血液循環(huán)醫(yī)學生理學

關于血液循環(huán)醫(yī)學生理學第一節(jié)心臟的泵血功能Pumpingfunctionofheart一．心動周期(cardiaccycle)的概念時間分配、全心舒張期、心率與心動周期的關系二．心臟泵血的過程心房的初級泵血功能（0.1s）全心舒張期，大靜脈血經(jīng)心房直接回流充盈于心室，占75%，房縮期占25%第2頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第3頁,共139頁，2024年2月25日，星期天心室的射血和充盈過程心室收縮期（ventricularsystole；0.3s）等容收縮期(periodofisovolumiccontraction；0.02

0.05s)快速射血期(periodofrapidejection（0.11s，占射血量的70%）減慢射血相(periodofslowejection；占2/3；占射血量的30%）

第4頁,共139頁，2024年2月25日，星期天心室舒張期(ventriculardiastole；0.5s)包括等容舒張期(periodofisovolumicrelaxation；0.03

0.06s)快速充盈期（periodofrapidfilling;占0.11s,為整個舒張期的前1/3；特點為“抽吸作用”，占整個充盈量的2/3）減慢充盈期（periodofreducedfilling；占0.22s）

第5頁,共139頁，2024年2月25日，星期天心房收縮期（0.1s，正好與心室舒張末期的0.1s時間重疊，其意義有助于心室舒張末期的充盈量進一步增加，可增加1/4充盈量；這對于調(diào)節(jié)心肌細胞的初長度，增加心肌細胞的收縮力，有利于射血增加；同時也有利于靜脈回流）（三）心動周期中房內(nèi)壓的變化（圖示）

a波：心房收縮，房內(nèi)壓升高。c波：當心室開始收縮，關閉的房室瓣凸入心房，房內(nèi)壓升高形成上升支；心室射血后心室腔縮小，心底部下移，房室瓣被向下拖曳，心房容積擴大。。

第6頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第7頁,共139頁，2024年2月25日，星期天v波：房室瓣關閉，心房血液充盈形成上升支；心室舒張，房室瓣開放，房內(nèi)血液迅速流入心室形成下降支。（四）心房、心室舒張和瓣膜在心臟泵血活動中的作用心房-心室之間的壓力梯度心室-主動脈之間的壓力梯度心房收縮在生理與病理時的意義第8頁,共139頁，2024年2月25日，星期天三、心音的產(chǎn)生由于心臟的瓣膜關閉和血液撞擊心室壁引起的振動；可用心音圖（phonocardiogram）所記錄心音的產(chǎn)生(原因、特點、意義）第一心音：發(fā)生心縮期；房室瓣關閉引起；音調(diào)較低持續(xù)時間長第二心音：發(fā)生心舒期；動脈瓣關閉引起；音調(diào)較高持續(xù)時間短

第三心音：快速充盈期末；血流速度突然改變引起室壁和瓣膜振動引起；低音低頻。第四心音：心房音第9頁,共139頁，2024年2月25日，星期天四．心泵功能的評定(Evaluationofpumpingfunctionofheart)(概念及應用注意點）每搏輸出量（strokevolume，SV)和射血分數(shù)(ejectionfraction)心室舒張末期容量（ventricleend-diastolicvolume,VEDV)心室收縮末期容量（ventricleend-systolicvolume,VESV)每搏輸出量=VEDV-VESV第10頁,共139頁，2024年2月25日，星期天射血分數(shù)=SV/VEDV100%每分輸出量(cardiacoutput)和心指數(shù)(cardiacindex)每分輸出量=SV

心率（靜息）心指數(shù)=心輸出量/平方米；

3.0

3.5L/min

m2心臟作功量動能與壓強能左、右心室

搏出量相等，但左心室作功為右心室的6倍。是較全面評定心泵功能的指標第11頁,共139頁，2024年2月25日，星期天五、心泵功能的調(diào)節(jié)心肌收縮的“全或無”現(xiàn)象搏出量的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)（Starling機制）（心功能曲線）圖示靜脈回心血量的影響因素心舒期充盈持續(xù)時間靜脈回流速度調(diào)節(jié)意義心肌收縮能力的改變對搏出量的調(diào)節(jié)受興奮-收縮耦聯(lián)過程中各個環(huán)節(jié)的影響第12頁,共139頁，2024年2月25日，星期天舉例說明后負荷對搏出量的影響動脈血壓因素改變與自身調(diào)節(jié)的配合關系（圖示）（二）心率對心泵功能的影響個體之間心率表現(xiàn)可不一（受年齡、性別不同狀態(tài)影響）一定范圍（50~150/分）內(nèi)，心率增加，心輸出量增加。>180次/分或<40次/分心輸出量下降第13頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第14頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第15頁,共139頁，2024年2月25日，星期天六、心泵功能的儲備（心力儲備，cardiacreserve)取決于心率和每搏輸出量的儲備心率的最大變化為靜息的2倍多，心輸出量可增加2

