高考生物熱點(diǎn)微練（通用版）：熱點(diǎn)微練14 細(xì)胞分化、衰老、凋亡、癌變與人體健康

熱點(diǎn)微練14細(xì)胞分化、衰老、凋亡、癌變與人體健康(時(shí)間：15分鐘)[規(guī)律方法][方法體驗(yàn)]1.(2015·海南卷，6)關(guān)于人體造血干細(xì)胞的敘述，錯(cuò)誤的是()A.造血干細(xì)胞與成熟紅細(xì)胞中的酶存在差異B.造血干細(xì)胞分化為成熟紅細(xì)胞的過(guò)程是可逆的C.健康成年人的造血干細(xì)胞主要存在于其骨髓中D.造血干細(xì)胞分化形成的紅細(xì)胞和白細(xì)胞壽命不同答案B解析細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，所以分化產(chǎn)生的紅細(xì)胞表達(dá)的酶與造血干細(xì)胞中的酶存在差異，A正確；一般來(lái)說(shuō)，分化了的細(xì)胞將一直保持分化后的狀態(tài)，直到死亡，是不可逆的，B錯(cuò)誤；人體的骨髓中有許多造血干細(xì)胞，它們能夠通過(guò)增殖和分化，不斷產(chǎn)生紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板，補(bǔ)充到血液中去，C正確；紅細(xì)胞的壽命為120d左右，白細(xì)胞的壽命為5～7d，D正確。2.(2021·山西師大附中調(diào)研)白血病是一類(lèi)造血干細(xì)胞惡性克隆性疾病?？寺⌒园籽〖?xì)胞因?yàn)樵鲋呈Э?、分化障礙、凋亡受阻等原因在骨髓和其他造血組織中大量增殖累積，并侵染其他非造血組織和器官，同時(shí)抑制正常造血功能。下列有關(guān)說(shuō)法不正確的是()A.惡性克隆性造血干細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)情況與正常細(xì)胞不完全相同，這是其表現(xiàn)異常的根本原因B.白血病患者可能伴隨貧血、易感染等癥狀C.克隆性白血病細(xì)胞侵潤(rùn)其他非造血組織和器官可能是因?yàn)槠浔砻嫣堑鞍诇p少，易擴(kuò)散轉(zhuǎn)移D.異體移植骨髓易凋亡，與器官受體的細(xì)胞免疫過(guò)程密切相關(guān)答案A解析惡性克隆性造血干細(xì)胞表現(xiàn)異常的根本原因是基因突變，A錯(cuò)誤；惡性克隆性造血干細(xì)胞在骨髓和其他造血組織中大量增殖累積，并侵染其他非造血組織和器官，同時(shí)抑制正常造血功能，因此白血病患者可能伴隨貧血、易感染等癥狀，B正確；克隆性造血干細(xì)胞表面糖蛋白減少了，容易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移，所以其能夠侵潤(rùn)其他非造血組織和器官，C正確；異體移植骨髓易凋亡，與器官受體的細(xì)胞免疫過(guò)程密切相關(guān)，D正確。3.(2021·河南名校聯(lián)盟)研究人員發(fā)現(xiàn)“人視網(wǎng)膜色素上皮組織也存在神經(jīng)干細(xì)胞”，對(duì)此種干細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)后能得到多種細(xì)胞(如圖所示)。下列敘述正確的是()A.圖中所示過(guò)程中不發(fā)生DNA分子的復(fù)制B.圖中不同細(xì)胞的RNA和蛋白質(zhì)完全不同C.各種細(xì)胞功能的不同與其具有不同的結(jié)構(gòu)無(wú)關(guān)D.分化后的細(xì)胞中某些細(xì)胞器的數(shù)量會(huì)有差異答案D解析題圖中細(xì)胞分化之前發(fā)生了細(xì)胞分裂，而細(xì)胞分裂過(guò)程中有DNA的復(fù)制，A錯(cuò)誤；細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，但是不同的細(xì)胞中也有相同的基因表達(dá)，因此不同細(xì)胞的RNA和蛋白質(zhì)不完全相同，B錯(cuò)誤；結(jié)構(gòu)與功能相適應(yīng)，圖中各種細(xì)胞的功能與其結(jié)構(gòu)有關(guān)，C錯(cuò)誤；分化后的細(xì)胞中某些細(xì)胞器的數(shù)量會(huì)有差異，如耗能多的細(xì)胞中線粒體多，D正確。4.(2020·河南鄭州二模)下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述中，正確的是()A.細(xì)胞分化過(guò)程中，核酸不發(fā)生改變，蛋白質(zhì)發(fā)生改變B.