產(chǎn)科凝血功能障礙

產(chǎn)科凝血功能障礙第九節(jié)產(chǎn)科凝血功能障礙掌握常見誘發(fā)產(chǎn)科DIC的病因。熟悉產(chǎn)科DIC的病理過(guò)程及臨床表現(xiàn)。了解產(chǎn)科DIC的診斷方法。熟悉產(chǎn)科DIC處理原那么。一、概述定義相關(guān)知識(shí)產(chǎn)科DIC特點(diǎn)

定義相關(guān)知識(shí)產(chǎn)科DIC特點(diǎn)一、概述由多種致病因素引進(jìn)的血栓形成，消耗大量凝血物質(zhì)，繼而又發(fā)生纖溶活動(dòng)亢進(jìn)，引進(jìn)凝血功能異常為特征的病理過(guò)程。

——彌漫性血管內(nèi)凝血

disseminatedintravascularcoagulation,DIC

凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。一、概述定義相關(guān)知識(shí)產(chǎn)科DIC特點(diǎn)由多種致病因素引進(jìn)的血栓形成，消耗大量凝血物質(zhì)，繼而又發(fā)生纖溶活動(dòng)亢進(jìn)，引進(jìn)凝血功能異常為特征的病理過(guò)程。

——彌漫性血管內(nèi)凝血

disseminatedintravascularcoagulation,DIC

出血休克器官功能障礙溶血性貧血一、概述定義相關(guān)知識(shí)產(chǎn)科DIC特點(diǎn)〔一〕血凝定義相關(guān)知識(shí)產(chǎn)科DIC特點(diǎn)血液離開血管數(shù)分鐘后，血液就由流動(dòng)的溶膠狀態(tài)變成不能流動(dòng)的膠凍凝塊——血液凝固〔bloodcoagulation〕在凝血過(guò)程中，血漿中的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗艿难w維。血纖維交織成網(wǎng)，將很多血細(xì)胞網(wǎng)羅在內(nèi)，形成血凝塊。凝血因子因子I，纖維蛋白原因子II,凝血素因子III,凝血酶原酶因子IV,鈣(Ca2+)因子因子V,促凝血球蛋白原因子VII,前轉(zhuǎn)化素外源性途徑內(nèi)源性途徑因子χ的激活可以通過(guò)兩種途徑。：內(nèi)源性激活途徑外源性激活途徑血凝三個(gè)階段ⅩⅩa凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白Ⅴ+Ca2+

損傷血管內(nèi)膜或抽出血液置于玻璃管內(nèi)。一般從因子Ⅻ的激活開始。因子χ的激活可以通過(guò)兩種途徑。：內(nèi)源性激活途徑外源性激活途徑血凝三個(gè)階段ⅩⅩa凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白Ⅴ+Ca2+

損傷血管內(nèi)膜或抽出血液置于玻璃管內(nèi)。一般從因子Ⅻ的激活開始。細(xì)菌病毒內(nèi)毒素抗原抗體復(fù)合物高熱酸中毒等等因子χ的激活可以通過(guò)兩種途徑。：內(nèi)源性激活途徑外源性激活途徑血凝三個(gè)階段ⅩⅩa凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白Ⅴ+Ca2+因子Ⅶ〔組織凝血激酶〕與因子Ⅲ組成復(fù)合物，在有Ca2+存在的情況下，激活因子χ生成χa。