2.5倍。搏出量儲備可分為舒張期儲備（145160ml，可增加15ml）；通過初長度自身調(diào)節(jié)實現(xiàn)。收縮期儲備（左心室收縮末期容量約為7520ml）,可增加5560ml，較舒張期儲備大；由心肌收縮能力增強調(diào)節(jié)。機體運動時，交感-腎上腺素活動增強，通過上述兩種儲備共同調(diào)節(jié)。第16頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第17頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)心臟的生物電現(xiàn)象及節(jié)律性興奮的產(chǎn)生和傳導心肌組織的生理特性：興奮性（excitability）自律性（autorhythmicity）傳導性（conductivity）收縮性（contractivity）心肌細胞的分類工作細胞（workingcardiaccell）自律細胞（rhythmiccell）第18頁,共139頁，2024年2月25日，星期天一、心肌細胞的動作電位和興奮性心臟各部位不同類型的動作電位（圖示）動作電位形成基本原理：跨膜電位每一瞬間的變化，實質(zhì)上是眾多跨膜離子流（但存在主次和先后之分）共同參與的結果。跨膜電位與Na+、K+、Ca2+等離子電導變化的相互關系（圖示）（一）心室肌的靜息電位和動作電位心室肌動作電位波形特征（與神經(jīng)纖維比較）分期及其形成機制：第19頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第20頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第21頁,共139頁，2024年2月25日，星期天一、心肌細胞的動作電位和興奮性心臟各部位不同類型的動作電位（圖示）動作電位形成基本原理：跨膜電位每一瞬間的變化，實質(zhì)上是眾多跨膜離子流（但存在主次和先后之分）共同參與的結果?？缒る娢慌cNa+、K+、Ca2+等離子電導變化的相互關系（圖示）（一）心室肌的靜息電位和動作電位心室肌動作電位（快反應細胞；快反應電位）波形特征（與神經(jīng)纖維比較）分期及其形成機制：圖示第22頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第23頁,共139頁，2024年2月25日，星期天除極過程0期(占時1-2ms;去極化達閾電位產(chǎn)生再生性快速內(nèi)向鈉流這一主要成分引起，激活快，失活也快；河豚毒可阻斷之；超射（overshootpotential）、快反應細胞與快反應電位）概念復極過程1期(Ito,初期快速而短暫鉀外流，占時10ms；4-氨基吡啶可阻斷之。）2期、持續(xù)100-150ms；亦稱平臺期，是造成動作電位復極時間明顯延長的主要原因；亦是與神經(jīng)纖維動作電位主要區(qū)別之處。機制是快鈉通道的關閉；慢鈣通道的激活時鈣的緩慢內(nèi)流和鉀的內(nèi)入性整流一部分的鉀的外流；。慢通道概念及阻斷劑-維拉帕米、Mn2+等。

第24頁,共139頁，2024年2月25日，星期天3期：占時100-150ms;Ca2+通道已經(jīng)失活，平臺期激活的外向鉀流（IK)逐漸加強所致(再生性復極）。4期：（1個）Ca2+-（3個）Na+

交換與（3個）Na+-（2個）K+

交換，使興奮后的細胞內(nèi)外各離子濃度梯度得以恢復。（三）影響興奮性的因素靜息電位水平閾電位水平鈉通道性狀：三種狀態(tài)（復活）；電壓依賴性與時間依賴性第25頁,共139頁，2024年2月25日，星期天（四）興奮性的周期性變化與收縮的關系興奮性的周期性變化1、絕對不應期（absoluterefractoryperiod）：（復極-55mV）與有效不應期（effectiverefractoryperiod）：（復極-55~60mV）2、相對不應期（relativerefractoryperiod）：（復極-60~80mV）3、超常期（supranormalperiod）：（復極-80~90mV）

