農(nóng)藥中毒-課件

農(nóng)藥中毒1ppt課件農(nóng)藥中毒1ppt課件1農(nóng)藥是指用來殺滅害蟲、嚙齒動(dòng)物、真菌和莠草等防治農(nóng)業(yè)病蟲害的藥品。包括殺蟲劑（OPI、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類等），滅鼠藥和除草劑等。2ppt課件農(nóng)藥是指用來殺滅害蟲、嚙齒動(dòng)物、真菌和莠草等防治農(nóng)業(yè)病蟲害的2精品資料精品資料3你怎么稱呼老師？如果老師最后沒有總結(jié)一節(jié)課的重點(diǎn)的難點(diǎn)，你是否會(huì)認(rèn)為老師的教學(xué)方法需要改進(jìn)？你所經(jīng)歷的課堂，是講座式還是討論式？教師的教鞭“不怕太陽曬，也不怕那風(fēng)雨狂，只怕先生罵我笨，沒有學(xué)問無顏見爹娘……”“太陽當(dāng)空照，花兒對(duì)我笑，小鳥說早早早……”農(nóng)藥中毒--ppt課件4急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒

5ppt課件急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒5ppt課件5一.概述產(chǎn)生于20世紀(jì)30年代，目前世界上最常用的農(nóng)藥殺蟲劑。多為油狀液體，具有特殊的蒜臭味，揮發(fā)性較強(qiáng)，除敵百蟲外，難溶于水，不易溶于有機(jī)溶劑，酸性環(huán)境穩(wěn)定，堿性環(huán)境易分解。甲拌磷，三硫磷耐堿，敵百蟲遇堿能變成毒性更強(qiáng)的敵敵畏。是引起急性中毒最常見原因之一。6ppt課件一.概述產(chǎn)生于20世紀(jì)30年代，目前世界上最常用的農(nóng)藥殺蟲劑6一.概述按大鼠急性經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)的LD50分為：劇毒（LD50＜10mg/kg）：甲拌磷，對(duì)硫磷；高毒（LD50＜10-100mg/kg）：甲基對(duì)硫磷，敵敵畏；中度毒（LD50＜100-1000mg/kg）：敵百蟲，樂果；低毒（LD50＜1000-5000mg/kg）：馬拉硫磷，碘硫磷；7ppt課件一.概述按大鼠急性經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)的LD50分為：7ppt課件7二.中毒機(jī)制中毒原因：生產(chǎn)中毒使用中毒生活中毒中毒途徑：胃腸道、呼吸道、皮膚粘膜OPI主要在肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化和代謝。OPI吸收后6-12h血中濃度最高，24h內(nèi)通過腎由尿排泄，48h后完全排出體外。8ppt課件二.中毒機(jī)制中毒原因：8ppt課件8二.中毒機(jī)制在體內(nèi)可抑制許多酶的活性，主要是抑制膽堿酯酶（ChE）活性。可迅速與ChE結(jié)合，形成磷?；憠A酯酶，使ChE失去水解乙酰膽堿（Ach）的能力，造成Ach大量蓄積神經(jīng)末梢，過度興奮膽堿能神經(jīng)，出現(xiàn)一系列毒蕈堿樣（M樣）、煙堿樣（N樣）和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。9ppt課件二.中毒機(jī)制在體內(nèi)可抑制許多酶的活性，主要是抑制膽堿酯酶（9二.中毒機(jī)制膽堿能神經(jīng)：①全部副交感神經(jīng)節(jié)后纖維②極少數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維，如支配汗腺分泌的神經(jīng)和骨骼肌的血管舒張的神經(jīng)③全部副交感和交感神經(jīng)的節(jié)前纖維④運(yùn)動(dòng)神經(jīng)①②所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上的受體為M-膽堿受體。③所支配的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膜上的受體為N1-膽堿受體。④所支配的骨骼肌細(xì)胞上的受體為N2-膽堿受體。10ppt課件二.中毒機(jī)制膽堿能神經(jīng)：①全部副交感神經(jīng)節(jié)后纖維②極少數(shù)交感10二.中毒機(jī)制磷酰化膽堿酯酶一經(jīng)形成即相當(dāng)穩(wěn)定。早期尚可部分水解恢復(fù)其活性，隨著中毒時(shí)間的延長，形成老化的磷酰化膽堿酯酶，其結(jié)構(gòu)極其穩(wěn)定，其恢復(fù)只能靠再生。11ppt課件二.中毒機(jī)制磷?；憠A酯酶一經(jīng)形成即相當(dāng)穩(wěn)定。11ppt課件11三臨床特征與識(shí)別（一）潛伏期口服中毒10分鐘至2小時(shí)發(fā)病，如口服量大或空腹服毒發(fā)病更快；呼吸道吸入約30分鐘；經(jīng)皮膚吸收中毒者潛伏期較長，一般多在2-6小時(shí)內(nèi)發(fā)病。

