酸堿平衡紊亂

關于酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂：酸堿過負荷、不足或調節(jié)障礙致使體液酸堿穩(wěn)態(tài)破壞如動脈血pH>7.45或<7.35

酸堿平衡：機體通過調節(jié)，維持體液pH值在相對恒定范圍的過程，如動脈血pH7.35~7.45第2頁,共86頁，2024年2月25日，星期天第一節(jié)酸堿物質的來源及調節(jié)體液酸堿物質的來源酸堿平衡的調節(jié)第3頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、體液酸堿物質的來源酸能提供H＋的化學物質如：HClH2SO4H2CO3NH4＋揮發(fā)性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體第4頁,共86頁，2024年2月25日，星期天堿能接受H＋的化學物質如:OH－HCO3－Pr－來源：物質代謝氨基酸脫氨基金屬元素氧化產物菜果豆奶(Na＋、K＋

Ca2＋、Mg2＋、有機酸鹽)第5頁,共86頁，2024年2月25日，星期天二、酸堿平衡的調節(jié)血液的緩沖作用肺的調節(jié)細胞內外離子交換的調節(jié)作用腎的調節(jié)第6頁,共86頁，2024年2月25日，星期天細胞外液細胞內液㈠血液的緩沖作用緩沖系統(tǒng)：由弱酸和其共扼堿構成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸共扼堿NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHprKHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)H2PO4-H

＋＋HPO42-HPrH＋＋Pr-第7頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈡肺的調節(jié)肺通過改變CO2的排出量調節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿pH相對恒定PaCO2↑中樞化學R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化學R呼吸中樞pH↓第8頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈢組織細胞的調節(jié)作用組織細胞Na＋K＋H＋H＋H＋H＋Na＋K＋K＋Na＋HCO3-Cl-第9頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈣腎臟的調節(jié)腎臟通過排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（HCO3－）對酸堿平衡進行調節(jié)調節(jié)方式近曲小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收遠曲小管泌H＋和對NaHCO3的重吸收近曲小管上皮細胞泌NH4＋

第10頁,共86頁，2024年2月25日，星期天近曲小管和集合管泌H＋、重吸收HCO3－Na＋H

＋+

HCO3-HCO3-＋H+Cl-－H2CO3CACO2＋H2O毛細血管近曲小管上皮細胞腎小管腔集合管上皮細胞毛細血管Na＋CAHCO3－H＋H2O＋CO2H2CO3＋Na＋K＋CAH2O＋CO2H2CO3第11頁,共86頁，2024年2月25日，星期天谷氨酰胺酶NH4+谷氨酸谷氨酰胺NH3α-酮戊二酸尿胺的形成Na＋HCO3－H＋+H2CO3＋Na＋Na＋K＋H＋H

++HCO3-H2CO3CACO2＋H2OCl

－毛細血管近曲小管上皮細胞腎小管腔集合管上皮細胞毛細血管NH3NH3NH4+第12頁,共86頁，2024年2月25日，星期天第二節(jié)

酸堿平衡紊亂的類型及常用指標酸堿平衡紊亂的分類常用檢測指標及其意義第13頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、酸堿平衡紊亂的分類血液正常pH范圍：7.35～7.45

[HCO3-]/[H2CO3]=20/1

[H2CO3]↑呼吸性酸中毒

血液pH↓→酸中毒

[HCO3-]↓代謝性酸中毒

[H2CO3]↓呼吸性堿中毒

血液pH↑→堿中毒[HCO3-]↑代謝性堿中毒第14頁,共86頁，2024年2月25日，星期天二、反映酸堿平衡狀況的常用指標pH值動脈血CO2分壓（PaCO2）標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽(SB/AB)緩沖堿(BB)堿剩余(BE)陰離子間隙(AG)第15頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈠pH值和H＋離子濃度＝7.40(7.35~7.45)判斷是否存在酸堿平衡紊亂不能確定酸堿平衡紊亂的類型201=pH＝pKa＋lg[HCO3-]

[H2CO3][H+]1lg第16頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈡動脈血CO2分壓(PaCO2)是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產生的張力反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比正常值：40mmHg(33-46)PaCO2↑呼酸或代償后的代堿

PaCO2↓呼堿或代償后的代酸第17頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈢標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽標準碳酸氫鹽（standardbicarbonate,SB）全血在標準狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量正常值：24mmol/L(22-27)SB↓代酸或腎代償后的呼堿SB↑代堿或腎代償后的呼酸第18頁,共86頁，2024年2月25日，星期天實際碳酸氫鹽(actualbicarbonate,AB)隔絕空氣的血標本在實際狀態(tài)下測得的HCO3-含量受呼吸和代謝兩方面的影響AB,SB