第26頁,共139頁，2024年2月25日，星期天

在相對不應期或超常期引出的動作電位，其0期的幅值和上升速度均低于正常，傳導速度傳導亦減慢，在心律失常的發(fā)生上有重要意義。興奮性的周期變化與心肌收縮活動的關系不發(fā)生強直收縮（圖示）期前收縮與代償間隙（圖示）二、心肌的自動節(jié)律性(一）自律細胞的跨膜電位及其形成機制竇房結細胞（圖示）浦肯野細胞（圖示）第27頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第28頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第29頁,共139頁，2024年2月25日，星期天

在相對不應期或超常期引出的動作電位，其0期的幅值和上升速度均低于正常，傳導速度傳導亦減慢，在心律失常的發(fā)生上有重要意義。興奮性的周期變化與心肌收縮活動的關系不發(fā)生強直收縮（圖示）期前收縮與代償間隙（圖示）二、心肌的自動節(jié)律性(一）自律細胞的跨膜電位及其形成機制竇房結細胞（圖示）浦肯野細胞（圖示）第30頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第31頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第32頁,共139頁，2024年2月25日，星期天竇房結細胞跨膜電位及其形成機制波形特征（慢反應細胞）分期及其形成的離子基礎0期：Ca2+內(nèi)流（L型鈣通道）3期：IK+外流（從激活到失活）4期：a.背景Na+內(nèi)流的基礎上，IK通道的時間依從性逐漸失活造成K+外流進行性衰減是形成開始除極主要原因b.If起搏離子流,引起進一步除極c.除極后半期，T型鈣通道激活d.當除極達-40mV閾電位時，激活L型鈣通道引發(fā)動作電位第33頁,共139頁，2024年2月25日，星期天浦肯野細胞：（快反應細胞）波形特征4期自動除極的原因

If起搏電流（復極-60mV開始被激活，止-100mV左右充分激活；屬被膜超極化激活、并隨時間增加而增加的非特異性內(nèi)向離子流；主要成分為Na+(也有K+參與)

；可被銫（Cs)阻斷。第34頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第35頁,共139頁，2024年2月25日，星期天電生理特性

快反應

慢反應-------------------------------------------------------------RP（最大復極）-90mV-70mV閾電位-70mV-40mVAP除極幅值120mV70mVAP最大除極速度200-1000V/s約10V/sAP除極主要離子Na+Ca2+Ap除極時程1-2ms7ms（4期除極速度）0.02V/s0.1V/s阻斷劑TTX異搏定、Mn2+第36頁,共139頁，2024年2月25日，星期天（二）心臟傳導系統(tǒng)各部位（結區(qū)除外）的自律性及影響自律性的因素正常起搏點（pacemaker）與潛在起搏點竇性節(jié)律與異位節(jié)律竇房結對與潛在起搏點的控制搶先占領（preoccuppation)超速驅(qū)動壓抑（overdrivesuppression）人工起搏應注意第37頁,共139頁，2024年2月25日，星期天影響因素（最大復極電位與閾電位的差距、4期除極的速度）圖示三.心肌的傳導性和興奮在心臟的傳導（一）心肌細胞的傳導性（局部電位與縫隙連接（二）興奮在心臟內(nèi)的傳導過程和特點（圖示）1.心臟起搏點（扁平橢圓形；P細胞與過渡細胞）第38頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第39頁,共139頁，2024年2月25日，星期天影響因素（最大復極電位與閾電位的差距、4期除極的速度）圖示三.心肌的傳導性和興奮在心臟的傳導（一）心肌細胞的傳導性（局部電位與縫隙連接（二）興奮在心臟內(nèi)的傳導過程和特點（圖示）1.心臟起搏點（扁平橢圓形；P細胞與過渡細胞）第40頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第41頁,共139頁，2024年2月25日，星期天2.結間束及興奮在心房內(nèi)的傳播前、中、后結間束（1m/s）優(yōu)勢傳導通路（preferentialpathway）3.房室結的單向傳導（0.02

0.05m/s）和延擱作用（需0.1ms）(英文閱讀p)結構特點及產(chǎn)生原因、臨床意義4.浦肯野系統(tǒng)興奮的傳導分布：房室束穿入室間隔的膜部，分出左右束支；末梢進入心室內(nèi)壁1/3與心室肌細胞相連。特點：細胞體積大，有豐富的縫隙連接，傳導速度高達1.5

