免疫應(yīng)答過程

病原體微生物進(jìn)入機(jī)體后的可能遭遇到的危險(xiǎn)

整理ppt整理ppt第一道防線〔非特異性免疫〕整理ppt第二道防線〔非特異性免疫〕1.當(dāng)有炎癥、痛覺、變紅等反響是增強(qiáng)了白細(xì)胞吞噬侵入病原體，也引起中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞從毛細(xì)血管中鉆出，進(jìn)入受傷部位的組織間隙；單核細(xì)胞分化為巨噬細(xì)胞吞噬、殺菌2.補(bǔ)體協(xié)助吞噬細(xì)胞吞噬、殺菌有兩種途徑：1.旁路激活途徑2.MBL途徑：MBL直接識(shí)別病原微生物外表的N-氨基半乳糖或甘露糖，進(jìn)而依次活化………..活化途徑?！睵58〕〔可以通過SmartArt展現(xiàn)〕兩種途徑最終都是形成MAC〔膜攻擊復(fù)合物〕通過破壞局部凝脂雙分子層形成………細(xì)胞崩解?！睵59〕整理ppt第三道防線—特異性免疫總路線：Ag—APC處理—T、B細(xì)胞識(shí)別—T、B活化、增殖—效應(yīng)淋巴細(xì)胞識(shí)別入侵者過程整理ppt細(xì)胞免疫抗原巨噬細(xì)胞嵌有抗原—MHC復(fù)合體的巨噬細(xì)胞與受體結(jié)合刺激活化遞呈〔成熟的輔助T性細(xì)胞〕活化成熟的輔助T性細(xì)胞〔成熟的細(xì)胞毒性T細(xì)胞記憶細(xì)胞毒T性細(xì)胞增值、分化效應(yīng)細(xì)胞毒性T細(xì)胞有抗原MHC復(fù)合體識(shí)別消滅二次應(yīng)答相同抗原與受體結(jié)合吞噬處理分泌蛋白質(zhì)整理ppt整理ppt記憶細(xì)胞與二次應(yīng)答反響初次免疫和二次免疫反響過程中抗體濃度和患病程度可以用圖表示：二次免疫反響相同抗原再次入侵時(shí)，記憶細(xì)胞很快做出反響，即很快分裂產(chǎn)生新的效應(yīng)B細(xì)胞和記憶細(xì)胞，效應(yīng)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體消滅抗原，此為二次免疫反響。二次免疫特點(diǎn)：更快、更高、更強(qiáng)整理ppt天然免疫整理ppt參與天然免疫的分子和細(xì)胞整理ppt吞噬細(xì)胞對(duì)病原體的識(shí)別和吞噬*甘露糖受體：識(shí)別微生物細(xì)胞壁糖蛋白、糖脂的甘露糖*補(bǔ)體受體*Toll樣受體：識(shí)別不同病原體組分〔LPS)，傳遞危險(xiǎn)信號(hào)*IgGFcR整理pptC3b、C4b、C5b的氨基端和羧基端分別與靶細(xì)胞和〔表達(dá)C3bR的〕吞噬細(xì)胞結(jié)合→促進(jìn)吞噬、殺傷。整理ppt非氧依賴性殺傷機(jī)制：溶酶體酶和其他酶整理ppt氧依賴性殺傷機(jī)制：氧化酶系統(tǒng)和誘導(dǎo)型NO合酶整理ppt吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞的作用整理ppt特異性免疫整理ppt

DC的生物學(xué)功能*強(qiáng)的吞飲作用*受體介導(dǎo)的內(nèi)吞(FcR/CR/甘露糖受體〕*吞噬作用*外表捕獲(FDC)FcR和C3bR抗原遞呈免疫調(diào)節(jié)*

激活初始T細(xì)胞，啟動(dòng)免疫應(yīng)答*分泌細(xì)胞因子，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞分化發(fā)育整理pptB淋巴細(xì)胞可通過BCR途徑和非特異性胞飲攝取抗原整理ppt抗原遞呈作用整理ppt內(nèi)源性抗原遞呈途徑MHC—Ⅰ+TAPonERTAP+AgonpeptideMHC—Ⅰ--抗原肽--TAP高爾基體分泌的形式細(xì)胞外表供T、B細(xì)胞識(shí)別整理pptMenuFB整理ppt溶酶體途徑外源性抗原新合成的MHC-II類分子〔內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中〕吞噬小體li占據(jù)抗原結(jié)合槽溶酶體蛋白酶MHC吞噬溶酶體liCLIP蛋白酶作用DM降解成1318AA小肽+CLIP脫落,暴露抗原結(jié)合槽抗原肽/MHCII類分子復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)至APC外表,供CD4+T細(xì)胞識(shí)別吞噬、內(nèi)吞、吞飲整理pptMenuFB整理ppt

APC細(xì)胞與Th細(xì)胞的

非特異性結(jié)合整理pptT細(xì)胞活化第一信號(hào)整理pptT細(xì)胞激活的其他因素〔二〕T細(xì)胞活化的第二信號(hào)1.有共刺激信號(hào)----活化2.無共刺激信號(hào)----失能3.激活的專職APC高表達(dá)共刺激分子4.正常靜止的APC低表達(dá)或不表達(dá)共刺激分子〔三〕細(xì)胞因子促進(jìn)T細(xì)胞充分活化整理pptT細(xì)胞的增殖整理pptT細(xì)胞應(yīng)答的效應(yīng)及其機(jī)制一、效應(yīng)T細(xì)胞的生物學(xué)特征1.合成和分泌多種效應(yīng)分子：多種細(xì)胞因子、細(xì)胞毒素2.膜分子表達(dá)及生物學(xué)活性發(fā)生明顯改變高表達(dá)Fasl-------------介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡整合素-----------------CTL奔向炎癥部位高表達(dá)CD2/LFA-1----增強(qiáng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞的結(jié)合力表達(dá)CD45RO---------使CTL對(duì)低劑量Ag更敏感整理ppt

effectorTcellscanrespondtotheirtargetcellswithoutco-stimulation整理ppt

效-靶細(xì)胞結(jié)合

CTL的極化：

CTL內(nèi)的相關(guān)細(xì)胞器全部向接處部位傾斜致死性打擊：

-穿孔素/顆粒酶途徑穿孔素(perforin)→靶細(xì)胞壞死顆粒酶(granzyme)→靶細(xì)胞凋亡

-FasL

/Fas和TNF/TNFRI途徑介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡二、CTL介導(dǎo)的細(xì)胞毒效應(yīng)整理pptCTL殺傷靶細(xì)胞的機(jī)制整理pptCTL連續(xù)殺傷靶細(xì)胞CTL的殺傷特點(diǎn)：抗原特異性、MHC限制性、高效性與連續(xù)性整理ppt*Th1細(xì)胞對(duì)巨噬細(xì)胞的作用

釋放多種細(xì)胞因子-激活巨噬細(xì)胞：IFN-γ、CD40L-誘生并募集巨噬細(xì)胞：IL-3、GM-CSF、TNF、MCP-1*Th1細(xì)胞對(duì)T細(xì)胞的作用

產(chǎn)生IL-2，促進(jìn)Th1和CTL增殖，放大免疫效應(yīng)。*Th1輔助B細(xì)胞產(chǎn)生調(diào)理性抗體*T