醫(yī)院培訓課件：《血管外科診治的有關進展》

血管外科診治的有關進展何為進展?

新設備新材料新技術新理論新認識血管外科是一門新興的學科:“科間學科”血管外科是外科學的三級學科國外自20世紀50年代始發(fā)展為獨立學科我國血管外科起步于20世紀70年代一.影像學檢查在血管疾病應用上的新認識1.雙功能彩超掃描二維超聲功能+彩色血流及頻譜多普勒功能特點實時動態(tài),無損傷,直接提供血流動力學信息,可重復簡便

(1).下肢動脈疾病已有研究證實根據流速判斷動脈狹窄的標準:遠端流速率2.5-3,狹窄50%狹窄的分度:沒有臨床意義的狹窄;50%或更重的狹窄;閉塞血管重建手術前診斷:有研究44例提出DSA確定目標動脈73%,而雙功彩超100%(2).原發(fā)性深靜脈瓣膜功能不全主要表現1)靜脈腔內清晰,管徑增寬;2)靜脈管壁光滑,不增厚;3)靜脈瓣膜邊緣模糊,相對短小;4)Valsaiva試驗反流時間>=0.5秒

(3)交通靜脈功能不全主要表現

1)擴張交通靜脈內徑>2mm;2)加壓釋放試驗反流時間>=0.5秒(4)在DVT診斷中的意義首選的檢查方法;能達到確診的目的;療效的評估;整個病情的觀察和隨訪.2.CTA在血管疾病中的應用X線源螺旋CT:16層,32層,64層~~~e-Speed電子束CT:分辨率高,掃描速度快雙源CT:128排目前較先進二維及三維重建技術發(fā)展應用(1).胸腹腔臟器血管病變:CTA掃描速度快,通常選擇CTA檢查(2).主動脈瘤:可清楚顯示瘤體范圍大小,分支血管關系,附壁血栓,鈣化情況.帶膜支架腔內隔絕手術后真實的形態(tài)學表現(3).主動脈夾層的診斷和評價:能顯示主動脈夾層的真腔和假腔,剝離的內膜和范圍,內膜破裂口.3.MRA在血管疾病中的應用(1).主動脈夾層的診斷和評價:內膜破裂口顯示比CTA更清晰;真腔和假腔的區(qū)別比CTA更加明顯;夾層分離滲出或破裂的出血表現;但比CTA成像時間長(2).靜脈疾病中應用:三維MRV腔靜脈疾病診斷率高(100%);盆腔及深靜脈血栓形成能顯示整個范圍側支(3).血管瘤:MR對血管瘤顯影有特征性,常用于內臟,軀干,四肢等血管瘤的診斷4.血管造影動脈造影(DSA),靜脈造影有創(chuàng),費用高,需住院檢查.

雙功能彩超,CTA,MRA代替結合介入治療使用二.血管外科疾病的藥物治療(一)抗凝療法1.肝素(10000-56000D):肝素+抗凝血酶III(ATIII)}活性物質,抑制凝血酶作用目前只用于手術中的肝素化,常規(guī)已較少使用2.低分子肝素(4000-7000D):1976年發(fā)現,1985年用于臨床,2004年11屆國際血栓會總結:LMWH使抗栓治療發(fā)生了革命性變化作用機制:ATIII介導下抗Xa作用強,抑制凝血酶作用弱.特點:作用時間長12H,出血傾向低,皮下注射使用方便,不需常規(guī)實驗室監(jiān)測DVT的治療和預防,PE的治療和預防,DIC治療,血液透析前抗凝,腦梗心梗的治療制劑:依諾肝素(克賽),菲稀肝素(速碧林)等3.其他類型肝素:(1)口服型肝素:是從GH分離降解出來小分子量的組分和片段.肝素鈉含片100mg,(2)類肝素:是一種硫酸化程度低的肝素分子聚合物.與內皮細胞結合參與抗栓作用(3)磺達肝葵鈉:抑制X作用4.阿加曲班(AB):直接抑制凝血酶產生抗凝作用特點:作用快,半衰期短,有量效關系,抑制血小板聚集ASO及TAO治療,預防動脈重建術后再血栓,對HIT的防治作用5.華法令:

單獨服用華法令+阿司匹林

Dale報告聯合服用抗凝效果優(yōu)于單獨服用6.利伐沙班（拜瑞妥）：直接抑制Xa，靜脈血栓防治單獨服用，不需監(jiān)測INR(二)纖溶療法1.鏈激酶(SK):

重組SK生物基因工程DNA重組技術制成2.尿激酶(UK):

