神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告（頭痛嘔吐意識障礙病例）

神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師晉升副主任醫(yī)師病例分析專題報告單位：***姓名：***現(xiàn)任專業(yè)技術(shù)職務：***申報專業(yè)技術(shù)職務：***202*年**月**日神經(jīng)內(nèi)科頭痛嘔吐意識障礙病例分析專題報告病歷摘要：患者女性，20歲，主因“頭痛、嘔吐9天，意識障礙5天”于2006年7月30日以“靜脈竇血栓形成”收入神經(jīng)內(nèi)科重癥監(jiān)護病房（N‐ICU）?；颊呷朐呵?天外出游玩回家后感頭痛，隨后嘔吐10余次，進食后明顯，不伴發(fā)熱、精神異常、肢體活動障礙等。按“中暑”口服藥物未見明顯好轉(zhuǎn)。6天前接電話時突然右手無力，不能手持電話；右下肢力弱，行走費力；同時頭痛劇烈，但意識清楚。當?shù)蒯t(yī)院頭顱CT掃描提示“蛛網(wǎng)膜下腔出血”（圖10－1），并收入院治療。當晚23時30分突發(fā)意識不清、雙眼上吊、四肢抽搐，持續(xù)3～4分鐘自行緩解。如此反復發(fā)作多次，發(fā)作間期意識清楚，靜脈注射地西泮、肌內(nèi)注射苯巴比妥鈉后偶見肢體抽搐發(fā)作，但體溫增高（38.0℃），復查頭顱CT掃描懷疑上矢狀竇血栓形成（圖10－2）。2天前再次復查頭顱CT掃描：可見雙側(cè)頂葉腦出血（圖10－3），經(jīng)腦血管造影檢查（圖10－4）證實為上矢狀竇血栓形成。即刻行局部機械碎栓及溶栓（注射尿激酶50萬單位）術(shù)，術(shù)后肝素鈉抗凝治療，維持量以每小時400～2667U泵入，APTT維持在34.0～57.0秒。手術(shù)當晚呼吸不規(guī)則，予以氣管插管和機械通氣。1天前自主呼吸明顯減少、減弱，心率92次／分，血壓136／94mmHg；深昏迷；雙側(cè)瞳孔縮小，左側(cè)直徑2.5mm，右側(cè)2.0mm，對光反射遲鈍；其他腦干反射消失；刺激肢體無反應，腱反射減弱，病理征未引出。再次復查頭顱CT掃描，顯示血腫較前擴大，停用肝素鈉抗凝治療，為進一步治療，次日轉(zhuǎn)入我院N‐ICU。圖10－1頭顱CT（2006‐7‐24）雙側(cè)放射冠大片低密度病灶，腦溝變淺，上矢狀竇高密度血栓征象圖10－2頭顱CT（2006‐7‐25）雙側(cè)頂葉腦白質(zhì)內(nèi)大片低密度梗死，其內(nèi)可見小片狀出血圖10－3頭顱CT（2006‐7‐28，入院前2天）雙側(cè)頂葉腦白質(zhì)內(nèi)大片低密度梗死，其內(nèi)可見多發(fā)片狀出血入院時體格檢查：T38.2℃，P151次／分，氣管插管，機械通氣頻率16次／分（SpO2維持在99%），BP131／66mmHg。心率152次／分，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音；雙肺未聞及啰音。腹部平軟，肝脾肋下未及。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：中度昏迷，雙眼球內(nèi)收位，雙側(cè)瞳孔不等大，左側(cè)直徑3.5mm＞右側(cè)3.0mm，對光反射遲鈍；眼底視乳頭邊界清；面紋對稱；未見肢體自主活動，疼痛刺激左上肢可動，其余肢體無反應；四肢肌張力低，腱反射減弱，病理征未引出；頸部抵抗，Kernig征陰性；其他神經(jīng)系統(tǒng)檢查不能配合。圖10－4腦血管DSA（2006‐7‐28）左側(cè)頸內(nèi)動脈造影靜脈期正側(cè)位（a，b）顯示左側(cè)皮層淺靜脈及右側(cè)橫竇、乙狀竇充盈，上矢狀竇、左側(cè)橫竇、乙狀竇未顯影。