同時升高代謝性堿中毒AB,SB

同時降低代謝性酸中毒AB＞SB，CO2潴留呼吸性酸中毒AB＜SB，CO2排出過多呼吸性堿中毒第19頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈣緩沖堿（bufferbase,BB）包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。正常值：45-52mmol/L(48)BB↓代謝性酸中毒BB↑代謝性堿中毒第20頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈤堿剩余（baseexcess，BE）在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所需的酸或堿的量正常值：-3.0～＋3.0mmol/L反映代謝性因素的變化BE負值↑代謝性酸中毒BE正值↑代謝性堿中毒用酸滴定，正值↑，堿過多用堿滴定，負值↑，酸過多第21頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈥陰離子間隙（aniongap,AG）血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值Na＋UCCl-HCO3-AGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－(104＋24)＝12mmol/L（10-14）UAAG>16mmol/L↓

AG增高型代謝性酸中毒磷酸鹽/硫酸鹽/乳酸/酮體↑水楊酸/甲醇中毒第22頁,共86頁，2024年2月25日，星期天常用指標的意義pH酸堿度PaCO2ABSBBBBEAG代謝性酸中毒呼吸性因素代謝性因素第23頁,共86頁，2024年2月25日，星期天第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒第24頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）概念：

ECF[H+]↑和/或HCO3-丟失引起血漿

[HCO3-]

↓為特征的酸堿平衡紊亂第25頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈠原因和機制：[HCO3-]

↓[H+]↑堿性消化液丟失↑腎重吸收↓大面積燒傷滲出↑固定酸生成↑固定酸攝入↑腎排出↓

血鉀↑第26頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈡代謝性酸中毒的分類AG增高型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒Cl-AGHCO3-Cl-↑AGHCO3-Cl-AG↑HCO3-AG增高型代酸正常AG正常型代酸乳酸/酮癥/水楊酸酸中毒腎功能障礙輕/中度腎衰腎小管酸中毒CA抑制劑含氯酸性鹽↑第27頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈢機體的代償調節(jié)血液及細胞內外離子交換的調節(jié)作用肺的代償調節(jié)作用腎的代償調節(jié)作用第28頁,共86頁，2024年2月25日，星期天血液及細胞內外離子交換的緩沖調節(jié)血液的緩沖H+↑H＋＋HCO3-H2CO3CO2＋H2O肺H＋＋Buffer-HBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-被不斷消耗第29頁,共86頁，2024年2月25日，星期天2-4小時起作用，易引起高鉀血癥H+K+

細胞內外離子交換的緩沖作用第30頁,共86頁，2024年2月25日，星期天外周化學感受器肺的調節(jié)H＋↑呼吸中樞興奮呼吸頻率幅度↑CO2排出↑作用迅速強大，30分鐘見效，12-24小時達高峰最大極限：PaCO2↓10mmHgPaCO2↓[H2CO3]↓[HCO3-]↓pH↑第31頁,共86頁，2024年2月25日，星期天腎臟的代償調節(jié)作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天達高峰效率高，作用持久由腎臟疾病引起者代償作用差第32頁,共86頁，2024年2月25日，星期天常用指標的變化趨勢原發(fā)性變化：SB↓

AB↓BB↓BE負值↑pH↓繼發(fā)性變化：PaCO2↓

AB<SB血[K＋]↑第33頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈣代酸對機體的影響心血管系統(tǒng)

室性心律失常(H+-K+交換↑→血鉀↑→傳導阻滯/室顫)

心肌收縮力↓([H+]↑→Ca2+與肌鈣蛋白結合↓/Ca2+內流↓/肌漿網(wǎng)釋放Ca2+

↓/腎上腺素釋放↑)

血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性↓→血管擴張、血壓↓→休克第34頁,共86頁，2024年2月25日，星期天中樞神經系統(tǒng)中樞抑制/呼吸中樞麻痹→死亡pH↓→氧化酶活性↓→氧化磷酸化↓→ATP↓→腦供能↓pH↓→谷氨酸脫羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑→中樞抑制第35頁,共86頁，2024年2月25日，星期天骨骼系統(tǒng)伴慢性腎衰→骨骼鈣鹽釋放↑→小兒生長遲緩、纖維性骨炎、佝僂病/成人骨軟化癥第36頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈤防治原則防治原發(fā)病糾正水/電解質紊亂(血鉀、血鈣)恢復血容量改善腎功能堿性藥物的應用輕癥口服補堿(碳酸氫鈉)重癥血氣監(jiān)護下分次補堿、量宜小不宜大第37頁,共86頁，2024年2月25日，星期天二、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）概念：