細(xì)胞衰老時(shí)核質(zhì)比不變或減小C.被病原體感染的細(xì)胞和衰老細(xì)胞的清除，都是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的D.細(xì)胞癌變的根本原因是正?；蛲蛔?yōu)樵┗蚝鸵职┗虼鸢窩解析細(xì)胞分化過(guò)程中，通常遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變，但mRNA發(fā)生改變，翻譯的蛋白質(zhì)也發(fā)生改變，即核酸和蛋白質(zhì)均發(fā)生改變，A錯(cuò)誤；細(xì)胞衰老時(shí)，細(xì)胞體積減小，細(xì)胞核體積增大，核質(zhì)比增大，B錯(cuò)誤；被病原體感染的細(xì)胞和衰老細(xì)胞的清除，都是通過(guò)細(xì)胞凋亡完成的，C正確；細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，D錯(cuò)誤。5.(2020·河南省聯(lián)考)細(xì)胞普遍衰老和干細(xì)胞耗竭是機(jī)體衰老的重要標(biāo)志，轉(zhuǎn)錄激活因子YAP是細(xì)胞發(fā)育和細(xì)胞命運(yùn)決定中發(fā)揮重要作用的蛋白質(zhì)。研究人員利用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)和定向分化技術(shù)來(lái)生產(chǎn)YAP缺失的人胚胎干細(xì)胞，YAP缺失的干細(xì)胞會(huì)表現(xiàn)出嚴(yán)重的加速衰老現(xiàn)象。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.推測(cè)YAP在維持人體干細(xì)胞年輕態(tài)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用B.轉(zhuǎn)錄激活因子YAP的合成需要在核糖體上進(jìn)行C.YAP缺失的干細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能可能會(huì)發(fā)生改變D.CRISPR/Cas9基因編輯過(guò)程中，基因中的高能磷酸鍵會(huì)斷裂答案D解析根據(jù)“YAP缺失的干細(xì)胞會(huì)表現(xiàn)出嚴(yán)重的加速衰老現(xiàn)象”，可推測(cè)YAP在維持人體干細(xì)胞年輕態(tài)中發(fā)揮著關(guān)鍵作用，A正確；轉(zhuǎn)錄激活因子YAP是一種蛋白質(zhì)，其合成場(chǎng)所是核糖體，B正確；YAP缺失的干細(xì)胞中無(wú)YAP基因的表達(dá)，基因表達(dá)種類(lèi)的差別，可能導(dǎo)致YAP干細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，C正確；CRISPR/Cas9基因編輯過(guò)程中，基因中的磷酸二酯鍵會(huì)斷裂，D錯(cuò)誤。6.(2020·山西大同模擬)圖示為中科院發(fā)現(xiàn)的一種誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的新機(jī)制。在H2O2和TNF－α(一種淋巴因子)等因素的誘導(dǎo)下，鼠肝細(xì)胞內(nèi)的溶酶體釋放微量的胰凝乳蛋白酶，將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的Bid蛋白分解成更小的cBid，后者與線粒體、溶酶體的膜結(jié)合，誘導(dǎo)內(nèi)容物釋放，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。請(qǐng)結(jié)合所學(xué)知識(shí)分析，下列敘述正確的是()A.抗體與圖中H2O2相似，都可以作為信號(hào)分子B.胰凝乳蛋白酶的釋放增加了cBid的數(shù)量，cBid進(jìn)一步引起溶酶體內(nèi)容物的釋放是正反饋調(diào)節(jié)C.線粒體、溶酶體內(nèi)容物的釋放是導(dǎo)致細(xì)胞凋亡的根本原因D.該過(guò)程主要與細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)有關(guān)答案B解析抗體可以與抗原特異性結(jié)合，并沒(méi)有在細(xì)胞間或細(xì)胞內(nèi)傳遞信息，故抗體不屬于信息分子，A錯(cuò)誤；胰凝乳蛋白酶的釋放使Bid分解，進(jìn)而增加了cBid的數(shù)量，cB