4m/s;經(jīng)歷0.03s第42頁,共139頁，2024年2月25日，星期天意義：左、右心室同步收縮，有利于射血。5.興奮在心室肌的傳導結構特征由心內(nèi)膜向心外膜傳導；約需0.03s6.興奮在心臟各部位出現(xiàn)的時間及影響傳導的因素(圖示）7.影響心肌傳導性的因素（1）結構因素：心房肌、心室肌以及浦肯野纖維（70微米）等細胞直徑大，內(nèi)阻較小，產(chǎn)生的局部電流大，興奮傳導快；相反竇房結、房室交界細胞直徑（3~4微米）小，興奮傳導較慢。

2第43頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第44頁,共139頁，2024年2月25日，星期天（2）生理因素

1）動作電位0期除極速度和幅度

2）鄰近部位膜的興奮性四、體表心電圖（electrocardiogram,ECG)（一）正常心電圖的波形及生理意義（圖示）P波；PR間期；QRS綜合波；S-T段；T波；U波；Q-T間期的意義第45頁,共139頁，2024年2月25日，星期天心肌的結構特點和傳導速度

傳導途徑(傳導速度m/s)竇房結（0.05)心房肌(0.4米/s)

優(yōu)勢傳導通路房室交界區(qū)0.1米/s(其中結區(qū)僅為0.02米/s)*房室延擱：使房室收縮分離房室束

0.2米/s第46頁,共139頁，2024年2月25日，星期天左右束支3.0米/s浦肯野細胞末梢達4.0米/s，*速度最快，有利于心室同步收縮心室肌1.0米/s特點：心臟內(nèi)興奮傳導不一致性，對心房與心室收縮分離、保證心室同步收縮具有重要意義。第47頁,共139頁，2024年2月25日，星期天（2）生理因素

1）動作電位0期除極速度和幅度

2）鄰近部位膜的興奮性四、體表心電圖（electrocardiogram,ECG)（一）正常心電圖的波形及生理意義（圖示）P波；PR間期；QRS綜合波；S-T段；T波；U波；Q-T間期的意義第48頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第49頁,共139頁，2024年2月25日，星期天(二）心肌動作電位和心電圖的關系第50頁,共139頁，2024年2月25日，星期天心電活動觀察層次及相互關系小結：

單通道跨膜離子流跨膜電位心電圖分子水平細胞水平整體水平第51頁,共139頁，2024年2月25日，星期天小結不同心肌組織生理特性表現(xiàn)

心肌組織興奮性傳導性自律性收縮性工作肌細胞++—+

（心室肌）（心房?。┳月杉毎?++—（竇房結）+++—（房室結區(qū)）++——第52頁,共139頁，2024年2月25日，星期天小結影響心肌生理特性的因素興奮性（靜息電位與閾電位之間的差距；鈉通道性狀）自律性（4期末由最大復極電位除極至閾電位所需要的時間）傳導性（0期除極的速度和幅值；臨近細胞所處的興奮性變化）收縮性（心肌初長度、心肌收縮能力、后負荷；細胞外液中鈣的內(nèi)流等第53頁,共139頁，2024年2月25日，星期天心肌細胞快反應細胞與慢反應細胞第54頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第三節(jié)血管生理（概況）一．各類血管的功能特點二．血流量．血流阻力和血壓三．動脈血壓和動脈脈搏四．靜脈血壓和靜脈回心血量五．微循環(huán)六．組織液生成七．淋巴液的生成和回流第55頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第56頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第57頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第三節(jié)血管生理（PhysiologyofBloodVessel）一．各類血管的功能（Functionofbloodvessels)彈性貯器血管(Windkesselvessel)部位；功能：1.緩沖動脈血壓波動2.間斷射血變?yōu)橥庵艹掷m(xù)血流分配血管(Distributionvessel)毛細血管前阻力血管（Precapillaryresistancevessel)小動脈和微動脈部位；形成外周阻力主要部位第58頁,共139頁，2024年2月25日，星期天毛細血管前括約?。≒recapillarysphincter)神經(jīng)分布極少；其舒縮活動可調(diào)節(jié)后毛細血管血流量交換血管（Exchangevessel）

單層內(nèi)皮細胞構成（圖示）；是物質(zhì)交換主要部位毛細血管后阻力血管（Postcapillaryresistancevessel）指微靜脈；其變化可調(diào)節(jié)前阻力與后阻力的比值，改變毛細血管的血壓與體液的分布（見組織液生成內(nèi)容）容量血管（Capacitancevessels）指靜脈部分血管（量多、口徑大、壁薄及可擴張性大）；血量/血管容積關系；靜息狀態(tài)占循環(huán)總量的60~70%，起到血液貯存庫的作用。第59頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第60頁,共139頁，2024年2月25日，星期天短路血管（Shuntvessel）指小動脈與小靜脈直接連接部位的血管（圖示）；與體溫調(diào)節(jié)有關（見體溫調(diào)節(jié)內(nèi)容）二．血流量、血流阻力和血壓（一）血流量和血流速度(容積速度、層流、湍流)Q=[