CO2排出障礙/吸入↑引起血漿[H2CO3]

↑為特征的酸堿平衡紊亂第38頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈠原因和機制：CO2排出障礙CO2吸入↑呼吸中樞抑制呼吸道阻塞呼吸肌麻痹胸廓病變肺部病變人工呼吸器通氣量↓空氣中CO2含量↑第39頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈡呼吸性酸中毒的分類急性呼吸性酸中毒急性氣道阻塞急性心源性肺水腫中樞/呼吸肌麻痹引起的呼吸暫停慢性呼吸性酸中毒慢性阻塞性肺部疾病(COPD)

肺廣泛纖維化肺不張第40頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈢機體的代償調節(jié)細胞內的緩沖代償調節(jié)作用腎的代償調節(jié)作用第41頁,共86頁，2024年2月25日，星期天細胞內的緩沖調節(jié)作用迅速緩沖作用有限不能完全代償CO2+H2OH++HCO3-Hb-↓HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H++HCO3-H2O+CO2H2CO3CACl-第42頁,共86頁，2024年2月25日，星期天腎臟的代償調節(jié)作用pH↑HCO3-重吸收↑HCO3-生成↑泌NH4+↑CA活性

↑谷氨酰胺酶活性

↑排出H+↑HCO3-↑泌H+↑起效慢，3-5天達高峰效率高，作用持久輕/中度慢性呼酸可能代償?shù)?3頁,共86頁，2024年2月25日，星期天常用指標的變化趨勢原發(fā)性變化：PaCO2↑pH↓BE負值↑

AB>SB繼發(fā)性變化：SB↑

AB↑

BB↑

第44頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈣呼酸對機體的影響心血管系統(tǒng)CO2直接舒張血管的作用→腦血管擴張、顱內壓↑→持續(xù)性頭痛心律失常(H+-K+交換↑→血鉀↑→傳導阻滯/室顫)第45頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈣呼酸對機體的影響中樞神經系統(tǒng)CO2麻醉精神錯亂、震顫、譫妄→昏迷(肺性腦病)腦脊液pH↓↓(CO2易于通過血腦屏障)氧化酶活性↓→腦供能↓γ-氨基丁酸↑→中樞抑制第46頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈤防治原則防治原發(fā)病去除呼吸道梗阻興奮呼吸中樞使用人工呼吸器改善通氣功能，↓PaCO2慎用人工呼吸器腎功能正常者慎用堿性藥物第47頁,共86頁，2024年2月25日，星期天三、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）概念：

ECF[HCO3-]↑和/或H+丟失引起血漿[HCO3-]

↑為特征的酸堿平衡紊亂第48頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈠原因和機制：[H+]↓[HCO3-]

↑胃液丟失經腎丟失↑

(利尿劑/腎上腺皮質激素↑)血鉀↓(ECFH+內移↑/腎小管分泌↑

)NaHCO3攝入↑(醫(yī)源性)乙酸鈉/乳酸鈉攝入↑/含檸檬酸鹽庫血脫水→濃縮性堿中毒伴腎功能↓第49頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈡代謝性堿中毒的分類鹽水反應型代謝性堿中毒胃液丟失、使用利尿劑

↓

ECF↓/血鉀↓/血氯↓↑→腎排HCO3-↓↑

↑

補充等張或半張鹽水鹽水抵抗型代謝性堿中毒

全身性水腫原發(fā)性醛固酮增多癥血鉀↓↓

Cushing綜合征第50頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈢代堿時機體的代償調節(jié)血液及細胞內外離子交換的調節(jié)作用肺的代償調節(jié)作用腎的代償調節(jié)作用第51頁,共86頁，2024年2月25日，星期天血液及細胞內的緩沖調節(jié)血液的緩沖OH-↑H＋＋HCO3-H2CO3H＋＋Buf-HBuf緩沖作用即刻發(fā)生，HCO3-

↑↑＋＋H2O第52頁,共86頁，2024年2月25日，星期天K+2-4小時起作用，易引起低鉀血癥H+細胞內外離子交換的緩沖作用第53頁,共86頁，2024年2月25日，星期天外周化學感受器肺的調節(jié)H＋↓呼吸中樞抑制呼吸頻率幅度↓