12ppt課件三臨床特征與識(shí)別（一）潛伏期12ppt課件12（二）臨床特征1.急性膽堿能危象（1）毒蕈堿樣癥狀（M樣作用）：副交感神經(jīng)興奮，致平滑肌和腺體功能亢進(jìn)。

①腺體分泌亢進(jìn)：呼吸道、消化道腺體及汗腺分泌亢進(jìn)，多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水腫。②平滑肌痙攣：氣管支氣管、消化道及膀胱逼尿肌痙攣，呼吸困難、惡心嘔吐、腹痛腹瀉及尿失禁。③虹膜括約肌收縮：瞳孔縮小，重者呈針尖樣瞳孔。④心血管功能抑制：心動(dòng)過緩、血壓下降和心律失常。13ppt課件（二）臨床特征1.急性膽堿能危象13ppt課件13（二）臨床特征（2）煙堿樣癥狀（N樣作用）：交感神經(jīng)節(jié)興奮，橫紋肌活動(dòng)異常。①交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放兒茶酚胺，血壓升高及心動(dòng)過速，常掩蓋毒蕈堿樣作用所致的血壓降低和心動(dòng)過緩。

②運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮：肌束震顫、肌肉痙攣，全身緊束感，進(jìn)而出現(xiàn)肌無力、肌肉麻痹。重者呼吸肌麻痹，血壓下降可危及生命。

14ppt課件（二）臨床特征（2）煙堿樣癥狀（N樣作用）：交感神經(jīng)節(jié)興奮，14（二）臨床特征（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：由于腦內(nèi)Ach蓄積所致，早期頭暈、頭痛、倦怠、乏力等，隨后出現(xiàn)煩躁不安、言語不清及不同程度的意識(shí)障礙。重者可發(fā)生腦水腫、癲癇樣抽搐，甚至呼吸中樞麻痹。（4）局部損害：皮炎；結(jié)膜充血，瞳孔縮小等。（5）化驗(yàn)：全血ChE活性下降15ppt課件（二）臨床特征（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：由于腦內(nèi)Ach蓄積所致15

（二）臨床特征

2.遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病發(fā)生于甲胺磷、敵敵畏、樂果、敵百蟲等中、重度中毒者。中毒癥狀消失2-3周出現(xiàn)。表現(xiàn)為感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)神經(jīng)病變，主要累及肢體末端，發(fā)生下肢癱瘓，四肢肌肉萎縮等。ChE活性正常，神經(jīng)—肌電圖檢查提示神經(jīng)源性損害?？赡苡袡C(jī)磷抑制神經(jīng)靶酯酶，使其老化16ppt課件

（二）臨床特征

2.遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病16ppt課件16（二）臨床特征

3.中間綜合征：多發(fā)生于重度OPI后24-96小時(shí)及復(fù)能藥用量不足者。機(jī)制：ChE長期受抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭處突觸后功能有關(guān)。表現(xiàn)以肌無力最為突出：抬頭困難、肩外展及髖曲困難；眼外展及眼球活動(dòng)受限等；顏面肌、咀嚼肌無力、聲音嘶啞、吞咽困難等；呼吸肌麻痹等。ChE活性明顯下降。17ppt課件（二）臨床特征

3.中間綜合征：多發(fā)生于重度OPI后24-917（二）臨床特征

4.急性有機(jī)磷中毒“反跳”患者經(jīng)積極治療后，癥狀明顯緩解，病情突然反復(fù)，再次出現(xiàn)膽堿能危象并且加重。中毒后2-8天，樂果、氧化樂果、馬拉硫磷等農(nóng)藥易發(fā)生。再次足量應(yīng)用復(fù)能劑和抗膽堿藥物。18ppt課件（二）臨床特征

