脂肪及脂肪酸與超重肥胖的關(guān)系

關(guān)于脂肪及脂肪酸與超重肥胖的關(guān)系引起肥胖的原因第2頁,共27頁,2024年2月25日，星期天一、肥胖超重的定義與發(fā)生

1、肥胖是人體內(nèi)脂肪堆積過多和或分布異常，體重增加2、肥胖的根本原因是能量攝入超過能量消耗。第3頁,共27頁,2024年2月25日，星期天肥胖超重的定義與發(fā)生3、BMI（BodyMassIndex），計算公式：

體重指數(shù)BMI=體重/身高的平方（國際單位kg/㎡）

WHO制定的中國成年人身體指數(shù)參考標(biāo)準(zhǔn)健康體重：18.5≤BMI<24超重：24≤BMI<28肥胖：BMI≥28第4頁,共27頁,2024年2月25日，星期天1、脂肪的定義1）脂肪是由甘油和脂肪酸組成的三酰甘油酯2）脂肪又包括不飽和與飽和兩種，動物脂肪以含飽和脂肪酸為多，在室溫中成固態(tài)。相反，植物油則以含不飽和脂肪酸較多，在室溫下成液態(tài)。第5頁,共27頁,2024年2月25日，星期天2、脂肪酸的概念1）脂肪酸（fattyacid是由碳、氫、氧三種元素組成的一類化合物），是指一端含有一個羧基的長的脂肪族碳氫鏈，是有機物。2）脂肪酸是機體主要能量來源之一。第6頁,共27頁,2024年2月25日，星期天3、脂肪酸的分類1）按飽和度分類：

A、飽和脂肪酸B、不飽和脂肪酸2）按營養(yǎng)角度分類：A、非必需脂肪酸

B、必需脂肪酸，機體自己不能合成，必須依賴食物供應(yīng)第7頁,共27頁,2024年2月25日，星期天二、脂肪酸與脂類代謝

自上世紀(jì)中葉以來,肥胖的發(fā)生率逐年升高并呈現(xiàn)全球流行趨勢。肥胖本身及其一系列的并發(fā)癥是新世紀(jì)人們面臨的主要健康問題之一。雖然肥胖的病因和發(fā)病機制尚不十分清楚,但一般認為肥胖是基因和環(huán)境相互作用的結(jié)果,其中飲食是重要的發(fā)病因素之一。膳食脂肪攝入過量是引起肥胖脂肪聚積的一個重要環(huán)境因素。近年來研究顯示,肥胖的發(fā)生不僅取決于膳食脂肪量,也取決于脂肪酸的種類和構(gòu)成,特別是多不飽和脂肪酸的種類和構(gòu)成。第8頁,共27頁,2024年2月25日，星期天二、脂肪酸與脂類代謝1、飽和脂肪酸1）定義：含飽和鍵的脂肪酸。2）膳食中飽和脂肪酸多存在于動物脂肪及乳脂中，這些食物也富含膽固醇。第9頁,共27頁,2024年2月25日，星期天2、不飽和脂肪酸（1）單不飽和脂肪酸：調(diào)節(jié)血脂，減低膽固醇。（2）多不飽和脂肪酸：使膽固醇酯化，降低血清和肝臟中的膽固醇和甘油三酯水平。第10頁,共27頁,2024年2月25日，星期天多不飽和脂肪酸1）多不飽和脂肪酸（PUFAs）為人體必需脂肪酸，包括n-6PUFAs和n-3PUFAsI．n-6PUFAs主要包括亞油酸（LA）、花生四烯酸（AA）等。在大豆、花生、玉米及葵花籽油中含量豐富。II.n-3PUFAs主要包括亞麻酸（LNA）、二十碳五烯酸（EPA）、二十二碳六烯酸（DHA）等。主要在人乳、蛋類、亞麻油和魚油中。第11頁,共27頁,2024年2月25日，星期天相關(guān)科研調(diào)查結(jié)果1.歐洲等發(fā)達國家人群流行病學(xué)顯示2.對人類膳食進化的研究表明3.n-6/n-3PUFAs攝入比例遠古1-2:1，現(xiàn)代10-20:1，世界衛(wèi)生組織推薦該比例為<4:14.科研調(diào)查:n-3多不飽和脂肪酸飲食對小鼠肥胖及相關(guān)細胞因子的影響