CO2排出↓作用迅速，24小時達高峰代償作用極限：PaCO2↑至55mmHg[H2CO3]↑[HCO3-]↑pH↓PaCO2↑第54頁,共86頁，2024年2月25日，星期天腎臟的代償調節(jié)作用pH↓HCO3-重吸收↓HCO3-生成↓泌NH4+↓CA活性

↓谷氨酰胺酶活性

↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天達高峰缺氯/缺鉀/醛固酮↑→泌H+↑尿呈酸性第55頁,共86頁，2024年2月25日，星期天反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢原發(fā)性變化：SB↑

AB↑BB↑BE正值↑pH↑繼發(fā)性變化：PaCO2↑

AB>SB血[K＋]↓第56頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈣代堿對機體的影響CNS氧離曲線左移pH↑→谷氨酸脫羧酶活性↓→γ-氨基丁酸↓→中樞抑制作用↓(煩燥不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙)pH↑→HHb與氧親合力↑→氧離曲線左移→組織缺氧→精神癥狀、昏迷第57頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈣代堿對機體的影響N-M低鉀血癥pH↑→血漿游離鈣↓→N-M應激性↑(腱反射亢進、肌肉抽動、手足搐搦)H+-K+交換↑→血鉀↓腎小管細胞H+-Na+交換↓、K+-

Na+交換↑→鉀排出↑→血鉀↓血鉀↓→N-M癥狀、心律失常第58頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈤防治原則鹽水反應性代堿鹽水抵抗性代堿治療原發(fā)病補充等張或半張鹽水補充KCl酌情用酸糾正pH有全身性水腫，盡量少用利尿劑，防止堿中毒使用CA抑制劑→腎排酸保堿功能↓腎上腺皮質激素↑者，使用抗醛固酮藥物第59頁,共86頁，2024年2月25日，星期天四、呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）概念：

肺通氣過度引起血漿[H2CO3]

原發(fā)性↓為特征的酸堿平衡紊亂第60頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈠原因和機制低氧血癥/肺部病變(高原反應/心肺疾病/胸廓病變)呼吸中樞興奮/精神障礙(腦血管障礙/腦炎/腦外傷/腦腫瘤)機體代謝旺盛(高熱/甲亢)人工呼吸機使用不當?shù)?1頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈡呼吸性堿中毒的分類急性呼吸性堿中毒人工呼吸機使用不當高熱低氧血癥慢性呼吸性堿中毒慢性顱腦疾病

肺部疾病肝部疾病第62頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈢呼堿時機體的代償調節(jié)細胞內的緩沖代償調節(jié)作用腎的代償調節(jié)作用第63頁,共86頁，2024年2月25日，星期天細胞內的緩沖調節(jié)CO2+H2OH++HCO3-Hb-↑HHbCO2+H2OH2CO3CAK+H+

HCO3-CO2

Cl-第64頁,共86頁，2024年2月25日，星期天腎臟的代償調節(jié)作用pH↓

HCO3-重吸收↓泌NH4+↓PaCO2

↓排出H+↓HCO3-↓泌H+↓起效慢，3-5天達高峰效率高，作用持久第65頁,共86頁，2024年2月25日，星期天反映酸堿平衡的常用指標的變化趨勢原發(fā)性變化：PaCO2↓pH↑BE正值↑AB<SB繼發(fā)性變化：SB↓

AB↓

BB↓第66頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈣呼堿對機體的影響CNS氧離曲線左移感覺異常、意識障礙、抽搐(與低Ca有關)PaCO2↓→腦血管收縮→血流量↓pH↑→HHb與氧親合力↑→氧離曲線左移→組織缺氧→精神癥狀、昏迷第67頁,共86頁，2024年2月25日，星期天血漿鈣、磷低鉀血癥pH↑→血漿游離鈣↓→N-M應激性↑

糖元分解↑→磷消耗↑→血漿磷酸鹽↓H+-K+交換↑→血鉀↓腎小管細胞H+-Na+交換↓、K+-

Na+交換↑→鉀排出↑→血鉀↓血鉀↓→N-M癥狀、心律失常第68頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈤防治原則防治原發(fā)病精神性通氣過度者，酌情使用鎮(zhèn)靜劑手足搐搦者，靜脈注射葡萄糖酸鈣

