C12血液系統(tǒng)培訓(xùn)

血液及造血系統(tǒng)藥物

第十二章第一頁，共三十二頁。第一節(jié)促凝血藥凝血過程：三階段ΧΧa凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白纖溶過程：纖溶酶將纖維蛋白降解液化，發(fā)揮抗凝作用。第二頁，共三十二頁。維生素K〔vitaminK〕K1：存在于植物中K2：由腸道細菌合成或得自腐敗魚粉K3：人工合成K4：人工合成脂溶性水溶性一、促進凝血因子生成藥第三頁，共三十二頁。參與肝臟合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ。當VitK缺乏時,合成的上述因子無活性，導(dǎo)致凝血障礙而出血。

【用途】

用于VitK缺乏或低凝血酶原所致的出血，VitK缺乏的原因有：

1.維生素K吸收障礙：因膽汁缺乏而影響吸收如阻塞性黃疸和膽瘺病應(yīng)選用注射型K1或K3、K4。

【藥理作用】第四頁，共三十二頁。2.維生素K合成障礙:人體主要維生素K來源的腸道細菌缺乏或受抑制,如新生兒出血和長期服用廣譜抗生素,前者宜選用K1或K2。3.長期大量應(yīng)用維生素K拮抗劑如雙香豆素，水楊酸等。第五頁，共三十二頁?！静涣挤错憽?.K1靜注過快可出現(xiàn)：面部潮紅,出汗,血壓下降及虛脫等肌肉注射2.新生兒、早產(chǎn)兒大量應(yīng)用K3和K4可誘發(fā)溶血性貧血、高膽紅素血癥。3.溶血性貧血:缺乏葡萄糖-6-磷酸脫氫酶的特異質(zhì)者也可誘發(fā)

第六頁，共三十二頁。二、抗纖維蛋白溶解劑

氨甲苯酸

抑制纖溶酶原激活因子,從而抑制纖溶酶的形成,使纖維蛋白不能溶解而止血。適用于產(chǎn)后出血及肺、肝、胰、前列腺等手術(shù)后出血?！彩走x〕用量過大可產(chǎn)生血栓、誘發(fā)心肌堵塞。第七頁，共三十二頁。肝素(heparin)第二節(jié)抗凝血藥及溶栓藥一、抗凝血藥【體內(nèi)過程】肝素是大分子化合物，口服不被吸收。皮下注射血漿濃度較低，肌肉注射可致局部血腫一般靜脈注射/滴注。第八頁，共三十二頁。肝素在體內(nèi)、體外均有強大抗凝作用。依賴于抗凝血酶Ⅲ〔ATⅢ〕【藥理作用】ATⅢ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含絲氨酸的蛋白酶的抑制劑肝素可加速這一反響達千倍以上對已形成的血栓無溶解作用。抑制血小板的功能第九頁，共三十二頁。

1．血栓栓塞性疾病，防止血栓形成與擴大，如深靜脈血栓、肺栓塞、腦栓塞以及急性心肌堵塞。

2．彌散性血管內(nèi)凝血〔DIC〕，應(yīng)早期應(yīng)用，防止因纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭而發(fā)生繼發(fā)性出血。

3．心血管手術(shù)、體外循環(huán)、血液透析等抗凝?！九R床應(yīng)用】第十頁，共三十二頁。1.過量引起自發(fā)性出血注射魚精蛋白〔protamine〕長期應(yīng)用可致骨質(zhì)疏松

、脫發(fā)，偶見過敏反響。血液凝固延緩的各種疾病、嚴重高血壓、孕婦禁用?！静涣挤错憽康谑豁?，共三十二頁。華法林可口服；拮抗維生素K的作用，僅用于體內(nèi)抗凝作用枸椽酸鈉可降低體內(nèi)血鈣濃度，僅用于體外抗凝作用。用于輸血時的抗凝。第十二頁，共三十二頁。能與纖溶酶原結(jié)合，形成溶酶原復(fù)合物，促使纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，溶解纖維蛋白，從而使血栓溶解。用于治療急性血栓栓塞性疾病。過量可引起出血，嚴重出血可注射氨甲苯酸對抗。鏈激酶(streptokinase，SK)二、溶栓藥第十三頁，共三十二頁。

第三節(jié)

抗貧血藥貧血：循環(huán)血液中的紅細胞數(shù)或血紅蛋白量低于正常值。沿海和平原地區(qū)，成年男子的血紅蛋白如低于12.5g/dl，成年女子的血紅蛋白低于11.0g/dl，可以認為有貧血。12歲以下兒童比成年男子的血紅蛋白正常值約低15%左右，男孩和女孩無明顯差異。第十四頁，共三十二頁。貧血類型缺鐵性貧血：鐵劑治療巨幼紅細胞性貧血：葉酸和維生素B12治療再生障礙性貧血：1、再生障礙性貧血的病理變化主要為紅骨髓的脂肪化，也就是說原來有造血功能的紅骨髓被脂肪所取代，取代的數(shù)量越大則貧血越嚴重。2、各年齡組均可發(fā)病，但以青壯年多見，男性多于女性。第十五頁，共三十二頁。出血性貧血:急性大量出血〔如胃和十二指腸潰瘍病、食管靜脈曲張破裂或外傷等〕所引起的。溶血性貧血紅細胞過度破壞所引起的貧血，但較少見；常伴有黃疸，稱為“溶血性黃疸〞第十六頁，共三十二頁。貧血治療方法一般缺鐵性貧血不需要藥物治療，在飲食上調(diào)理一下就好的。多食用一些補血的食物如：豬肝，大棗，花生衣，藕等等。兒童貧血的預(yù)防

第一，提倡母乳喂養(yǎng)