(P1-P2)r4]/8L）表明：單位時間內(nèi)液體流量與該段首尾兩端壓力差成正比；與血管截面積成反比。第61頁,共139頁，2024年2月25日，星期天流速與橫截面積的關系第62頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第63頁,共139頁，2024年2月25日，星期天層流（LaminarFlow）----一種規(guī)則穩(wěn)定的血流方式（任一點的速度是不隨時間而改變）。湍流（Turbulence）----血流速度加快時,各層間的流速相差很大，層間的內(nèi)摩擦力作用,相互牽拉,形成旋渦。第64頁,共139頁，2024年2月25日，星期天湍流特性：具有隨機、不規(guī)則、旋渦、三維及連續(xù)性；有強烈的擴散性；故耗能多,要使流量增加一倍，驅(qū)動力（△P）則需增加4倍。Re=VD/>2000第65頁,共139頁，2024年2月25日，星期天（二）血流阻力

R=8L/r4與血管半徑4次方、血粘度成正比；血粘度與紅細胞比容、切率、血管口徑、溫度等變化有關（三）血壓：血管內(nèi)血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力(1mmHg=0.133kPa）血壓的形成因素以及血管內(nèi)有足夠的血液充盈（循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓（meancirculatoryfillingpressure)概念心臟的射血以及外周阻力的存在；射血釋放的能量以及動能與勢能的轉(zhuǎn)換作用；小動脈和微動脈是形成外周阻力的主要部位第66頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第67頁,共139頁，2024年2月25日，星期天（二）血流阻力

R=8L/r4與血管半徑4次方、血粘度成正比；血粘度與紅細胞比容、切率、血管口徑、溫度等變化有關（三）血壓：血管內(nèi)血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力(1mmHg=0.133kPa）血壓的形成因素以及血管內(nèi)有足夠的血液充盈（循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓(meancirculatoryfillingpressure)概念，7mmHg心臟的射血以及外周阻力的存在；射血釋放的能量以及動能與勢能的轉(zhuǎn)換作用；小動脈和微動脈是形成外周阻力的主要部位第68頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第69頁,共139頁，2024年2月25日，星期天三．動脈血壓和動脈脈搏(一）動脈血壓形成(足夠的血液充盈量、心臟的射血和外周阻力的存在以及生物體內(nèi)的大血管彈性等因素）血管壁的順應性心動周期中的血流動脈血壓形成中主動脈和大動脈的彈性貯器作用1.使主動脈內(nèi)血壓波動的幅度減小，即具有緩沖動脈血壓的作用。2..心臟射血是間斷的，但外周的血流是連續(xù)的。第70頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第71頁,共139頁，2024年2月25日，星期天動脈血壓、收縮壓(systolicpressure)與舒張壓(diastolicpressure)、脈壓(pulsepressure)及平均動脈壓(meanarterialpressure)的概念正常值（收縮壓13.3-16.0kPa；舒張壓為8.0-10.6kPa）但還需結合年齡、性別、以及所處狀態(tài)等因素。（圖表）影響動脈血壓的因素每搏輸出量(Strokevolume)心率(Heartrate）外周阻力（Peripheralresistance)大動脈彈性循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比值

第72頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第73頁,共139頁，2024年2月25日，星期天小結：每搏輸出量主要影響收縮壓；心率和外周阻力變化主要影響舒張壓；大動脈彈性對收縮壓和舒張壓都有影響；循環(huán)血量/血管系統(tǒng)比值減小，血壓下降；實際上，動脈血壓往往是各種因素相互作用的綜合結果。（二）動脈脈搏（arterialpulse)波形傳播速度動脈可擴張性變差，脈搏波傳播速度加快。毛細血管處脈搏基本消失第74頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第75頁,共139頁，2024年2月25日，星期天四．靜脈血壓和靜脈回心血量(Venouspressureandvenousreturn)靜脈血壓（外周靜脈壓與中心靜脈壓的概念(centralvenouspressure,CVP)、中心靜脈壓的正常值范圍以及臨床意義;靜脈脈搏）重力對靜脈壓的影響（圖示)人體站立時，下肢可比臥位多容納400

