表達(dá)各種抗凝物抑制凝血：①EC表面含有大量蛋白多糖，能結(jié)合血漿中抗凝蛋白（如抗凝血酶），同時(shí)EC合成組織因子途徑抑制物（TFPI）,使這些抗凝蛋白活性增強(qiáng)。②血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）抑制凝血酶、活化蛋白C、在蛋白S的作用下滅活凝血因子Va與Villa而發(fā)揮抗凝作用。③EC釋放低水平組織型纖溶酶原激活物（tPA）,使纖溶酶原激活成為纖溶酶，從而激活纖溶系統(tǒng)。④EC產(chǎn)生前列環(huán)素（PGI2）和一氧化氮（NO），并作用于EC表面上的ADP酶，從而抑制血小板的凝集。（2）調(diào)節(jié)血管平滑肌張力的功能血管緊張度取決于舒縮血管物質(zhì)的平衡關(guān)系。由EC合成和分泌的NO是作用最強(qiáng)的舒張血管的物質(zhì)，還有多種物質(zhì)參與了EC的舒血管作用，如「612、緩激肽等。內(nèi)皮素21（ET21）是最強(qiáng)的縮血管物質(zhì)，另外EC釋放的縮血管物質(zhì)還有血栓素A2,上述物質(zhì)的相互平衡維持著正常的血管張力。（3）減少血管通透性調(diào)節(jié)組織與血液之間的物質(zhì)交換，防止血漿成分和血液細(xì)胞無序地侵入；（4）抑制血管壁細(xì)胞的游走和增值。17、如何利用凋亡相關(guān)因素防治有關(guān)疾病凋亡對維持細(xì)胞群的穩(wěn)態(tài)有重要作用。在有絲分裂過程中不可避免的會(huì)出現(xiàn)錯(cuò)誤的基因易位和重排，機(jī)體可啟動(dòng)細(xì)胞凋亡而加以剔除。所以凋亡是對有