因子χ的激活可以通過(guò)兩種途徑。：內(nèi)源性激活途徑外源性激活途徑血凝三個(gè)階段ⅩⅩa凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白Ⅴ+Ca2+其他激活凝血的途徑：紅細(xì)胞大量破壞，釋放出的膜磷脂碎片和ADP某些惡性腫瘤細(xì)胞某些蛇毒可激活X因子及凝血酶原等等；定義相關(guān)知識(shí)產(chǎn)科DIC特點(diǎn)抗凝血酶Ⅲ〔antithrombinⅢ〕肝素〔二〕抗凝一、概述定義相關(guān)知識(shí)產(chǎn)科DIC特點(diǎn)血液中含有一些物質(zhì)促進(jìn)纖維蛋白溶解，這些物質(zhì)構(gòu)成纖維蛋白溶解系統(tǒng)，簡(jiǎn)稱纖溶系統(tǒng)?！瞗ibrinloyticsystem〕兩個(gè)階段纖溶酶原的激活纖維蛋白〔或纖維蛋白原〕的降解〔三〕纖維蛋白溶解四種成分：纖維蛋白溶解酶原〔plasminogen〕纖維蛋白溶解酶〔plasmin〕纖溶原激活物纖溶抑制物。纖溶的二個(gè)階段纖溶酶原激活物纖溶酶原纖溶酶纖維蛋白及纖維蛋白原纖維蛋白降解產(chǎn)物〔+〕纖溶酶抑制物〔+〕〔-〕一、概述定義相關(guān)知識(shí)產(chǎn)科DIC特點(diǎn)在生理止血中，血凝、抗凝與纖維蛋白溶解相互配合，既有效地防止了失血，又保持了血管內(nèi)血流暢通。定義相關(guān)知識(shí)產(chǎn)科DIC特點(diǎn)血小板在生理止血過(guò)程中的功能活動(dòng)大致可以分為兩段：第一段主要是創(chuàng)傷發(fā)生后，血小板迅速粘附于創(chuàng)傷處，并聚集成團(tuán)，形成較松軟的止血栓子；第二段主要是促進(jìn)血凝并形成堅(jiān)實(shí)的止血栓子?！菜摹逞“宓闹寡δ苎ǖ男纬梢?、概述定義血凝、抗凝與纖維蛋白溶解產(chǎn)科DIC特點(diǎn)妊娠有凝血及纖溶系統(tǒng)變化，分娩時(shí)易于病理狀態(tài)下誘發(fā)DIC；常突發(fā)，病情危重；病因明確，及時(shí)搶救預(yù)后較好。二、病因誘發(fā)產(chǎn)科DIC的生理因素產(chǎn)科DIC病因影響DIC發(fā)生、開展的因素單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴(yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙某些纖溶抑制劑等使用不當(dāng)?shù)却罅刻瞧べ|(zhì)激素長(zhǎng)期應(yīng)用可以造成單核巨噬細(xì)胞功能嚴(yán)重障礙。大量吞噬了其他物質(zhì)〔如細(xì)菌、壞死組織〕導(dǎo)致單核巨噬細(xì)胞功能受封閉，促凝物質(zhì)去除減少，結(jié)果血液中大量促凝物質(zhì)堆積，誘發(fā)DIC發(fā)生影響DIC發(fā)生、開展的因素單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴(yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙某些纖溶抑制劑等使用不當(dāng)?shù)雀闻K合成抗凝物質(zhì)減少；肝臟滅活活化凝血因子減少；肝細(xì)胞本身大量壞死也可以釋放大量組織因子；引起肝功能障礙的某些病因〔病毒、某些藥物〕激活凝血因子。影響DIC發(fā)生、開展的因素單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴(yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙某些纖溶抑制劑等使用不當(dāng)?shù)榷x：在某些生理或病理?xiàng)l件下，血液凝固性增高，使有利于血栓形成的一種狀態(tài)，也稱之血栓前狀態(tài)?！睭ypercoagulablestateofblood〕影響DIC發(fā)生、開展的因素單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴(yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙某些纖溶抑制劑等使用不當(dāng)?shù)确诸愒l(fā)性高凝狀態(tài)繼發(fā)性高凝狀態(tài)生理性高凝狀態(tài)影響DIC發(fā)生、開展的因素單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴(yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙某些纖溶抑制劑等使用不當(dāng)?shù)扔绊慏IC發(fā)生、開展的因素單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損肝功能嚴(yán)重障礙血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙某些纖溶抑制劑等使用不當(dāng)?shù)榷?