沒有標準的使用劑量5萬U~200萬U/天

UK的導管溶栓治療75%溶解,89%改善3.組織型纖維蛋白溶解酶原激活劑(t-PA):1982重組組織型纖維蛋白溶解酶原激活劑(rt-PA)(三)抗血小板療法1.阿司匹林(ASA):環(huán)氧化酶抑制劑

(COX-1)應用:DVT預防,發(fā)生率下降30~40%;

氯吡格雷合用預防介入治療后再狹窄糖尿病,”三高”癥病人的一二級預防

ASA抵抗:可加大ASA劑量,更換ASA2.西洛他唑(Cilostazol,CS)作用:抑制血小板,擴張血管ACCP指南推薦治療周圍血管阻塞藥物出現ASA抵抗時選擇3.氯吡格雷作用:不可逆性抑制血小板聚集防治:心腦和周圍動脈,于ASA合用預防介入治療后再狹窄4.前列腺素E1CAMP活化劑,AS治療抗血小板藥物目前的認識(1)提倡抗血小板藥物的聯合應用:

提高療效,減少副作用(2)注意抗血小板藥物的抵抗:1978年Meht等發(fā)現服用單劑量ASA,30%患者血小板聚集功能僅有輕度抑制.1993年Helgasom等報道22/107(21.5%)發(fā)生率5.5%~55.7%,說明認識未統(tǒng)一成為抗血小板治療中新的研究課題ASA-R可能機制:ASA抑制COX-1,而COX-2可增強10~20倍,COX-2被血小板所利用,強化花生四烯酸代謝和產生TAX2的過程.ASA-R的實驗檢測:血小板聚集試驗ASA-R的處理:加大ASA劑量,并用其他抗血小板藥物,直接改用其他抗血栓制劑.

三.人工血管研制生物血管:自體血管(大隱靜脈);

同種異體血管(人體臍靜脈);異種血管(小牛頸內靜脈)合成血管:滌綸人工血管;膨體聚四氟乙稀人工血管(e-PTFE)

(一).新型合成材料人工血管1.硅膠人工血管:

有較好的生物相容性和順應性2.彈性多聚體-聚氨酯(PU)人工血管:

認為比E-PTFE內膜生成更薄,更穩(wěn)定,提高通暢率.PU血管最大顧慮是降解產物的潛在致癌性(肝癌)(二).改性人工血管1.涂碳層人工血管:

能增加內膜表面負電荷,減少血栓形成,巴德公司生產已用于臨床使用.2.氧氣氨氣等離子處理人工血管:

促進內皮細胞的黏附和生長，促進內皮化3.VEGF預處理的人工血管:4.肝素固化的人工血管:

能保持人工血管抗凝性，短期使用，長期抗凝效果有待進一步探討觀察5.內皮細胞種植的人工血管:單核細胞中CD34+,內皮祖細胞,誘導分化為成熟內皮細胞,高密度種植于人工血管,再進行基因修飾增加抗血栓活性目前問題:處于實驗階段;過程復雜,費用貴;種植技術和方法有待提高;利于內皮細胞黏附生長的人工血管仍在探尋中(三).組織工程人工血管1.生物降解組織人工血管:

聚二氧六環(huán)酮(PDS)是一種可緩慢吸收的化合物質,制成人工血管,內皮細胞和組織細胞長入,4~6個月吸收2.體外組織工程型支架血管:

可吸收多聚體支架+動脈培養(yǎng)混合種群自身細胞,體外培養(yǎng)制成血管,3~4個月后完全被組織代替?？刂铺厥饧毎植技夹g概念3合成蛋白基礎的多聚體型血管：合成蛋白基礎的多聚體，通過重組細胞DNA技術生成，彈性蛋白重復序列，具有生物相容性和生物可降解性。內皮細胞和其它細胞黏附在多聚體上形成人工血管四、有關干細胞研究和應用1、歷史回顧：

1997年Asachara等發(fā)現血管內皮祖細胞在血管新生中的作用，開創(chuàng)了干細胞治療缺血性疾病的先河。日本學者國際上首先采用自體骨髓干細胞移植治療下肢缺血疾病。

2003年國內首都醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院血管外科率先開展了干細胞移植治療下肢缺血疾病。2、機制：

組織缺血缺氧→微循環(huán)中血管生長因子分泌增加→刺激干細胞（CD34+）分化成血管內皮細胞→演變?yōu)樾律氀堋僦饾u塑形為側枝血管。3、移植的方法：（1）自體骨髓干細胞移植：直接提取骨髓干細胞進行移植（2）外周血干細胞移植：粒細胞集落刺激因子→骨髓干細胞釋放→分離外周血單核細胞進行移植4、移植途徑：肌肉注射：患肢小腿多點注射動脈導管注射：穿刺患肢動脈，腔內注射5、適應證：遠端無良好流出道血管阻塞性疾?。ㄌ悄虿∽悖┠昀象w弱伴發(fā)病多不能耐受手術6、存在的問題：（1）方法不十分完美，起效時間慢，效果不肯定（2）出現或促進腫瘤生長？分化為其他組織如骨組織？（3）刺激干細胞釋放使血粘度升高，誘發(fā)心腦血管血栓形成（4）移植的有效劑量，時機的選擇五.腔內血管介入治療腔內血管介入治療技術定義:

狹窄血管的擴張和擴張血管的腔內修復,血管支架和濾網放置,異常血管的栓塞,閉塞血管的再通.腔內血管介入治療特點:

依托于高新技術和材料科學進展;

更新了血管外科疾病的治療模式;

治療技術的微創(chuàng)化;

展示了誘人的療效和更廣闊的發(fā)展前景;

目前治療費用比較高.

(一).支架型人工血管支架型血管(stent-graft,SG)是將金屬支架與人工血管相結合的腔內治療產品.主要用于動脈瘤和主動脈夾層的治療,治療的微創(chuàng)化是其最主要的優(yōu)點,但目前價格仍相對昂貴.作用:隔絕血流的壓力,保證血管的通暢性1.歷史與現狀1969年Dotter醫(yī)生描述了經腔放置血管內移植物的概念1986年美國Balko醫(yī)生發(fā)表了他的研究生畢業(yè)論文:支架型血管放置豬的動脈瘤模型內4例實驗樣本觀察結果1990年阿根廷Parodi醫(yī)生應用自制支架型血管對腹主動脈瘤患者實施了腔內治療1994年Dake醫(yī)生首先成功將直筒支架型血管應用于降主動脈瘤,以后陸續(xù)報道目前:直筒支架型血管,分叉支架型血管,多側孔和多分枝支架型血管,腔內重建分支技術2.支架型人工血管的結構金屬支架+人工血管材料+輸送系統(tǒng)(1).金屬支架:不銹鋼:強度好,X射線不透過性優(yōu),不能MR檢查,多用于球囊擴張式支架鎳鈦記憶合金:柔韌性好,不易發(fā)生不可逆變形,可用MR檢查,多用于自膨式支架(2).人工血管材料PTFE:有一定的可塑性,彈性回縮程度小聚乙稀對苯二酸(PET):較堅硬,抗壓力強(3).輸送系統(tǒng)支架型人工血管壓縮在釋放器頭端的內外管中,達到位置后,固定內管,后撤外管,使支架型人工血管自動彈出(4).種類AneuRx支架型人工血管:歐美地區(qū)使用較廣泛;TALENT支架型人工血管:國內使用較多;Zenith支架型人工血管:最大限度個體化設計,分支血管處”開窗”;Fluency支架型人工血管:6~12mm雙覆膜支架,主要適用于中小血管(5).并發(fā)癥內漏:在支架型人工血管腔外且在動脈瘤及鄰近側支動脈腔內出現持續(xù)性血流的現象稱為內漏.1~5型移位:可致支架型人工血管扭曲,模塊間脫節(jié),內漏甚至瘤體擴張破裂.結構斷裂:是支架型人工血管機械特性改變移植物綜合征:手術后發(fā)熱,背痛,白細胞↑.(6)展望更細,更軟,帶側支,帶涂層(二).經皮激光血管成形術(PTLA)利用激光的熱效應,機械/聲學效應和光化學效應來消融粥樣硬化斑塊或血栓,達到血管再通的目的.與PTA結合使用1.設備激光光源:準分子激光光導纖維:同心性激光導管,偏心性激光導管監(jiān)測系統(tǒng):DSA或超聲血管鏡2.適應癥:

髂股國動脈慢性完全阻塞性病變;

動脈閉塞段長度>10CM;

鈣化斑塊病變;PTA支架后再狹窄.3.禁忌癥:

對入路動脈過細,嚴重扭曲,嚴重成角激光導管難以到達病變部位4.并發(fā)癥:

動脈穿孔;血腫形成和假性動脈瘤;

栓塞和血栓形成;血管痙攣5.展望目前PTLA技術尚不完全成熟,并發(fā)癥發(fā)生率較高,治療費用高;開通管腔小,手術后再狹窄較高.