600ml血量，導致暫時的回心血量減少，心輸出量減少，經(jīng)調(diào)節(jié)后可恢復。靜脈血流靜脈對血流的阻力（阻力小，占總阻力的15%；微靜脈的變動可影響毛細血管內(nèi)壓可控制血液與組織液交換，間接調(diào)節(jié)循環(huán)血量；靜脈跨壁壓(transmuralessure)第76頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第77頁,共139頁，2024年2月25日，星期天減小致使塌陷，靜脈回流受阻）靜脈回心血量及其影響因素體循環(huán)平均充盈壓（充盈程度高，靜脈回流多；反之則少心臟收縮力量（右心收縮力減退，中心靜脈壓增大，不利于靜脈回流）體位改變（臥位轉(zhuǎn)變?yōu)檎疚?，靜脈跨壁壓增大，血液滯留于下肢，回心血量減少）骨骼肌的擠壓作用（靜脈泵的作用）呼吸運動（第五章介紹第78頁,共139頁，2024年2月25日，星期天五．微循環(huán)（microcirculation)微循環(huán)組成（部位及意義）（圖示）微動脈(arteriole)后微動脈（metarteriole)真毛細血管（turecapillary)微靜脈(venule)，無平滑肌部位可進行物質(zhì)交換；有平滑肌部位屬后阻力直捷通路(thoroughfarechannel)主要使一部分血液加快回入靜脈動-靜脈短路（arteriovenousshunt)與體溫調(diào)節(jié)有關;病理時會開放，加重組織缺氧第79頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第80頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第81頁,共139頁，2024年2月25日，星期天毛細血管壁的結構和通透性（自學）毛細血管的數(shù)量和交換面積（自學）微血管的血流動力學前阻力/后阻力的比值（一般維持5：1；比值增大，毛細血管內(nèi)壓下降；其血流量與微動脈-微靜脈差值成正比，與阻力成反比，相比較微動脈的阻力起主要作用）微血管的輪流交替開放第82頁,共139頁，2024年2月25日，星期天輪流交替開放（安靜時骨骼肌內(nèi)同一時間內(nèi)僅有20-35%處于開放狀態(tài)）其原因與局部代謝活動調(diào)節(jié)有關（圖示）血液與組織液之間的物質(zhì)交換擴散、濾過和重吸收、吞飲（自學）第83頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第84頁,共139頁，2024年2月25日，星期天六．組織液的生成組織液的分布及特點組織液的生成（圖示）有效濾過壓＝（毛細血管血壓＋組織液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓）有效濾過壓>0，表示濾過有效濾過壓<0，表示重吸收第85頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第86頁,共139頁，2024年2月25日，星期天

有效濾過壓=0，表示既不濾過也不重吸收，達到相對平衡（圖示）生成的組織液90%可被重吸收；10%成為淋巴液（圖示）組織液生成的影響因素第87頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第88頁,共139頁，2024年2月25日，星期天水腫、（上述四個因素改變）、靜脈及淋巴回流受阻、管壁通透性改變等七．淋巴液的生成和回流淋巴液的生成（每天生成2-4L）（圖示）回流及影響因素第89頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第90頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第91頁,共139頁，2024年2月25日，星期天“淋巴管泵”的作用（外力壓迫或按摩有助于淋巴液回流）淋巴液回流的意義（組織液中蛋白質(zhì)帶回血液中-維持血漿膠體滲透壓；清除異物、毒素、細菌及組織出血后的紅細胞；小腸脂肪營養(yǎng)吸收途徑；組織液生成與重吸收的平衡作用。第92頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)一．神經(jīng)調(diào)節(jié)心臟的神經(jīng)支配（圖示）血管的神經(jīng)支配心血管中樞心血管反射二．體液調(diào)節(jié)三．局部血流調(diào)節(jié)（略）四．動脈血壓的長期調(diào)節(jié)（略）第93頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)（一）．神經(jīng)調(diào)節(jié)心臟神經(jīng)支配和作用（圖示）心交感神經(jīng)（支配部位、效應及機制）正性變力、變傳導、變時作用心迷走神經(jīng)（支配部位、效應及機制（對心室肌部位支配較少，故迷走神經(jīng)興奮對心室肌收縮的影響遠沒有對心房肌作用明顯）產(chǎn)生負性變力、變時、變傳導效應第94頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第95頁,共139頁，2024年2月25日，星期天

