二型糖尿病的病理討論

二型糖尿病的病理討論演講人：03-21CONTENTS引言胰島素分泌與作用缺陷碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂組織器官損傷與慢性進(jìn)行性病變急性嚴(yán)重代謝紊亂及其處理防治策略與生活方式干預(yù)引言01糖尿病概述糖尿病是一種慢性代謝性疾病，以高血糖為主要特征，由胰島素分泌不足或作用缺陷引起。長期的高血糖狀態(tài)會對多個器官系統(tǒng)造成損害，包括眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。二型糖尿病是最常見的糖尿病類型，占所有糖尿病患者的90%以上。二型糖尿病的特點是胰島素抵抗和胰島素相對不足，導(dǎo)致血糖升高?；颊叨酁橹欣夏耆?，但近年來年輕化趨勢明顯，與肥胖、不良生活習(xí)慣等因素有關(guān)。二型糖尿病定義與特點03同時，二型糖尿病還給患者和家庭帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)和心理壓力。01隨著生活方式的改變和老齡化進(jìn)程的加速，二型糖尿病的發(fā)病率逐年上升。02二型糖尿病的危害巨大，可導(dǎo)致多種并發(fā)癥，如心腦血管疾病、糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變等，嚴(yán)重時可危及生命。發(fā)病趨勢及危害胰島素分泌與作用缺陷02胰島β細(xì)胞是負(fù)責(zé)分泌胰島素的細(xì)胞，其功能缺陷會導(dǎo)致胰島素分泌不足。這可能是由于遺傳因素、環(huán)境因素或自身免疫反應(yīng)等引起的。胰島素的合成需要一系列的酶促反應(yīng)，如果這些酶的功能受到損害或缺乏，就會導(dǎo)致胰島素合成障礙，進(jìn)而引起胰島素分泌不足。胰島素分泌不足胰島素合成障礙胰島β細(xì)胞功能缺陷胰島素抵抗是指靶組織（如肝臟、肌肉、脂肪等）對胰島素的敏感性降低，使得胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降。這可能是由于遺傳因素、環(huán)境因素或生活方式等引起的。靶組織對胰島素的敏感性降低為了維持血糖的穩(wěn)定，機體代償性地分泌過多的胰島素，導(dǎo)致高胰島素血癥。長期的高胰島素血癥會進(jìn)一步加重胰島素抵抗現(xiàn)象。高胰島素血癥胰島素抵抗現(xiàn)象胰島素受體異常胰島素受體是胰島素信號傳導(dǎo)的關(guān)鍵分子，如果受體數(shù)量減少、結(jié)構(gòu)異?；蚬δ苁軗p，就會導(dǎo)致胰島素信號傳導(dǎo)障礙。信號傳導(dǎo)通路異常胰島素信號需要通過一系列的信號傳導(dǎo)通路來發(fā)揮作用，如果這些通路中的關(guān)鍵分子發(fā)生異常，就會導(dǎo)致胰島素信號傳導(dǎo)障礙。例如，胰島素受體底物（IRS）的異常、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的異常等都會影響胰島素信號的傳導(dǎo)。胰島素信號傳導(dǎo)障礙碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂03二型糖尿病患者體內(nèi)胰島素分泌不足或作用受損，導(dǎo)致葡萄糖無法被細(xì)胞有效利用，血糖水平升高。肝臟將非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程加強，進(jìn)一步升高血糖。胰島素作用不足導(dǎo)致糖原合成減少，血糖調(diào)節(jié)能力下降。葡萄糖利用障礙糖異生增加糖原合成減少碳水化合物代謝紊亂胰島素不足導(dǎo)致脂肪酶活性增強，脂肪分解加速，產(chǎn)生大量游離脂肪酸。二型糖尿病患者體內(nèi)脂肪酸氧化過程受阻，導(dǎo)致酮體生成增多。胰島素抵抗和高胰島素血癥可促進(jìn)膽固醇合成，增加心血管疾病風(fēng)險。脂肪分解增加脂肪酸氧化障礙膽固醇合成增加脂肪代謝紊亂高血糖和胰島素不足導(dǎo)致蛋白質(zhì)分解加速，負(fù)氮平衡。部分氨基酸在二型糖尿病患者體內(nèi)代謝異常，如支鏈氨基酸水平升高。胰島素作用不足導(dǎo)致蛋白質(zhì)合成減少，肌肉等組織蛋白質(zhì)含量降低。蛋白質(zhì)分解增加氨基酸代謝異常蛋白質(zhì)合成減少蛋白質(zhì)代謝紊亂組織器官損傷與慢性進(jìn)行性病變04糖尿病視網(wǎng)膜病變長期高血糖狀態(tài)可導(dǎo)致視網(wǎng)膜微血管損害，引起出血、滲出等病變，嚴(yán)重時可導(dǎo)致失明。