急救醫(yī)學(xué)課件

昏迷討論一、昏迷是

的功能障礙。二、說說下麵這些概念與昏迷的區(qū)別：

1、意識(shí)障礙2、植物人

3、腦死亡4、休克網(wǎng)路視頻太子妃升職記視頻截圖：美國下士哈吉斯手術(shù)後在病床上獲頒紫心勳章時(shí)，昏迷中仍舉手敬禮，照片曝光後被媒體譽(yù)為“美國軍人的典範(fàn)”。一、昏迷（Coma）概念是意識(shí)障礙的嚴(yán)重階段表現(xiàn)為意識(shí)完全喪失，對(duì)外界刺激無意識(shí)反應(yīng)，隨意運(yùn)動(dòng)消失，生理反射減弱或消失，可以出現(xiàn)病理反射是腦功能衰竭的表現(xiàn)二、機(jī)制/解說—什麼是意識(shí)？意識(shí)是機(jī)體對(duì)自身和周圍環(huán)境的感知及理解的能力，並通過語言、軀體運(yùn)動(dòng)和行為等表達(dá)出來；或是CNS對(duì)內(nèi)外環(huán)境的刺激所做出的應(yīng)答反應(yīng)的能力。意識(shí)的構(gòu)成：意識(shí)=覺醒狀態(tài)+意識(shí)內(nèi)容覺醒狀態(tài)：即意識(shí)水準(zhǔn)，有賴於腦幹上行性網(wǎng)狀激動(dòng)系統(tǒng)的功能。意識(shí)內(nèi)容：即高級(jí)皮質(zhì)活動(dòng)，包括記憶、思維、定向、情感、言語、行為反應(yīng)等。維持正常意識(shí)狀態(tài)的神經(jīng)

解剖學(xué)基礎(chǔ)腦幹上行網(wǎng)狀啟動(dòng)系統(tǒng)丘腦大腦皮質(zhì)影響意識(shí)最重要結(jié)構(gòu)是腦幹網(wǎng)狀啟動(dòng)系統(tǒng)其次是中樞整合機(jī)構(gòu)（雙側(cè)大腦皮層）

這是意識(shí)“內(nèi)容”產(chǎn)生的部位腦幹上行網(wǎng)狀啟動(dòng)系統(tǒng)丘腦彌散投射系統(tǒng)大腦皮質(zhì)廣泛損害各種病因昏迷各種病因各種病因昏迷昏迷三、病因分類

——顱內(nèi)、外疾病昏迷病因分類法顱外疾?。ㄈ硇约膊。?/p>

1.代謝性腦病

2.中毒性腦病顱內(nèi)疾病

1.腫塊性或破壞性病變

2.彌漫性病變代謝性腦病肝性腦病、腎性腦病、肺性腦病、胰性腦病、胃腸腦病心臟腦?。ㄐ呐K停搏、心肌梗死、嚴(yán)重心律紊亂）缺氧性腦?。ㄖ舷ⅰ⑿菘四X病、貧血性腦病、高山昏迷、肺栓塞、溺水、自縊、電擊）糖尿病酸中毒昏迷、非酮性高滲性昏迷、低血糖昏迷內(nèi)分泌腦?。ù贵w性昏迷、粘液水腫、甲狀腺腦病、腎上腺危象）電解質(zhì)、酸堿失衡體溫失衡（中暑、低溫昏迷）中毒性腦病感染中毒（中毒性菌痢、中毒性肺炎、膿毒癥腦病、百日咳腦病、流行性出血熱、傷寒腦?。┧幬镏卸荆ň凭?、鎮(zhèn)靜催眠藥、抗精神病藥、阿片類、抗痙劑、顛茄類）農(nóng)藥中毒（有機(jī)磷、有機(jī)氯、殺鼠藥）有害氣體中毒（一氧化碳、氰化物）有害溶劑中毒（苯、汽油、四氯化碳、甲醇）金屬中毒（鉛、汞）植物毒中毒（黴變甘蔗、毒蕈、白果）動(dòng)物毒中毒（河豚魚、毒蛇）腫塊性或破壞性病變外傷性顱內(nèi)血腫腦出血腦梗死腦腫瘤顱內(nèi)局灶性感染顱內(nèi)肉芽腫彌漫性病變廣泛性腦外傷腦膜炎或腦膜腦炎腦炎蛛網(wǎng)膜下腔出血高血壓腦病癲癇狀態(tài)寄生蟲感染四、臨床表現(xiàn)

——意識(shí)障礙的基本分類1、覺醒狀態(tài)障礙2、意識(shí)內(nèi)容障礙嗜睡昏睡昏迷譫妄狀態(tài)意識(shí)模糊3、特殊類型的意識(shí)障礙（醒狀昏迷）淺昏迷中昏迷深昏迷1、覺醒狀態(tài)障礙嗜睡是最輕的意識(shí)障礙，主要表現(xiàn)為病理性持續(xù)睡眠狀態(tài)?？杀惠p度的刺激喚醒並能正確回答提問或作出各種反應(yīng)，但當(dāng)刺激停止後又很快入睡?；杷赣X醒水準(zhǔn)較嗜睡更為嚴(yán)重的意識(shí)障礙狀態(tài)。僅對(duì)強(qiáng)烈的或重複的刺激可能有短暫的覺醒。對(duì)語言無反應(yīng)或反應(yīng)不正確，一旦停止刺激又很快陷入昏睡。淺昏迷--抑制處於皮層水準(zhǔn)