4.急性有機(jī)磷中毒“反跳”18ppt課件18（三）診斷標(biāo)準(zhǔn)有機(jī)磷接觸史，特殊的蒜臭味，多汗流涎、口鼻分泌物增多，肺水腫（濕羅音），瞳孔縮小，肌束震顫，血壓升高，心動(dòng)過速，全血ChE活性下降。可疑病例可進(jìn)行阿托品試驗(yàn)，方法是阿托品1--2mg靜脈注射，如系有機(jī)磷中毒，可見癥狀減輕；如不是有機(jī)磷中毒，則出現(xiàn)口干、皮膚干燥、面色潮紅、心率加快及瞳孔散大等。

19ppt課件（三）診斷標(biāo)準(zhǔn)有機(jī)磷接觸史，特殊的蒜臭味，多汗流涎、口鼻分泌19（四）急性中毒分級(jí)1輕度中毒：僅有M樣癥狀，膽堿酯酶活性50-70％。2中度中毒：M樣癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，膽堿酯酶活性30-50％。3重度中毒：除M樣、N樣癥狀外，出現(xiàn)肺水腫、呼吸麻痹或昏迷、腦水腫。膽堿酯酶活性30％以下。

20ppt課件（四）急性中毒分級(jí)1輕度中毒：僅有M樣癥狀，膽堿酯酶活性520（五）預(yù)后急性死因有以下幾種可能：①中樞性呼吸衰竭；②腦水腫、腦疝形成；③中毒性心肌損害所致的嚴(yán)重心律失常；④急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)。21ppt課件（五）預(yù)后急性死因有以下幾種可能：21ppt課件21四急救與處理（一）緊急復(fù)蘇清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，給氧，機(jī)械通氣。心臟停搏時(shí)，心肺復(fù)蘇。22ppt課件四急救與處理（一）緊急復(fù)蘇22ppt課件22四急救與處理（二）清除毒物和防止毒物繼續(xù)吸收立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染衣服，用清水或肥皂水徹底清洗。經(jīng)口服中毒者，應(yīng)立即洗胃；洗胃后可注入活性炭30-50g吸附毒物；注入50％硫酸鎂60-100ml或20％甘露醇500m1導(dǎo)瀉。重癥患者可將胃管暫留胃中，以通過觀察流出的液體決定是否需要再次洗胃。23ppt課件四急救與處理（二）清除毒物和防止毒物繼續(xù)吸收23pp23四急救與處理（三）特效解毒劑應(yīng)用復(fù)能劑為主，輔以適量阿托品。注意事項(xiàng)：復(fù)能劑應(yīng)早期、足量、足療程，中、重度中毒一般不少于5-7天。避免盲目大量應(yīng)用阿托品。24ppt課件四急救與處理（三）特效解毒劑應(yīng)用24ppt課件24膽堿酯酶復(fù)能劑氯解磷定，碘解磷定和雙復(fù)磷作用：恢復(fù)被有機(jī)磷抑制的ChE活性，作用于N2受體，對(duì)抗外周N受體活性，從而減輕煙堿樣癥狀，與阿托品合用有很好的互補(bǔ)增效作用，但對(duì)已老化的膽堿酯酶無復(fù)活作用。應(yīng)盡早使用。一般于中毒后24h內(nèi)應(yīng)用。使用復(fù)能藥后，N樣癥狀消失，全血ChE活性恢復(fù)至50-60%以上，可暫停給藥。注射過快可引起眩暈，惡心，復(fù)視，呼吸麻痹。25ppt課件膽堿酯酶復(fù)能劑氯解磷定，碘解磷定和雙復(fù)磷25ppt課件25阿托品--M-膽堿受體阻斷藥阿托品能減輕毒蕈堿樣癥狀和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，對(duì)呼吸中樞有興奮作用，但對(duì)煙堿樣癥狀和ChE復(fù)能沒有作用。應(yīng)用注意事項(xiàng)：早期、足量、反復(fù)給藥、快速達(dá)到阿托品化和維持足夠時(shí)間。阿托品化：皮膚干燥、面色潮紅，口干，瞳孔擴(kuò)大，心率增快達(dá)90-100次／分，肺部羅音消失。劑量：個(gè)體化，隨時(shí)調(diào)整阿托品化后應(yīng)減量維持并逐步減量、停藥。臨床癥狀消失后，應(yīng)觀察2-3天。26ppt課件阿托品--M-膽堿受體阻斷藥阿托品能減輕毒蕈堿樣癥狀和中樞神26阿托品中毒瞳孔散大，煩躁、譫妄，呼吸急促，心率增快＞160次/分，血壓升高，高熱T39-40℃，皮膚潮紅干燥，腹脹、腸鳴音消失，尿潴留，再次昏迷。嚴(yán)重者亦可發(fā)生肺水腫、呼吸中樞麻痹而死亡。處理：立即停用阿托品，肌注毛果蕓香堿5mg，必要時(shí)可重復(fù)，2-3次/天。27ppt課件阿托品中毒瞳孔散大，煩躁、譫妄，呼吸急促，心率增快＞160次27