第二，掌握科學(xué)喂養(yǎng)技能

第三，要多吃新鮮蔬菜、水果

第四，糾正一些不良的進食習(xí)慣

第十七頁，共三十二頁。

鐵是構(gòu)成血紅蛋白、肌紅蛋白、血紅素酶、金屬黃素蛋白酶等不能缺少的成分。鐵缺乏，會引起小細胞低色素性貧血，即缺鐵性貧血，嚴重時也會影響兒童行為和學(xué)習(xí)能力。

一、鐵制劑硫酸亞鐵(ferroussulfate)、構(gòu)椽酸鐵銨(ferricammoniumcitrate)和右旋糖苷鐵(irondextran)等。第十八頁，共三十二頁。1.吸收部位及形式：〔1〕部位:十二指腸及空腸上段?！?〕形式:Fe2＋離子形式吸收2.促進鐵吸收的因素：酸性物質(zhì)如胃

酸、維生素C、果糖、半胱氨酸等可

促進鐵鹽溶解形成鐵離子,促使Fe3＋

→Fe2＋3.干擾鐵吸收的因素:堿性藥,多鈣高

磷酸鹽食物,茶葉、鞣酸,可使鐵鹽沉

淀,四環(huán)素則可和鐵絡(luò)合而相互影響

吸收。

體內(nèi)過程

鐵劑

第十九頁，共三十二頁。治療缺鐵性貧血，療效甚佳?！局苿╊愋图斑x用】

1．硫酸亞鐵片:吸收率高,適用于一

般人的輕.中度缺鐵性貧血。

2．枸椽酸鐵銨糖漿:吸收率低但刺激

小,用于不能吞服片劑的小兒。

3．右旋糖酐鐵針劑:適用重癥患者或

口服不能耐受或無效者。

【臨床應(yīng)用】第二十頁，共三十二頁。1、口服，胃腸道有刺激性，可引起惡心、腹痛、腹瀉便秘，因鐵與腸腔中硫化氫結(jié)合，減少了硫化氫對腸壁的刺激作用。2、注射可引起局部刺激與疼痛。3、小兒誤服1g以上鐵劑可引起急性中毒，表現(xiàn)為壞死性胃腸炎病癥，可有嘔吐、腹痛、血性腹瀉，甚至休克、呼吸困難、死亡。急救措施：催吐，以1%碳酸氫鈉溶液洗胃，并以特殊解毒劑去鐵胺[不良反響]第二十一頁，共三十二頁。從食物中獲得，每日最低需要量50ug【藥理作用】

葉酸四氫葉酸缺乏，DNA的合成障礙，細胞分裂與增殖巨幼紅細胞貧血

葉酸(folicacid)第二十二頁，共三十二頁。【臨床應(yīng)用】巨幼紅細胞性貧血：葉酸為主+VB122.預(yù)防性給藥：妊娠3.慢性溶血性貧血：葉酸缺乏4.應(yīng)用甲氨喋呤、甲氧芐啶后所致巨幼紅細胞性貧血：甲酰四氫葉酸鈣第二十三頁，共三十二頁。為一組含鈷的B族維生素總稱維生素B12(vitaminB12)【體內(nèi)過程】1.在胃內(nèi)與內(nèi)因子結(jié)合，免受消化2.進入空腸由腸粘膜吸收3.與運鈷蛋白結(jié)合，運送到肝及其他組織胃粘膜萎縮所致“內(nèi)因子〞缺乏可影響維生素B12吸收，引起“惡性貧血〞。

第二十四頁，共三十二頁。[作用與用途]

1.促進葉酸循環(huán)再利用:維生素缺乏時,活化型四氫葉酸轉(zhuǎn)化與利用受阻,表現(xiàn)出葉酸缺乏病癥。

2.促使脂肪酸中間產(chǎn)物甲基丙二酸變成琥珀酸,參與三羧酸循環(huán),這與神經(jīng)髓鞘脂質(zhì)合成有關(guān)。維生素B12缺乏癥的神經(jīng)損害與此有關(guān)?！锱R床用于治療惡性貧血、巨幼紅細胞性貧血及神經(jīng)炎、肝炎、肝硬化及造血系統(tǒng)疾病的輔助治療。

第二十五頁，共三十二頁。自我診斷

A卸妝后，面色灰暗蒼白，面色無華、無血色；皮膚枯燥，萎縮，無光澤；B體力活動后就感到心悸、氣促，這是貧血最常見的病癥；C經(jīng)常感覺頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、眼前出現(xiàn)黑點或“冒金星〞；D精神不振、倦怠嗜睡、注意力不易集中、反響遲鈍、手腳發(fā)麻、發(fā)冷或有針刺感等E食欲不振，經(jīng)常感覺腹脹、便秘；F頭發(fā)無光澤，細而脆，容易脫發(fā)G常有月經(jīng)不規(guī)則，每次量很大；H長期口角炎；I指甲條文隆起，反甲。上述病癥呈進行性加重，伴有體表及內(nèi)臟出血和反復(fù)發(fā)熱，多為再生障礙性貧血；第二十六頁，共三十二頁。第四節(jié)血容量擴充藥維持血液膠體滲透壓，擴充血容量的藥物。治療大面積燒傷或大量出血后，血容量缺乏所致的休克。特點：維持時間長、不具抗原性及熱原性第二十七頁，共三十二頁。右旋糖酐中分子糖酐〔右旋糖酐70〕低分子糖酐〔右旋糖酐40〕小分子糖酐〔右旋糖酐10〕【藥理作用】1、擴充血容量良好的膠體滲透作用組織細胞外液水分吸入血液擴充血容量第二十八頁，共三十二頁。2、改善微循環(huán)抑制紅細胞聚集，且擴充血容量及血液稀釋，改善微循環(huán)。低分子和小分子右旋糖酐療