腎上腺素受體激動藥講解

pharmacology腎上腺素受體激動藥腎上腺素受體激動藥化學結構和藥理作用與腎上腺素、去甲腎上腺素相似的胺類藥物，能與腎上腺素受體結合并激動受體，產(chǎn)生腎上腺素樣作用。又稱為擬腎上腺素藥。腎上腺素受體激動藥腎上腺素基本結構為

-苯乙胺，其中去甲腎上腺素異丙腎上腺素多巴胺含兒茶酚結構，稱兒茶酚胺類。分類

受體激動藥，受體激動藥

受體激動藥腎上腺素受體激動藥

、受體激動藥

、受體激動藥Adrenalinereceptorsexcitedmedicine腎上腺素受體激動藥腎上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)AD85%腎上腺髓質NA15%藥用AD為腎上腺髓質提取或人工合成品腎上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)體內過程AD口服吸收很少，口服后在堿性腸液、腸粘膜及肝內破壞。皮下注射吸收較慢，維持1h。肌肉注射吸收較快，維持10~30min。靜注立即起效，作用數(shù)分鐘。不易進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。體內過程腎上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)作用機制激動

1受體01

1、

2受體。02腎上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)藥理作用(1)心臟（興奮）激動

1受體，心臟興奮性增加。心收縮力加強，傳導加快，心率加快，心輸出量增加。劑量大或靜脈注射過快時，可出現(xiàn)心律失常，甚至心室顫動。(2)血管（舒縮）激動

1受體，皮膚、粘膜、內臟（腸系膜、腎）血管收縮。激動

2受體，骨骼肌和冠狀血管擴張。腎上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)藥理作用(3)血壓小劑量AD：收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。舒張壓不變或下降：這是因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。激動

1受體，皮膚、粘膜、內臟（腸系膜、腎）血管收縮→外周阻力↑→舒張壓↑。激動

2受體，骨骼肌和冠狀血管擴張→外周阻力↓→舒張壓↓。腎上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)藥理作用(3)血壓大劑量AD：收縮壓、舒張壓升高，這是因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。腎上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)藥理作用(4)支氣管（擴張）激動支氣管平滑肌

2受體，使支氣管擴張。并抑制肥大細胞釋放過敏介質。激動支氣管平滑肌

1受體，粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。(5)影響代謝能提高機體代謝。激動

和2受體使血糖升高。腎上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)臨床應用心臟驟停靜脈注射或心室內注射（三聯(lián)針：阿托品+AD+利多卡因）過敏性休克：AD首選過敏性休克：血壓下降，支氣管收縮，粘膜水腫，呼吸困難，過敏介質釋放。AD：激動激動

1、

1受體，血壓升高。激動激動

2受體，支氣管擴張，抑制過敏介質釋放，減輕粘膜水腫，呼吸困難改善。腎上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)臨床應用2018年7月18日，《新英格蘭醫(yī)學雜志》刊發(fā)了一項研究結果：院外心臟驟停在使用了腎上腺素后，只有不到1%的人能活著離開醫(yī)院；即使幸存下來，發(fā)生嚴重腦損傷的幾率也增加了2倍。該研究結果顯示，共有8016名院外心臟驟停的患者參與了試驗，平均年齡為69歲，男性比例占65%，60%的心臟驟?；颊咴诰茸o車趕到之前接受了由旁觀者或家人采取的CPR措施，75%的心臟驟停在家中發(fā)生。該項目從2014年12月開始，為期三年。從發(fā)表數(shù)據(jù)來看，共有超過8000人次參加了此次“雙盲實驗”——醫(yī)護人員和患者自己都不知道注射的是生理鹽水還是腎上腺素。心臟驟停使用腎上腺素，不到1%的人能活著離開醫(yī)院？在接受腎上腺素治療的4012例患者中，130例（3.2%）患者在治療的30天內還活著，而3995例使用生理鹽水治療的存活患者占94例（2.4%）。說明接受腎上腺素治療的患者在30天內存活率略高。在腎上腺素組，有87名（2.2%）幸存患者被鑒定為“良好的神經(jīng)結果”（從完全沒有殘疾到中度殘疾），而安慰劑組的有74名（1.9%），這一差異沒有統(tǒng)計學意義。然而，在最后的幸存者中，根據(jù)mRS量表評分顯示，達到4分或5分（中重度到重度殘疾）的患者中腎上腺素組占31%，而對照組占17.8%。這意味著接受腎上腺素發(fā)生嚴重腦損傷的可能性是生理鹽水組的兩倍，病人們不能行走，不能照顧自己，甚至長期處于臥床、失禁、昏迷狀態(tài)。心臟驟停使用腎上腺素，不到1%的人能活著離開醫(yī)院？腎上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)臨床應用支氣管哮喘支氣管哮喘急性發(fā)作，禁用于心源性哮喘患者。局麻藥配伍及局部止血局麻藥配伍：收縮血管，減少局麻藥吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒。局部止血：當鼻粘膜和牙齦出血時，可將浸有0.1％腎上腺素溶液的紗布或棉球填塞在出血處。腎上腺素(adrenaline，AD；epinephrine)不良反應心悸、煩躁、頭痛、血壓升高、心律失常，心室顫動。需密切觀察患者血壓、脈搏及情緒變化。禁用于心、腦血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。用藥時應嚴格掌握禁忌癥，注意劑量和途徑，靜滴時嚴格控制滴速，及時檢測血糖變化。局麻藥和腎上腺素合用，一次用量不能超過0.3mg。麻黃堿(ephedrine)麻黃堿是從中藥麻黃中提取的生物堿，現(xiàn)已人工合成。麻黃堿(ephedrine)麻黃堿(ephedrine)作用機制直接作用：激動