右側(cè)乙狀竇起始部造影正位（c）顯示上矢狀竇及左側(cè)橫竇未顯影。經(jīng)導管尿激酶和碎栓治療后上矢狀竇造影正位（d）顯示上矢狀竇、雙側(cè)橫竇和乙狀竇顯影清晰入院后診斷為：靜脈竇血栓形成。復查頭顱CT掃描（圖10－5）：皮層血栓形成征象，δ征已較前不明顯，血腫量較前增加。治療措施包括：①抗凝治療，首次靜脈輸注肝素鈉4000U；之后持續(xù)靜脈泵注400U／h，同時監(jiān)測凝血四項，使APTT維持在120秒左右（表10－1）；②加強脫水降顱壓治療，靜脈輸注20%甘露醇250ml，每4小時1次；靜脈輸注甘油果糖250ml，每12小時1次；③加強抗感染、維持水電解質(zhì)平衡、冰毯降溫（T38.0～38.3℃）、營養(yǎng)支持等治療。入院數(shù)天后患者意識逐漸好轉(zhuǎn)，呈嗜睡狀態(tài)，有時自動睜眼，左上肢可自主活動，后自主呼吸恢復，停用機械通氣，并加用華法林口服抗凝。第8天停用肝素鈉持續(xù)泵入，繼續(xù)口服華法林抗凝治療（表10－2）。入院第10天復查頭顱CT掃描（圖10－6），顯示血腫明顯吸收，病情平穩(wěn)，轉(zhuǎn)入普通病房。圖10－5頭顱CT（2006‐7‐30）雙側(cè)額葉、頂葉、枕葉多發(fā)腦出血，左側(cè)為著，較兩天前出血量明顯增多圖10－6復查頭顱CT（2006‐8‐8）左側(cè)頂葉片狀出血，較前已明顯吸收表10－1肝素鈉抗凝治療與凝血指標監(jiān)測表10－2華法林抗凝治療與凝血指標監(jiān)測（停用肝素鈉泵入后）病例特點與分析病例特點1﹒患者青年女性，亞急性起病，進行性加重。2﹒主要癥狀為頭痛、嘔吐，右側(cè)肢體無力，反復癲癇發(fā)作，意識不清伴發(fā)熱和呼吸困難，需機械通氣輔助呼吸。3﹒主要陽性體征為中度昏迷，頸部抵抗，雙眼球內(nèi)收位，雙側(cè)瞳孔不等大，左側(cè)直徑3.5mm＞右側(cè)3.0mm，光反射遲鈍。四肢自主活動減少，肌張力低，腱反射減弱，病理征未引出。4﹒既往體健，偶有勞累后頭痛史。病前3周間斷腹瀉史。5﹒主要輔助檢查包括頭顱CT掃描和腦血管造影，前者顯示雙側(cè)頂葉多發(fā)片狀出血征象，腦組織水腫明顯，使側(cè)腦室受壓；后者顯示上矢狀竇、左側(cè)橫竇血栓形成征象。病例分析1﹒定位分析患者反復癲癇發(fā)作，提示大腦皮質(zhì)刺激性病損；意識障礙，提示廣泛皮層或腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng)受損；頸部抵抗，提示腦膜或頸神經(jīng)根受損；雙側(cè)瞳孔不等大，對光反射均遲鈍，提示雙側(cè)動眼神經(jīng)受損；雙眼球內(nèi)收位，提示雙側(cè)外展神經(jīng)受損；四肢自主活動減少，肌張力低，腱反射減弱，提示雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束受損。上述特征提示腦損傷彌散，大腦半球、腦干、腦膜均受累及。經(jīng)頭顱CT掃描證實腦病變廣泛，并以大腦半球最為突出。2﹒定性分析患者青年女性，亞急性起病，早期以頭痛、嘔吐為主要表現(xiàn)，不伴有發(fā)熱，故首先考慮顱內(nèi)壓增高。隨后出現(xiàn)以大腦半球為主的廣泛腦損傷表現(xiàn)，如肢體活動障礙、癲癇發(fā)作和意識障礙等，提示腦實質(zhì)受累。顱內(nèi)壓增高伴廣泛腦損傷的最常見疾病之一是腦靜脈系統(tǒng)血栓形成，其唯一的確定診斷手段是影像學檢查。當腦血管造影發(fā)現(xiàn)上矢狀竇、左橫竇、乙狀竇未顯影時，確認了臨床診斷，并進行了介入治療。在該病診斷和治療過程中發(fā)現(xiàn)頂葉多發(fā)梗死和出血病灶，故需與原發(fā)性腦梗死和腦出血進行鑒別?；颊邅喖毙云鸩?，局限性神經(jīng)功能缺損