白內(nèi)障糖尿病患者白內(nèi)障發(fā)病率明顯增高，與高血糖導(dǎo)致的晶狀體代謝異常有關(guān)。青光眼糖尿病患者青光眼發(fā)病率也較高，與高血糖導(dǎo)致的眼部血流動力學(xué)改變有關(guān)。眼部并發(fā)癥長期高血糖狀態(tài)可導(dǎo)致腎小球硬化、腎間質(zhì)纖維化等病變，引起蛋白尿、水腫、高血壓等癥狀，嚴(yán)重時可發(fā)展為腎衰竭。糖尿病腎病糖尿病患者易發(fā)生尿路感染，其中腎盂腎炎較為常見，與高血糖導(dǎo)致的機體免疫力下降有關(guān)。腎盂腎炎腎臟并發(fā)癥長期高血糖狀態(tài)可導(dǎo)致周圍神經(jīng)損害，表現(xiàn)為肢體麻木、疼痛、感覺異常等癥狀。周圍神經(jīng)病變自主神經(jīng)病變中樞神經(jīng)病變糖尿病患者還易發(fā)生自主神經(jīng)損害，表現(xiàn)為心率變異、血壓波動、胃腸功能紊亂等癥狀。高血糖還可導(dǎo)致腦動脈硬化、腦梗死等中樞神經(jīng)病變，引起認(rèn)知障礙、肢體偏癱等癥狀。030201神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥糖尿病患者冠心病發(fā)病率明顯增高，與高血糖導(dǎo)致的心肌代謝異常、血管內(nèi)皮損傷有關(guān)。冠心病糖尿病患者高血壓發(fā)病率也較高，與高血糖導(dǎo)致的血管彈性下降、外周阻力增加有關(guān)。高血壓長期高血糖狀態(tài)還可導(dǎo)致心肌肥厚、心臟擴大等病變，引起心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥。心力衰竭心血管系統(tǒng)并發(fā)癥急性嚴(yán)重代謝紊亂及其處理05誘因臨床表現(xiàn)診斷治療糖尿病酮癥酸中毒（DKA）早期表現(xiàn)為“三多一少”癥狀加重，隨后出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深快、呼氣中有爛蘋果味等。根據(jù)癥狀、體征及實驗室檢查（血糖、血酮、尿酮等）進(jìn)行診斷。補液、小劑量胰島素治療、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂等。感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩等。嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、脫水等，但無明顯酮癥酸中毒表現(xiàn)。01020304感染、急性胃腸炎、腦血管意外、嚴(yán)重腎疾患、血液或腹膜透析、靜脈內(nèi)高營養(yǎng)等。根據(jù)癥狀、體征及實驗室檢查（血糖、血漿滲透壓等）進(jìn)行診斷。補液、胰島素治療、糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂等。誘因診斷臨床表現(xiàn)治療高血糖高滲狀態(tài)預(yù)防定期監(jiān)測血糖、合理飲食、適當(dāng)運動、避免感染等誘發(fā)因素。處理一旦發(fā)現(xiàn)急性并發(fā)癥，應(yīng)立即就醫(yī)，根據(jù)醫(yī)生指導(dǎo)進(jìn)行治療。同時，患者及家屬應(yīng)了解相關(guān)疾病知識，掌握基本的急救措施，以便在緊急情況下能夠及時處理。急性并發(fā)癥的預(yù)防與處理防治策略與生活方式干預(yù)06胰島素治療對于口服降糖藥物控制不佳的患者，需使用胰島素治療。胰島素種類包括長效、中效、短效及預(yù)混胰島素等，應(yīng)根據(jù)患者血糖波動特點選用。口服降糖藥物根據(jù)作用機制不同，包括雙胍類、磺脲類、格列奈類、α-糖苷酶抑制劑、噻唑烷二酮類（TZDs）等，需根據(jù)患者病情及醫(yī)生建議選用。藥物治療原則遵循個體化、綜合化、長期化原則，注意藥物的不良反應(yīng)及禁忌癥，定期監(jiān)測血糖及肝腎功能。藥物治療選擇及原則新型降糖技術(shù)包括胰島素泵、連續(xù)血糖監(jiān)測等，可幫助患者更好地控制血糖波動。中醫(yī)治療中醫(yī)辨證論治在糖尿病治療中具有一定優(yōu)勢，可采用中藥、針灸、推拿等綜合治療方法。手術(shù)治療對于肥胖的2型糖尿病患者，可考慮代謝手術(shù)治療，如胃旁路手術(shù)、袖狀胃切除術(shù)等，以減輕體重并改善血糖控制。非藥物治療方法探討020401控制總熱量攝入，保持營養(yǎng)均衡，增加膳食纖維攝入，減少高糖、高脂肪食物攝入。進(jìn)行規(guī)律的有