1、

1、

2受體。間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NA。12麻黃堿(ephedrine)作用機制作用特點(與Ad比較）化學性質穩(wěn)定，口服有效。對心臟、血管、血壓及支氣管平滑肌的作用弱、慢、持久（維持3~6h)。易通過血腦屏障，中樞興奮作用明顯，表現(xiàn)為精神興奮，不安和失眠。快速耐受性，與受體飽和及遞質耗竭有關。麻黃堿(ephedrine)臨床應用防治輕度支氣管哮喘，對重癥急性發(fā)作明顯無效。1消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。2防治低血壓狀態(tài)。3緩解蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀。4麻黃堿(ephedrine)臨床應用麻黃堿滴鼻不能下咽，連用不要超過3天，盡可能不在睡前服，晚間服用宜加用催眠藥對抗。多巴胺(dopamine,DA)體內過程DA口服易在腸和肝中破壞，口服無效。1211靜脈滴注給藥，在體內易被MAO和COMT所滅活，作用時間短。13DA不易通過血腦屏障，外周給藥無中樞作用。多巴胺(dopamine,DA)作用機制激動

1、

101外周DA受體02多巴胺(dopamine,DA)藥理作用主要激動

1受體，從而使心肌收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響較小，與AD、ISO比較少引起心律失常。興奮心臟治療量主要激動多巴胺受體（D1受體），使腎和腸系膜血管擴張；激動

1受體，皮膚、粘膜血管輕度收縮。大劑量血管收縮占優(yōu)勢。舒縮血管多巴胺(dopamine,DA)藥理作用治療量使收縮壓升高，而舒張壓影響不大。但大劑量給藥主要表現(xiàn)為血管收縮，引起外周阻力增加，使收縮壓、舒張壓增高。血壓治療量能激動DA受體，使腎血管擴張，腎血流量及腎小球濾過率增加；還能直接抑制腎小管對Na+重吸收，產(chǎn)生排鈉利尿作用。但大劑量卻使腎血管明顯收縮，腎血流量減少。改善腎功能多巴胺(dopamine,DA)臨床應用1治療各種休克，是理想的抗休克藥。對伴有心收縮力減弱，尿量減少的休克更適宜。因作用時間短，需靜脈連續(xù)滴注給藥，用藥前必需補足血容量。2急性腎功能衰竭常與利尿藥合用。受體激動藥受體激動藥Adrenalinereceptorsexcitedmedicine腎上腺素受體激動藥去甲腎上腺素(noradrenaline，NA)體內過程01本品口服不吸收，在堿性腸液中易破壞。02不宜皮下及肌肉注射。03也不宜靜脈注射，一般采用靜脈滴注給藥。去甲腎上腺素(noradrenaline，NA)作用機制1對

受體具有強大的激動作用。2對

1受體激動作用較弱。3對

2受體無作用。去甲腎上腺素(noradrenaline，NA)藥理作用激動血管

1受體，使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管強烈收縮。血管激動心臟

1受體，心肌收縮力加強，心率加快，傳導加快，心輸出量增加。但在整體情況下，心率可因血壓升高而反射性減慢。心臟小劑量NA興奮心臟，收縮壓升高，血管收縮不明顯，舒張壓不變。大劑量收縮壓和舒張壓升高。血壓去甲腎上腺素(noradrenaline，NA)臨床應用休克。1藥物中毒性低血壓，如氯丙嗪引起的體位性低血壓。2上消化道出血。3去甲腎上腺素(noradrenaline，NA)不良反應局部組織缺血壞死急性腎功能衰竭：用藥期間尿量保持25ml/h以上。若出現(xiàn)滴注時藥物外漏或注射部位皮膚蒼白，應更換注射部位，進行熱敷，并用普魯卡因或

受體阻斷藥酚妥拉明做局部浸潤注射，以擴張血管。間羥胺(metaraminol；阿拉明，aramine)作用直接作用于

1受體和

1受體。

1受體作用較弱。作用弱而持久，為NA良好的代用品，用于休克早期或低血壓狀態(tài)。受體激動藥受體激動藥Adrenalinereceptorsexcitedmedicine腎上腺素受體激動藥異丙腎上腺素(isoprenaline，ISO)藥用為人工合成品體內過程1口服吸收無效。2氣霧劑吸入給藥，吸收較快。3舌下含服，舌下靜脈叢吸收。4靜脈滴注給藥，因不被MAO所代謝，作用時間較長。異丙腎上腺素(isoprenaline，ISO)藥用為人工合成品作用機制激動激動

受體，對

1、

2受體無選擇性，強度相等；對

受體無作用。異丙腎上腺素(isoprenaline，ISO)藥用為人工合成品藥理作用心臟：激動

1受體，其作用比NA、AD強。血管：激動骨骼肌血管

2受體，血管擴張；冠狀血管擴張，血流量增加。血壓：興奮心臟，收縮壓升高；血管擴張，導致總外周阻力降低，使收縮壓升高而舒張壓下降，脈壓增大。異丙腎上腺素(isoprenaline，ISO)藥用為人工合成品藥理作用擴張支氣管：激動支氣管平滑肌

2受體，支氣管舒張；抑制過敏介質釋放。影響代謝：升高血糖和血中游離脂肪酸，增加組織耗氧量。異丙腎上腺素(isoprenaline，ISO)藥用為人工合成品臨床應用支氣管哮喘，用于控制支氣管哮喘急性發(fā)作，舌下或氣霧給藥。房室傳導阻滯，治療Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯可采用