第69頁,共86頁，2024年2月25日，星期天單純性酸堿平衡紊亂小結類型血氣變化特點對機體影響PaCO2

SBBBBEAB與SBpHCNS血鉀其它代酸↓

↓↓（-）↑AB<SB↓抑制↑心肌收縮力降低心律失常血管麻痹呼酸↑

↑↑（+）↑AB>SB↓代堿↑

↑↑（+）↑AB>SB↑興奮↓肌肉痙攣氧離曲線左移→缺氧呼堿↓

↓↓（-）↑AB<SB↑第70頁,共86頁，2024年2月25日，星期天第四節(jié)混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿平衡紊亂三重性混合型酸堿平衡紊亂第71頁,共86頁，2024年2月25日，星期天混合型酸堿平衡紊亂雙重性酸堿失衡doubleacid-basedisorders呼酸并代酸酸堿一致型呼堿并代堿呼酸并代堿呼堿并代酸酸堿混合型代酸并代堿第72頁,共86頁，2024年2月25日，星期天混合型酸堿平衡紊亂三重性酸堿失衡tripleacid-basedisorders呼酸并高AG代酸+代堿呼堿并高AG代酸+代堿第73頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈠酸堿一致型

1.呼酸并代酸原因嚴重通氣障礙→呼酸→持續(xù)缺氧→代酸心跳呼吸驟停慢性阻塞性疾病并心衰或休克糖尿病酮癥酸中毒并肺部感染致呼衰特點嚴重失代償

SB、AB、BB均↓AB>SBAG↑血鉀↑第74頁,共86頁，2024年2月25日，星期天2.呼堿并代堿呼堿代堿原因高熱肝衰(血氨↑)敗血癥(細菌毒素)嚴重創(chuàng)傷(疼痛刺激)嘔吐→胃液丟失利尿劑使用不當→泌H+↑特點嚴重失代償

SB、AB、BB均↑AB<SBpH↑PaCO2↓血鉀↓通氣過度第75頁,共86頁，2024年2月25日，星期天㈡酸堿混合型

1.呼酸并代堿呼酸代堿原因慢性阻塞性肺疾病嘔吐→胃液丟失利尿劑使用不當→泌H+↑特點PaCO2、[HCO3-]均↑超過彼此代償范圍SB、AB、BB均↑pH變動不大第76頁,共86頁，2024年2月25日，星期天2.代酸并呼堿代酸呼堿原因糖尿病肝衰(血氨↑)腎衰心肺病人感染性休克水楊酸/乳酸/酮癥酸中毒高熱機械通氣過度特點PaCO2、[HCO3-]均↓超過彼此代償范圍pH變動不大第77頁,共86頁，2024年2月25日，星期天3.代酸并代堿代酸代堿原因尿毒癥、糖尿病→泌H+↑胃腸炎→腹瀉嘔吐→胃液丟失利尿劑使用不當→泌H+↑特點PaCO2、[HCO3-]、pH變動不大需結合AG與病史分析第78頁,共86頁，2024年2月25日，星期天二、三重性酸堿失衡呼酸并高AG代酸+代堿PaCO2↑↑、AG>16mmol/L、[HCO3-]↑、

[Cl-]↓呼堿并高AG代酸+代堿PaCO2↓、AG>16mmol/L、[HCO3-]可高可低、[

Cl-]↓第79頁,共86頁，2024年2月25日，星期天第五節(jié)

分析判斷酸堿平衡紊亂的方法單純型酸堿平衡紊亂的判斷混合型酸堿平衡紊亂的判斷第80頁,共86頁，2024年2月25日，星期天一、單純性酸堿平衡紊亂的判斷紊亂類型pH原發(fā)改變代償變化[H+][HCO3-]PaCO2[HCO3-]PaCO2代謝性酸中毒

代謝性堿中毒

呼吸性酸中毒

呼吸性堿中毒

第81頁,共86頁，2024年2月25日，星期天單純性酸堿平衡紊亂的代償范圍紊亂類型代償公式代償極限代謝性酸中毒⊿PaCO2↓=1.2⊿[HCO3-]

+210mmHg代謝性堿中毒⊿PaCO2↑=0.7⊿[HCO3-]+555mmHg呼吸性酸中毒急性⊿[HCO3-]↑=0.1⊿PaCO2+1.530mmol/L慢性⊿[HCO3-]↑=0.35⊿PaCO2+342-45mmol/L呼吸性堿中毒急性⊿[HCO3-]↓=0.2⊿Pa