交感神經(jīng)興奮（去甲腎上腺素受體）對心肌電生理的影響（自律性與傳導性都加強，有效不應期縮短）機制：If離子流增強自律性；使3期復極鉀外流加快不應期縮短，有助于心率加快；促進慢反應細胞鈣內(nèi)流增加0期除極速度和幅值增大房室交界傳導加快。第96頁,共139頁，2024年2月25日，星期天

迷走神經(jīng)(Ach

M受體)對心肌活動的影響：興奮性（心房肌不應期縮短）促進3期復極鉀外流加快自律性（心率減慢）--Gk

蛋白

激活IkAch通道，使竇房結最大復極電位超極化---；同時還抑制4期If等作用傳導性（房室交界傳導減慢）抑制鈣通道；激活NO合成酶

cGMP

鈣通道開放概率

-----收縮性（心房肌較心室肌收縮明顯減弱）--腺苷酸環(huán)化酶抑制

cAMP

肌漿網(wǎng)鈣釋放

第97頁,共139頁，2024年2月25日，星期天支配心臟的肽能神經(jīng)元血管的神經(jīng)支配縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維（交感）縮血管神經(jīng)纖維（支配特點、效應及機制和意義）支配部位極廣泛，其中皮膚、骨骼肌和內(nèi)臟等依次支配密度較高同一器官中動脈較靜脈密度高，微動脈為最高，但毛細血管前括約肌含量甚少。第98頁,共139頁，2024年2月25日，星期天體內(nèi)大多數(shù)血管只接受這一類神體內(nèi)大多數(shù)血管只接受這一類神經(jīng)支配。效應：平時每時每刻都存在傳出沖動（以1-10次/秒頻率發(fā)放），亦稱為緊張性活動。頻率較高時血管表現(xiàn)收縮；頻率較低時血管則表現(xiàn)舒張，通過放電頻率的變化，可以有效地調(diào)節(jié)所支配血管地口徑變化。其機制：節(jié)后纖維末梢釋放遞質(zhì)（去甲腎上腺素）與效應器膜上受體結合而產(chǎn)生效應。第99頁,共139頁，2024年2月25日，星期天血管存在與兩種受體以及各自效應舒血管神經(jīng)纖維，包括：1、交感舒血管神經(jīng)纖維（體內(nèi)骨骼肌部位除縮血管支配外，還有這類神經(jīng)纖維支配，其遞質(zhì)為乙酰膽堿；其效應為局部血管擴張；其特點：平時沒有緊張性活動，可能與情緒反應有關，不參與動脈血壓調(diào)節(jié)）第100頁,共139頁，2024年2月25日，星期天2、副交感舒血管神經(jīng)纖維局限于少數(shù)器官（腦膜、唾液腺、胃腸道的外分泌腺以及外生殖器等），除縮血管神經(jīng)支配外，尚有這一類神經(jīng)支配，其遞質(zhì)為乙酰膽堿，產(chǎn)生血管舒張，只對器官組織局部血流起調(diào)節(jié)作用，不參與整體血壓的調(diào)節(jié)）3、脊髓背根舒血管纖維4、血管腸肽神經(jīng)元第101頁,共139頁，2024年2月25日，星期天（二）心血管中樞

最基本的心血管中樞位于延髓；包括四個不同部位的神經(jīng)元縮血管區(qū)，延髓頭端腹外側(cè)區(qū)；是心交感和交感縮血管的神經(jīng)緊張性活動起源部位舒血管區(qū)，延髓尾端腹外側(cè)部位；興奮時抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動，導致血管舒張傳入神經(jīng)接替站，延髓孤束核接受頸動脈竇、主動脈弓壓力感受信息傳入，并通過它轉(zhuǎn)而與其它神經(jīng)元聯(lián)系心抑制區(qū)，位于延髓迷走背核和疑核延髓以上心血管中樞第102頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第103頁,共139頁，2024年2月25日，星期天心交感中樞交感縮血管中樞心迷走中樞（三）心血管反射頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射定義、反射弧組成、過程及意義第104頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第105頁,共139頁，2024年2月25日，星期天頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射：