、病因誘發(fā)產(chǎn)科DIC的生理因素產(chǎn)科DIC病因生理性高凝狀態(tài)：妊娠婦女，在妊娠三周開始孕婦血液中血小板及凝血因子〔Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ〕逐漸增加。血粘度增加二、病因誘發(fā)產(chǎn)科DIC的生理因素產(chǎn)科DIC病因胎盤產(chǎn)生纖溶抑制物；二、病因誘發(fā)產(chǎn)科DIC的生理因素產(chǎn)科DIC病因胎盤、胎膜、羊水及胎糞中含有組織凝血活酶，可通過(guò)激活外源性凝血途徑。二、病因誘發(fā)產(chǎn)科DIC的生理因素產(chǎn)科DIC病因下肢、盆腔靜脈血流緩慢，易形成血栓。二、病因誘發(fā)產(chǎn)科DIC的生理因素產(chǎn)科DIC病因胎盤早剝羊水栓塞死胎稽留綜合征妊娠高血壓疾病產(chǎn)科大出血圍生期感染其他原因：妊娠合并癥三、病理生理分期分型三、病理生理分期分型高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期三、病理生理分期分型發(fā)生快慢分按DIC的代償情況分三、病理生理分期分型發(fā)生快慢分按DIC的代償情況分急性DIC可在數(shù)小時(shí)或1～2天內(nèi)發(fā)病。以休克和出血為主，病情迅速惡化。分期不明顯。實(shí)驗(yàn)室檢查明顯異常。急性亞急性慢性三、病理生理分期分型發(fā)生快慢分按DIC的代償情況分慢性病程長(zhǎng)，機(jī)體有一定的代償能力。常以某器官功能不全為主要表現(xiàn)。在一定條件下，可轉(zhuǎn)為急性型。急性亞急性慢性三、病理生理分期分型發(fā)生快慢分按DIC的代償情況分急性亞急性慢性三、病理生理分期分型發(fā)生快慢分按DIC的代償情況分失代償型〔顯性DIC〕代償型是〔非顯性DIC〕失代償型凝血因子和血小板的消耗超過(guò)生成?；颊叱Ｓ忻黠@的出血和休克等，常見于急性型DIC。血小板和纖維蛋白原等凝血因子明顯減少三、病理生理分期分型發(fā)生快慢分按DIC的代償情況分失代償型〔顯性DIC〕代償型是〔非顯性DIC〕代償型凝血因子和血小板的消耗與其代償根本上保持平衡?；颊吲R床表現(xiàn)不明顯或只有輕度出血和血栓形成病癥，易被無(wú)視，也可轉(zhuǎn)為失代償型DIC。常見于輕度DIC四、臨床表現(xiàn)出血休克臟器功能障礙溶血性貧血四、臨床表現(xiàn)出血休克臟器功能障礙溶血性貧血DIC最早的臨床表現(xiàn)。多部位嚴(yán)重的出血傾向是DIC的特征性表現(xiàn)及重要診斷依據(jù)之一。出血的發(fā)生率高達(dá)85.0%～100.0%。陰道出血切口針眼血尿、內(nèi)臟出血四、臨床表現(xiàn)出血休克臟器功能障礙溶血性貧血發(fā)生率為50.0%～80.0%；重度及晚期休克又可促進(jìn)DIC的形成。二者互為因果，形成惡性循環(huán)。休克的程度與出血程度不相稱，常規(guī)的抗休克治療效果差。四、臨床表現(xiàn)出血休克臟器功能障礙溶血性貧血在DIC的高凝期，有廣泛微血栓形成，導(dǎo)致臟器缺血缺氧而引起實(shí)質(zhì)細(xì)胞的損傷；肺血栓形成四、臨床表現(xiàn)出血休克臟器功能障礙溶血性貧血腎皮質(zhì)壞死和急性腎功能不全；肺水腫或肺出血、肺栓塞，導(dǎo)致呼吸衰竭；腦組織多發(fā)性小灶性壞死，嚴(yán)重時(shí)可昏迷或死亡；心肌缺血、梗死，心力衰竭或心源性休克；胃腸膜廣泛的小灶性潰瘍；急性腎上腺壞死，發(fā)生華-佛綜合征垂體壞死，導(dǎo)致席漢綜合征四、臨床表現(xiàn)出血休克臟器功能障礙溶血性貧血微血管病性溶血性貧血；常見于慢性DIC及某些亞急性DIC；除了具有溶血性貧血的一般特點(diǎn)外，周圍血中可發(fā)現(xiàn)一些形態(tài)特殊的異型紅細(xì)胞或紅細(xì)胞碎片〔裂體細(xì)胞〕DIC時(shí)，微血管中有廣泛的纖維蛋白性微血栓形成，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)。紅細(xì)胞變形性下降、脆性增高。五、診斷臨床表現(xiàn)輔助檢查五、診斷臨床表現(xiàn)輔助檢查存在原發(fā)疾??；有以下兩項(xiàng)以上表現(xiàn)?！?〕多發(fā)性出血傾向。〔2〕不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克。〔3〕多發(fā)性微血管栓塞的病癥、體征，如皮膚、皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、腦等臟器功能不全?！?〕抗凝治療有效。五、診斷臨床表現(xiàn)輔助檢查主要診斷指標(biāo)：〔有以下3項(xiàng)以上異?！逞“濉睵LT〕數(shù)低于100×109／L或呈進(jìn)行性下降。血漿纖維蛋白原〔Fg〕含量＜1.5g/L或呈進(jìn)行性下降或＞4g/L。3P試驗(yàn)陽(yáng)性或血漿FDP>20mg/L；凝血酶原時(shí)間〔PT〕縮短或延長(zhǎng)3秒以上，或呈動(dòng)態(tài)變化；或活化的局部凝血活酶時(shí)間〔APTT〕縮短或延長(zhǎng)10秒以上。優(yōu)球蛋白溶解時(shí)間縮短，或纖溶酶原減低。DIC前期〔Pre-DIC〕