N-膽堿受體阻斷藥

又稱中樞性抗膽堿能藥，對(duì)中樞M和N受體作用強(qiáng)，對(duì)外周M受體作用弱。東莨菪堿、苯那辛、芐托品等。鹽酸戊乙奎醚（長托寧）：對(duì)外周M受體和中樞M、N受體均有作用，有效劑量小，作用時(shí)間長，在腦內(nèi)維持時(shí)間長，不良反應(yīng)少。復(fù)方制劑：解磷注射液（阿托品3mg，苯那辛3mg，氯解磷定400mg）28ppt課件

N-膽堿受體阻斷藥

又稱中樞性抗膽堿能藥，對(duì)中樞M和N受體28四急救與處理（四）對(duì)癥處理抽搐者安定5--10mg靜注，注意抑制呼吸；呼吸麻痹或并發(fā)肺水腫時(shí)，應(yīng)進(jìn)行氣管插管或氣管切開，機(jī)械通氣；糾正酸中毒和電解質(zhì)失衡；防治腦水腫：脫水、利尿及改善腦功能等處理；對(duì)中毒性心肌損害，可以使用腎上腺皮質(zhì)激素。血液灌流有效。29ppt課件四急救與處理（四）對(duì)癥處理29ppt課件29急性百草枯中毒30ppt課件急性百草枯中毒30ppt課件30一概述聯(lián)吡啶雜環(huán)化合物，為全球使用除草劑白色結(jié)晶，易溶于水，在堿性條件下易分解，酸性條件下穩(wěn)定，進(jìn)入泥土很快失活。國內(nèi)市場銷售多為20%溶液，口服致死量1-3g。對(duì)人、畜有很強(qiáng)毒性，為致死人類最多的除草劑。31ppt課件一概述聯(lián)吡啶雜環(huán)化合物，為全球使用除草劑31ppt課件31二毒理經(jīng)呼吸道、皮膚、消化道均可吸收。分布于全身器官組織，以肺、骨骼肌含量最高。在體內(nèi)可部分降解，但主要以原形經(jīng)腎臟排出。中毒機(jī)理不清，主要參與體內(nèi)的氧化還原反應(yīng)，形成大量的活性氧自由基及過氧化物離子，引起組織細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，導(dǎo)致MODS或死亡。32ppt課件二毒理經(jīng)呼吸道、皮膚、消化道均可吸收。32ppt課件32三臨床特征與識(shí)別服毒量是決定急性PQ中毒的主要預(yù)后因素輕度中毒（20mg/kg以下）對(duì)皮膚粘膜有刺激作用，出現(xiàn)紅斑、水疤、潰瘍?？诜r(shí)胃腸道癥狀明顯，常有惡心嘔吐、腹痛腹瀉甚至血便。數(shù)日后可見肝功能異常。多數(shù)患者能夠完全恢復(fù)。33ppt課件三臨床特征與識(shí)別服毒量是決定急性PQ中毒的主要預(yù)后因素3333

三臨床特征與識(shí)別

重度中毒（20-40mg/kg）除胃腸道癥狀，全身中毒癥狀明顯，肺部病變最為突出。早期癥狀可不明顯，但1-2周內(nèi)可發(fā)生肺纖維化，患者逐漸出現(xiàn)肺部癥狀，同時(shí)可出現(xiàn)對(duì)腎臟的損害、化學(xué)性膀胱炎和血液系統(tǒng)癥狀。部分患者2-3周內(nèi)因呼吸衰竭而死亡。34ppt課件

三臨床特征與識(shí)別

重度中毒（20-40mg/kg）34p34三臨床特征與識(shí)別

急性暴發(fā)性中毒（40mg/kg以上）24小時(shí)內(nèi)可出現(xiàn)肺水腫、肺出血，常在1-3天內(nèi)因ARDS死亡經(jīng)搶救存活者，于中毒10-14天后出現(xiàn)肺纖維化，患者呼吸困難進(jìn)行性加重，導(dǎo)致呼吸衰竭死亡。毒物測定：服毒6小時(shí)后，尿液中可測出；血尿PQ定性、定量檢測是臨床確診依據(jù)，也是預(yù)后判斷指標(biāo)。35