課件：傳染病及寄生蟲(chóng)病講解

1病理學(xué)與病理生理學(xué)病理教研室傳染病流行性腦脊髓膜炎

流行性腦脊髓膜炎，簡(jiǎn)稱(chēng)“流腦”，流腦是由腦膜炎雙球菌引起的急性傳染病，主要侵犯腦脊髓膜，引起腦脊髓膜的急性、彌漫性化膿性炎癥（蜂窩織炎）。

球菌→鼻咽部粘膜繁殖（呼吸道）

1、抵抗力強(qiáng)：

菌被消滅，不發(fā)病或者僅引起局部輕微卡他性炎（帶菌者）

2、抵抗力差→上呼吸道感染→敗血癥、腦脊髓膜炎病因和發(fā)病過(guò)程肉眼:腦脊膜血管高度擴(kuò)張充血，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，覆蓋著腦溝、腦回。病理變化

臨床病理聯(lián)系一般化膿性炎癥的全身癥狀神經(jīng)系統(tǒng)癥狀1顱內(nèi)壓升高：頭痛、噴射性嘔吐、視覺(jué)障礙，小兒前囟飽滿2腦膜刺激癥：頸項(xiàng)強(qiáng)直、角弓反張、屈髖伸膝征陽(yáng)性3顱神經(jīng)麻痹4腦脊液改變多見(jiàn)于兒童，引起中毒性休克、DIC表現(xiàn)，伴腎上腺嚴(yán)重出血、腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，稱(chēng)華—弗綜合征。暴發(fā)性流腦結(jié)局和并發(fā)癥腦積水顱神經(jīng)受損麻痹脈管炎—腦缺血、梗死流行性乙型腦炎

流行性乙型腦炎簡(jiǎn)稱(chēng)“乙腦”，是由乙型腦炎病毒所引起的急性傳染病。其病變特點(diǎn)為：腦實(shí)質(zhì)的急性變質(zhì)性炎癥。

病理變化部位：

廣泛，以大腦皮質(zhì)及基底核、視丘最為嚴(yán)重肉眼：

軟腦膜充血、水腫，腦回變寬，變平，腦溝變淺，但表面無(wú)膿性滲出。切面見(jiàn)軟化灶（即腦組織局限性液化，壞死）

鏡下觀：

1、“神經(jīng)細(xì)胞衛(wèi)星現(xiàn)象”；“噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象”；

2、軟化灶形成——篩網(wǎng)狀軟化灶；

3、淋巴細(xì)胞呈袖套狀浸潤(rùn)（血管套）；

4、小膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成小結(jié)節(jié)。臨床病理聯(lián)系1、廣泛的NC變性壞死—功能障礙：頭痛、嘔吐、嗜睡、昏迷。

2、顱神經(jīng)損害癥狀3、嚴(yán)重腦水腫—顱內(nèi)壓↑→腦疝

4、腦脊膜的病變：引起腦膜刺激癥（頸項(xiàng)強(qiáng)直，克氏征+等）

傷寒

(typhoidferer)概述：1、傷寒病是由傷寒桿菌引起的急性傳染病，多見(jiàn)于夏秋季。

2、血清抗“O”、抗“H”陽(yáng)性，可用于輔助診斷（肥達(dá)實(shí)驗(yàn)）。3、以全身單核——巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生為主的急性炎癥，尤以回腸末端淋巴組織病變最為顯著，故又有“腸傷寒“之稱(chēng)。基本病變病灶中出現(xiàn)大量巨噬細(xì)胞，吞噬病菌、淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞、細(xì)胞碎片→傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)→稱(chēng)傷寒小結(jié)（傷寒肉芽腫）腸道病變1、髓樣腫脹期，第1周，相當(dāng)于臨床初期大體：回腸下端淋巴組織腫脹，凸出粘膜表面，似腦回樣。腸傷寒：髓樣腫脹鏡下：①傷寒肉芽腫

②

淋巴細(xì)胞顯著減少（傷寒肉芽腫形成，破壞原淋巴組織）

③腸壁充血、水腫、淋巴、漿C浸潤(rùn)。

壞死期——第2周，臨床“極期”病變處局部腸粘膜發(fā)生壞死。3、潰瘍期——第3周，臨床緩解期壞死腸粘膜脫落形成潰瘍。潰瘍長(zhǎng)軸與腸軸平行。容易引起并發(fā)癥：腸穿孔、腸出血。4、愈合期肉芽組織修補(bǔ)潰瘍，表面由周?chē)衬ぴ錾掀じ采w。修補(bǔ)不繞腸周徑，故不造成腸狹窄。臨床病理聯(lián)系五大主要癥狀：持續(xù)高熱，相對(duì)緩脈，肝脾腫大，皮膚玫瑰疹（傷寒疹）及血中白細(xì)胞數(shù)減少。（此外，還可有胃腸道癥狀，如腹脹，腹瀉或便秘）(1)

腸出血

(2)