實(shí)驗(yàn)診斷標(biāo)準(zhǔn)

實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)有以下三項(xiàng)以上異常：正常操作條件下，采集血標(biāo)本易凝固，或PT縮短3s以上，APTT縮短5s以上；血漿血小板活化產(chǎn)物含量增加：β-TG、PF4、TXB2、P-選擇素；凝血激活分子標(biāo)志物含量增加：F1+2、TAT、FPA、SFMC；抗凝活性降低：AT-Ⅲ：A降低、PC活性降低；血管內(nèi)皮細(xì)胞受損分子標(biāo)志物增高：ET-1和TM。

診斷全血凝固時(shí)間參考值為4～12minDIC早期每＜3min六、處理消除病因及早發(fā)現(xiàn)并治療高凝狀態(tài)抗纖溶藥物的應(yīng)用補(bǔ)充凝血因子支持療法及其他治療六、處理消除病因及早發(fā)現(xiàn)并治療高凝狀態(tài)抗纖溶藥物的應(yīng)用補(bǔ)充凝血因子支持療法及其他治療解除產(chǎn)科DIC的根本。積極治療原發(fā)病防止促凝物質(zhì)繼續(xù)進(jìn)入母體血循環(huán)。六、處理消除病因及早發(fā)現(xiàn)并治療高凝狀態(tài)抗纖溶藥物的應(yīng)用補(bǔ)充凝血因子支持療法及其他治療應(yīng)早用抗凝藥物常用藥物：肝素肝素的使用適應(yīng)癥禁忌癥用法處理羊水栓塞感染性流產(chǎn)、敗血癥、死胎稽留綜合征DIC診斷明確，血液處于高凝狀態(tài)或消耗性低凝狀態(tài)。肝素的使用適應(yīng)癥禁忌癥用法處理DIC后期患有嚴(yán)重性出血性疾病。嚴(yán)重低纖維蛋白血癥未糾正者。肝腎功能嚴(yán)重障礙者。重度妊娠高血壓疾病合并DIC。肝素的使用適應(yīng)癥禁忌癥用法處理首次劑量：0.5mg/kgI溶于100毫升鹽水中靜脈滴注,60min內(nèi)滴完.每8~12h皮下注射20~40mg或靜滴.每日用量:50~120mg用試管法觀察凝血時(shí)間大于30min為用量過(guò)量小于12min為用量缺乏20~25min為用量恰當(dāng)1%魚精蛋白靜注對(duì)抗其過(guò)量.六、處理消除病因及早發(fā)現(xiàn)并治療高凝狀態(tài)抗纖溶藥物的應(yīng)用補(bǔ)充凝血因子支持療法及其他治療六、處理消除病因及早發(fā)現(xiàn)并治療高凝狀態(tài)抗纖溶藥物的應(yīng)用補(bǔ)充凝血因子支持療法及其他治療高凝狀態(tài)解除后，必須補(bǔ)充。常用藥物：新鮮全血、新鮮冰凍血漿、血小板、纖維蛋白原及其他成分輸血。六、處理消除病因及早發(fā)現(xiàn)并治療高凝狀態(tài)抗纖溶藥物的應(yīng)用補(bǔ)充凝血因子支持療法及其他治療產(chǎn)科處理積極防止休克注意防治急性臟器功能衰竭。七、護(hù)理詳見產(chǎn)科休克產(chǎn)科彌漫性血管內(nèi)凝血13例臨床分析

李燕?中華現(xiàn)代婦產(chǎn)科學(xué)雜志?2005年6月第2卷第6期產(chǎn)科彌漫性血管內(nèi)凝血13例臨床分析彌漫性血管內(nèi)凝血〔DIC〕不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，而是多種疾病以凝血為特征的中間病理過(guò)程［1］。產(chǎn)科DIC多數(shù)起病急驟，病勢(shì)兇險(xiǎn)，母嬰死亡率高，我院1997年1月～2004年9月共收治13例?，F(xiàn)分析報(bào)告如下。產(chǎn)科彌漫性血管內(nèi)凝血13例臨床分析產(chǎn)科彌漫性血管內(nèi)凝血13例臨床分析產(chǎn)科彌漫性血管內(nèi)凝血13例臨床分析產(chǎn)科彌漫性血管內(nèi)凝血13例臨床分析討論在DIC的搶救過(guò)程中，早期診斷及時(shí)去除誘因，尤其是合理使用肝素是搶救成功的關(guān)鍵。

產(chǎn)科彌漫性血管內(nèi)凝血13例臨床分析產(chǎn)科彌