第12頁,共27頁,2024年2月25日，星期天PUFAs影響肥胖發(fā)生的機制A、PUFAs與甘油三酯代謝

TG代謝是否正常直接關(guān)系到脂肪細胞的增殖分化及機體脂肪的聚積。n-3PUFAs與其他種類脂肪酸相比,其主要功能已不是作為底物參與TG的合成,而是對TG的合成和氧化代謝過程發(fā)揮調(diào)節(jié)作用。研究表明,n-3PUFAs可通過抑制腸道TG吸收、肝臟內(nèi)源性TG合成等途徑降低血漿TG水平。第13頁,共27頁,2024年2月25日，星期天PUFAs影響肥胖發(fā)生的機制B、PUFAs與脂肪細胞分化

研究發(fā)現(xiàn),胚胎期和哺乳期PUFAs的攝入量及n-6與n-3PUFAs的比例是早期脂肪細胞分化的重要影響因素。n-3PUFAs攝入減少、n-6PUFAs攝入增加或n-6/n-3PUFAs比例的升高與兒童早期肥胖發(fā)病相關(guān)。n-3PUFAs的EPA和DHA具有抑制脂肪細胞分化增值的作用。

第14頁,共27頁,2024年2月25日，星期天PUFAs影響肥胖發(fā)生的機制C、PUFAs與瘦素抵抗

瘦素主要由脂肪組織合成分泌,具有調(diào)節(jié)食欲、代謝、生殖等諸多生物學(xué)功能,其中最主要的就是能量代謝的調(diào)節(jié)作用。饑餓時瘦素分泌減少,引起食欲增加,能量消耗減少；飽食時瘦素分泌增加,使食欲得到抑制,并促進能量消耗。在骨骼肌、肝臟、胰腺和脂肪組織,瘦素也可與這些外周組織細胞膜上的瘦素受體結(jié)合發(fā)揮其抑制脂肪形成、TG合成、膽固醇合成和細胞糖利用等外周作用。第15頁,共27頁,2024年2月25日，星期天PUFAs影響肥胖發(fā)生的機制C、PUFAs與瘦素抵抗

大量研究表明,除極個別由于瘦素本身缺乏導(dǎo)致肥胖以外,絕大部分肥胖患者血漿瘦素水平升高,但過量表達的瘦素不能發(fā)揮生物學(xué)作用,存在瘦素抵抗現(xiàn)象。瘦素表達增加、瘦素抵抗是肥胖狀態(tài)下主要的病理生理特征之一。近來研究發(fā)現(xiàn),PUFAs對瘦素的表達有調(diào)節(jié)功能,但由于實驗周期、實驗方法和對象的不同,各研究結(jié)果也不一致。見表1。第16頁,共27頁,2024年2月25日，星期天表1PUFAs對瘦素的表達

非裔人群n-3PUFAs直接降低瘦素水平動物實驗

n-6PUFAs攝入增加可促進瘦素表達，n-3PUFAs則抑制瘦素表達，也有n-3PUFAs促進瘦素表達的報道肥胖兒童血漿n-3PUFAs水平增高，n-6PUFAs水平下降，血漿瘦素水平與n-3PUFAs呈正相關(guān)、與n-6PUFAs呈負相關(guān)。提示：肥胖時脂肪酸的彪悍可能是機體為降低血脂水平和抵抗其他病理生理反應(yīng)而進行的反應(yīng)性調(diào)節(jié)現(xiàn)象，不能確定直接調(diào)節(jié)第17頁,共27頁,2024年2月25日，星期天綜上所述n-6PUFAs和n-3PUFAs通過對三酰甘油（TG）、脂肪聚集、脂肪細胞分化增殖及瘦素表達的調(diào)節(jié)在肥胖的發(fā)生、發(fā)展過程中起重要作用。因此，保證膳食適量n-3PUFAs攝入使得n-6/n-3PUFAs維持適當(dāng)比例，對健康至關(guān)重要。第18頁,共27頁,2024年2月25日，星期天微量脂肪酸