傳入神經(jīng)傳出神經(jīng)血壓變化頸動脈竇主動脈弓心迷走心交感交感縮血管心臟外周阻力血壓調(diào)整中樞效應器感受器第106頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第107頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第108頁,共139頁，2024年2月25日，星期天心肺感受器引起的心血管反射（略）頸動脈體和主動脈體化學感受性反射（呼吸章節(jié)講）（四）．心血管反射的中樞整合型式（略）第109頁,共139頁，2024年2月25日，星期天二.體液調(diào)節(jié)（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（二）腎上腺素和去甲腎上腺素（三）血管升壓素（四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)（五）激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)第110頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第111頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第112頁,共139頁，2024年2月25日，星期天血管緊張素II的作用全身微動脈收縮（外周阻力升高）靜脈收縮（回心血量增多）。調(diào)節(jié)交感縮血管神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素遞質(zhì)量增多。增強交感縮血管中樞緊張性活動。增加腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮，促進腎臟保鈉排鉀，增加血容量。同時引起口渴感覺等 第113頁,共139頁，2024年2月25日，星期天二.體液調(diào)節(jié)（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（二）腎上腺素和去甲腎上腺素（三）血管升壓素（四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)（五）激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)第114頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第115頁,共139頁，2024年2月25日，星期天腎上腺素與去甲腎上腺素對心血管、作用的主要區(qū)別：心臟以（1）受體分布為主；大部分血管以（1）受體分布為主，但某些器官也存在（2）腎上腺素作用效應（>)去甲腎上腺素作用效應（

>）第116頁,共139頁，2024年2月25日，星期天二.體液調(diào)節(jié)（一）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（二）腎上腺素和去甲腎上腺素（三）血管升壓素（四）血管內(nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)（五）激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)第117頁,共139頁，2024年2月25日，星期天（六）其它物質(zhì)（自學）

心鈉素．前列腺素．阿片肽．組胺

三.局部血流調(diào)節(jié)（自學）

四.動脈血壓長期調(diào)節(jié)（自學）

第118頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第五節(jié)器官循環(huán)（概況）一．冠狀循環(huán)解剖特點；血流特點；調(diào)節(jié)二．肺循環(huán)（自學）三．腦循環(huán)（自學）特點與調(diào)節(jié)腦脊液的生成和吸收血-腦脊液屏障和血-腦屏障第119頁,共139頁，2024年2月25日，星期天一．冠狀循環(huán)解剖特點心肌的血液供應來自左、右冠狀動脈；；心肌毛細血管與心肌纖維呈1：1關系；不易很快建立側(cè)枝循環(huán)。血流特點中等體重的人，冠脈流量約225ml/min;其血管大部分分支深埋于心肌內(nèi)，因此，心肌的收縮將直接壓迫這部分血管分支特別是左心室（圖示）。第120頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第121頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第122頁,共139頁，2024年2月25日，星期天第123頁,共139頁，2024年2月25日，星期天舒張壓的高低及心舒期的長短是影響冠脈流量的重要因素。冠脈血流量的調(diào)節(jié)最重要的因素是心肌代謝水平，其中腺苷對冠脈的舒張最為重要。神經(jīng)調(diào)節(jié)（作用不明顯）激素調(diào)節(jié)（腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素、血管升壓素、血管緊張素II等。第124頁,共139頁，2024年2月25日，星期天肺循環(huán)血流的調(diào)節(jié)（神經(jīng)調(diào)節(jié)．氧分壓及活性物質(zhì)對肺血管的的影響）三．腦循環(huán)（自學）特點．腦血流量的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)CO2和O2分壓對腦血流量的影響代謝產(chǎn)物及神經(jīng)調(diào)節(jié)第125頁,共139頁，2024年2月25日，星期天

第四章血液循環(huán)心動周期cardiaccycle心臟收縮systole心臟舒張diastole等容收縮期isovolumicsystole快速射血期rapidejectioneriod(phase)房室延擱atrioventriculardelay第126頁,共139頁，2024年2月25日，星期天平臺期plateau搏出量strokevolume射血分數(shù)ejectionfraction心輸出量cardiacoutput心指數(shù)cardiacindex心力儲備cardiacreserve有效不應期effectiverefractoryperiod第127頁,共139頁，2024年2月25日，星期天超常期supranormalperiod期前收縮prematuresystole代償間歇compensatorypause起搏點pacemaker自動節(jié)律性auto-rhythmicity變時作用chronotropicaction變力作用inotropicaction變傳導作用dromotropicaction第128頁,共139頁，2024年2月25日，星期天心電圖electrocardiogram心音圖phonocardiogram阻力血管resistancevessel容量血管capacitancevessel動脈血壓arterialbloodpressure收縮壓systolicpressure舒張壓diastolicpressure脈搏壓pulsepressure第129頁,共139頁，2024年2月25日，星期天動脈脈搏arterialpulse中心靜脈壓centervenous