理想的設備和技術,智能激光系統(tǒng)研究(三).腔內血管超聲消融超聲消融是應用低頻率高能量超聲波在血管腔內直接消融斑塊和血栓,使已狹窄或閉塞的血管再通.1.作用機制:

機械效應:探頭快速振動>200次/秒空穴作用:高能超聲波產生負聲源所形成,最主要的作用聲流聲微流:聲流速度階差產生組織切應力助溶作用:激活T-PA溶解血栓等2.設備裝置:

國內引進Acolysis超聲硬化斑塊血栓消溶儀(美國Rayfield公司)

換能器:超聲頻率16~45kHz,功率30~45W

消溶導管:鈦鎳合金制成的載波導管3.適應證:

下肢動脈硬化狹窄和閉塞下肢深靜脈血栓形成后狹窄和閉塞常須PTA聯合治療4.并發(fā)癥:

目前報道個別穿孔;血栓形成;導管離斷5.展望:導管種類少,順應性欠佳,有望進一步改進;臨床應用數量較少(1000例),需進一步觀察隨訪;膝以下小動脈治療的前景.(四).機械性血栓/斑塊切除術(PMT/PMA)又稱為動脈斑塊旋磨(旋切)術

1.設備裝置:

使用切除式導管進行治療,導管尾端包括電池供能的馬達,接頭和調位桿,頭端旋切刀內置于管型外殼中,最頂端是錐形碎屑收集腔.種類較多

SilverHawkPlaqueExcisionSystem2.適應癥:

動脈硬化狹窄和閉塞

PTA支架輔助治療3.并發(fā)癥;

穿孔;血栓形成;導管離斷雜交手術:

血管腔內治療+開放手術

特點:減輕創(chuàng)傷,提高療效,優(yōu)勢互補六.下肢靜脈疾病有關進展（一）下肢靜脈曲張1、發(fā)病機制：基質金屬蛋白酶（MMP）可降解細胞外基質，使靜脈組織形態(tài)、結構發(fā)生變化。王深明等研究發(fā)現MMP213基因在曲張靜脈中高表達。另外MMP22、MMP23、MMP29等均有升高。調亡下調是原發(fā)性下肢靜脈曲張的病因之一。線粒體調亡途徑被抑制，導致平滑肌細胞由正常的收縮型向分泌型轉變，引起血管壁纖維結構改變，導致了靜脈曲張的發(fā)生。2、治療技術的進展：

（1）射頻治療：穿刺大隱靜脈，射頻加熱內膜損傷，血管收縮，靜脈閉塞。皮膚燒灼傷、血腫、靜脈炎、DVT。適用于大隱靜脈主干（2）激光治療：穿刺大隱靜脈，激光熱效應損傷內膜，靜脈閉塞。燒灼傷、靜脈炎、DVT。（3）電凝治療：電凝熱效應損傷內膜，靜脈閉塞。燒灼傷、靜脈炎、DVT。（3）刨吸治療：以刨吸器小切口插入，將曲張靜脈逐步刨吸干凈。皮下出血、淤血、皮神經損傷。（4）內鏡下深筋膜下交通靜脈離斷術（SEPS）：微創(chuàng)，手術效果好，并發(fā)癥少，預防治療踝部潰瘍推薦手術.(5)泡沫硬化劑注射治療:1%聚桂醇注射液.使靜脈管壁繼發(fā)炎癥反應,纖維化,靜脈閉塞.（6）經典抽剝手術的改良：分支靜脈皮下埋藏式縫扎。點狀小切口抽剝。微創(chuàng)手術的聯合應用。一次性抽剝器使用.(二).深靜脈瓣膜修復手術的選擇:目前常用術式1)股淺靜脈瓣膜腔內修復術:血管鏡輔助2)股淺靜脈瓣膜管壁外修復術:縮縫術,瓣膜帶戒術3)國靜脈外肌袢成形術(三)下肢深靜脈血栓形成(DVT):1.抗凝治療:

指南推薦的主要治療方法,尤為強調作用:防止新的血栓形成和蔓延制劑:低分子肝素,口服希美加曲

(ximelatatran),華法令2.是否進行溶栓治療?是:有血栓需溶栓,提高療效,減輕后遺癥.

全身靜脈用藥溶栓;溶栓導管灌注溶栓常用藥物:尿激酶靜脈溶栓5,10,20萬單位/天;

導管灌注溶栓200~700萬單位/總量否:溶栓后易復發(fā),不能提高療效,增加出血并發(fā)癥.指南對溶栓治療較謹慎3.下腔靜脈濾器的放置

(1)目的:預防致死性肺栓塞的發(fā)生(2)絕對指證:已發(fā)生肺栓塞或DVT有抗凝禁忌;DVT抗凝治療中仍出現肺栓塞;

反復發(fā)生的肺栓塞.(3)相對指證:髂-股靜脈血栓伴漂浮患者;

肺栓塞肺動脈取栓術后者;

進行溶栓治療或手術取栓者.(4)預防性使用:嚴重肢體創(chuàng)傷;高危關節(jié)置換;

骨盆手術;惡性腫瘤晚期;懷孕婦女合并DVT

并發(fā)癥:誘發(fā)新的血栓形成;濾器的移位;靜脈壁穿孔永久性濾器:從股靜脈穿刺置