腸穿孔

(3)支氣管肺炎——抵抗力下降，肺炎球菌或其他菌（寄生于上呼吸道的），乘虛而入→繼發(fā)感染所致。結(jié)局和并發(fā)癥細(xì)菌性痢疾

細(xì)菌痢疾是由痢疾桿菌引起的一種急性腸道傳染病，病變特點(diǎn)是：大量纖維素滲出形成假膜，直腸、乙狀結(jié)腸病變顯著。發(fā)病機(jī)制

細(xì)菌侵襲腸上皮細(xì)胞并在其內(nèi)生長(zhǎng)，進(jìn)一步繁殖菌體裂解后釋放內(nèi)毒素。病理變化急性菌痢早期急性卡他性炎

假膜性炎（纖維素、壞死組織、中性粒、紅細(xì)胞、細(xì)菌）

假膜脫落潰瘍（表淺、小、多發(fā)、地圖狀）肉芽組織和粘膜上皮增生修復(fù)正常結(jié)腸粘膜上皮臨床病理聯(lián)系腸道炎癥→刺激腸壁→痙攣、蠕動(dòng)↑，分泌亢進(jìn)滲出→腹痛（左下腹明顯），腹瀉、腸鳴音亢進(jìn)。

初——卡他性炎→水樣便或粘液便。

后——粘液+假膜+血→粘液膿血便腸道炎癥→刺激直腸神經(jīng)末梢及肛門(mén)括約肌痙攣→里急后重。里急后重腹痛窘迫，時(shí)時(shí)欲瀉，肛門(mén)重墜，便出不爽之證?！毒霸廊珪?shū)·雜證謨》：“凡里急后重者，病在廣腸最下之處，而其病本，則不在廣腸，而在脾腎。病程超過(guò)2月，腸道病變反復(fù)發(fā)作，新舊交雜，長(zhǎng)期導(dǎo)致腸壁不規(guī)則增厚、變硬，腸腔狹窄，息肉形成。慢性菌痢中毒性菌痢多見(jiàn)于兒童發(fā)病快，全身中毒癥狀明顯，常伴有中毒性休克或呼吸衰竭，表現(xiàn)為高熱、驚厥、昏迷，而腹痛、腹瀉等腸道癥狀不明顯。

血吸蟲(chóng)病概述血吸蟲(chóng)病是指（日本血吸蟲(chóng)、埃及血吸蟲(chóng)、曼氏血吸蟲(chóng)）寄生于人體所引起的疾病。在我國(guó)流行的只有日本血吸蟲(chóng)病，通常只稱(chēng)“血吸蟲(chóng)病”。毛蚴→尾蚴→鉆入皮膚→童蟲(chóng)→淋巴管或V→右心→肺動(dòng)脈→肺V→左心→大循環(huán)→腸系膜V（成蟲(chóng)）→蟲(chóng)卵

↓↓

穿破毛細(xì)血管壁其他部位（肝、腦、肺）

↓不能發(fā)育而死亡肺組織

生活史和發(fā)病機(jī)制病理變化尾蚴性皮炎尾蚴入侵的局部，皮膚紅色小丘疹或蕁麻疹，奇癢。童蟲(chóng)引起的肺部病變童蟲(chóng)至肺，引起肺部充血、出血、水腫、嗜酸性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)、血管炎。患者出血發(fā)熱、咳嗽和咳血絲痰等癥狀。成蟲(chóng)引起的病變引起門(mén)靜脈系統(tǒng)的靜脈內(nèi)膜炎、靜脈周?chē)?、血栓形成或栓塞；肝、脾?nèi)單核巨噬細(xì)胞增生腫大；死亡蟲(chóng)體周?chē)M織壞死，大量嗜酸粒細(xì)胞浸潤(rùn)。蟲(chóng)卵引起的病變：血吸蟲(chóng)在人體內(nèi)壽命較長(zhǎng)，每對(duì)成蟲(chóng)日產(chǎn)卵量約150-3000個(gè)。因此蟲(chóng)卵引起的病變是血吸蟲(chóng)的主要病變。病變部位主要是乙狀結(jié)腸、直腸、肝臟（1）急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)肉眼：灰黃，結(jié)節(jié)狀，粟粒至黃豆大光鏡：中央為數(shù)個(gè)成熟蟲(chóng)卵，表面有紅染、均質(zhì)、放射狀火焰樣物質(zhì)，周?chē)鷫乃绤^(qū)和大量嗜酸粒細(xì)胞，稱(chēng)嗜酸性膿腫。（2）慢性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)類(lèi)似結(jié)核結(jié)節(jié)的肉芽腫——假結(jié)核結(jié)節(jié)蟲(chóng)卵內(nèi)毛蚴死亡、分解，嗜酸粒↓，巨噬細(xì)胞↑→類(lèi)上皮細(xì)胞→異物巨細(xì)胞主要臟器病變腸道病變（1）主要在乙狀結(jié)腸、直腸，因?yàn)槌上x(chóng)多寄生在腸系膜下V及痔上V（2）早期粘膜充血、水腫+粘膜下形成嗜酸性膿腫，膿腫潰破→小潰瘍，蟲(chóng)卵入腸（糞卵+）（3）晚期蟲(chóng)卵反復(fù)沉積，反復(fù)發(fā)生潰瘍及纖維化→腸壁增厚，變硬。（4）有點(diǎn)上皮增生活躍、非典型性增生，有的病例可癌變。肝臟病變（1）蟲(chóng)卵主要沉積在匯管區(qū)門(mén)靜脈分支內(nèi)（2）早期肝臟輕度腫大，表面或切面上有灰白或灰黃色、粟?；蚓G豆大小結(jié)節(jié)（急性蟲(chóng)卵結(jié)節(jié)）（3）晚期肝臟體積縮小、質(zhì)地變硬、表面變形（血吸蟲(chóng)性肝硬化）風(fēng)濕性