共軛脂肪酸(conjugatedfattyacids)共軛亞油酸(conjugatedlinoleicacid,CLA)是共軛脂肪酸中最有代表的一種,它作為亞油酸的幾何以及位置異構(gòu)體,是一類分子內(nèi)具有共軛二重鍵結(jié)合的化合物的總稱。微量脂肪酸功效抗癌作用：抑制皮膚癌、直腸癌、肺癌治療慢性?。褐鄻觿用}硬化、糖尿病有選擇性的減少體脂

第19頁,共27頁,2024年2月25日，星期天反式脂肪酸為多不飽和脂肪酸氫化而來。不易被人體消化，容易堆積在腹部，導(dǎo)致肥胖。什么是反式脂肪酸？第20頁,共27頁,2024年2月25日，星期天反式脂肪酸在不飽和脂肪酸分子中,因雙鍵位置的不同產(chǎn)生異構(gòu)化分子。如果雙鍵碳原子所連的氫原子在碳原子的同側(cè),碳鏈以盤旋形式構(gòu)成空間結(jié)構(gòu),這是順式脂肪酸;如果雙鍵上碳原子所連的氫原子在碳原子的兩側(cè),碳鏈以直鏈形式構(gòu)成鋸齒狀空間結(jié)構(gòu),則成為順式脂肪酸的幾何異構(gòu)化分子—反式脂肪酸。油脂經(jīng)氫化處理或高溫處理后,脂肪酸分子的空間結(jié)構(gòu)易發(fā)生變化,得到反式脂肪酸。第21頁,共27頁,2024年2月25日，星期天反式脂肪酸對人類健康的危害促進動脈硬化誘導(dǎo)血栓形成加速心臟危險抑制生長發(fā)育導(dǎo)致女性II型糖尿病第22頁,共27頁,2024年2月25日，星期天反式脂肪酸的來源自然界中存在反式脂肪酸油脂的氫化加工高溫加熱處理的植物油脂不當(dāng)?shù)呐胝{(diào)習(xí)慣。第23頁,共27頁,2024年2月25日，星期天功能性油脂的研究進展多不飽和脂肪酸在免疫功能的影響n-3PUFA與心血管疾病的防治多不飽和脂肪酸對惡性腫瘤的作用第24頁,共27頁,2024年2月25日，星期天加拿大總n一3PUFA膳食推薦攝入量1.2一1.6g/d,但是未對單個種類提出要求。英國英國推薦總n一3PUFA膳食推薦攝人量為1%的總能量,其中0.5%來自亞麻酸,0.5%來自EPA和DHA北大西洋公約組織EPA和DHA占0.27%的能量,或0.8g/d美國亞麻酸攝人量應(yīng)為2.2g/d,EPA+DHA為0.65g/d,同時提出亞油酸的最高攝入量為6.7g/d,以減輕其對亞麻酸轉(zhuǎn)化為DHA過程的抑制WHO因為n一6PUFA和n一3PUFA存在競爭抑制,所以n一6:n一3比值受到重視n一6:n一3=(5-10):l瑞典n-6:n-3=5:1日本n-6:n-3=(2-4):1中國n-6:n-3=(4-6):1第25頁,共27頁,2024年2月25日，星期天參考文獻[1]鄭征.n-3多不飽和脂肪酸飲食對小鼠肥胖及相關(guān)細胞因子的影響［J］.食品科學(xué)，2010（19）：342-346.[2]江津.多不飽和脂肪酸與肥胖［J］.實用兒科臨床雜志，2009（24）：1522-1524.[3]顧衛(wèi)瓊.肥胖人群中血清瘦素、游離脂肪酸和脂聯(lián)素水平的相互關(guān)系［J］.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2003,19（3）：169-172.[4]唐傳核，徐建祥，彭志英.脂肪酸營養(yǎng)與功能的最新研究[J].中國油脂，2000(6):20-23.[5]梁建軍