意識(shí)喪失，壓迫眶上緣或擠捏肢體皮膚可有痛苦表情或躲避反應(yīng)較少的無意識(shí)自發(fā)動(dòng)作角膜反射、瞳孔對(duì)光反射、咳嗽反射、吞咽反射等存在生命體征穩(wěn)定中昏迷--抑制達(dá)到皮層下水平

較淺昏迷重，表現(xiàn)為對(duì)疼痛刺激無反應(yīng)四肢完全處於癱瘓狀態(tài)角膜反射、瞳孔對(duì)光反射、咳嗽反射、吞咽反射等明顯減弱呼吸、迴圈功能一般尚可深昏迷--抑制達(dá)到腦幹水準(zhǔn)

對(duì)外界任何刺激無反應(yīng)自發(fā)動(dòng)作完全消失角膜反射、瞳孔對(duì)光反射、咳嗽反射、吞咽反射等消失，病理征陽性或消失生命體征不穩(wěn)定覺醒程度的分級(jí)及鑒別要點(diǎn)分級(jí)對(duì)疼痛反應(yīng)喚醒反應(yīng)無意識(shí)自發(fā)動(dòng)作腱反射對(duì)光反射生命體征嗜睡(somnolence)+明顯+呼喚+++穩(wěn)定昏睡(stupor)+遲鈍+大聲呼喚+++穩(wěn)定淺昏迷+

可有++無變化中昏迷重刺激

很少+遲鈍輕度變化深昏迷

顯著變化2、意識(shí)內(nèi)容障礙譫妄狀態(tài)（精神錯(cuò)亂）注意力、定向力、自知力障礙，出現(xiàn)錯(cuò)覺、幻覺，多激惹、焦慮、恐懼，可間歇性嗜睡。最常見於急性彌漫性腦損害或腦的中毒性病變，如酒精中毒或巴比妥類藥物依賴者的突然停藥後，也可見腦炎、腦膜炎。意識(shí)模糊（意識(shí)混沌、朦朧狀態(tài)）意識(shí)範(fàn)圍縮小，定向力障礙多不嚴(yán)重（時(shí)間定向障礙相對(duì)嚴(yán)重），淡漠、嗜睡、注意力缺陷。3、特殊類型的意識(shí)障礙

（醒狀昏迷）去皮質(zhì)狀態(tài)①能睜眼或出現(xiàn)無目的眼球遊動(dòng)②對(duì)言語及外界刺激缺乏有意識(shí)的反應(yīng)或有目的肢體活動(dòng)③腦幹反射及自主神經(jīng)功能存在，可出現(xiàn)原始反射④睡眠－覺醒週期混亂⑤缺乏情感反應(yīng)⑥上肢屈曲，下肢伸直無動(dòng)性緘默癥病變?cè)谀X幹上部和丘腦的網(wǎng)狀激動(dòng)系統(tǒng)，大腦半球及其傳出通路則無病變，病人能無目的地注視周圍，似覺醒狀態(tài)，但緘默不語，肢體不能活動(dòng)植物狀態(tài)（大腦嚴(yán)重受損，腦幹功能基本保存）①認(rèn)知功能喪失，無意識(shí)活動(dòng)，不能執(zhí)行指令②保存自主呼吸和血壓③存在睡眠-覺醒週期④不能理解或表達(dá)語言⑤能自動(dòng)睜眼或在刺激下睜眼⑥可有無目的性眼球跟隨活動(dòng)⑦丘腦下部及腦幹功能基本保存持續(xù)性植物狀態(tài)顱腦外傷後植物狀態(tài)≥1年其他原因≥3個(gè)月腦死亡（braindeath）簡介一個(gè)已經(jīng)被嚴(yán)格定義也因此具有明確所指的概念是指“包括腦幹功能在內(nèi)的全腦功能不可逆和永久的喪失”已有80多個(gè)國家和地區(qū)承認(rèn)了腦死亡標(biāo)準(zhǔn)為什麼需要腦死亡標(biāo)準(zhǔn)？

----2014一例器官捐獻(xiàn)案例

對(duì)外界刺激無任何反應(yīng)1

無反射活動(dòng)2

無自主性活動(dòng)3

依靠持續(xù)人工呼吸及機(jī)械通氣4

腦電圖長時(shí)間靜息5WHO腦死亡判定標(biāo)準(zhǔn)五、昏迷的診斷與鑒別診斷清晰的診斷思維程式慎密全面的體格檢查及時(shí)合理的輔助檢查豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)昏迷診斷中應(yīng)包括的內(nèi)容：是否昏迷；昏迷的程度；昏迷的原因明確的診斷最終作出病因診斷

—明確昏迷的原發(fā)疾病結(jié)構(gòu)性損害顱內(nèi)病變導(dǎo)致雙側(cè)大腦半球彌漫性損傷，或者是腦幹網(wǎng)狀啟動(dòng)系統(tǒng)處病變或者該結(jié)構(gòu)移位造成代謝性或理化性因素內(nèi)源性或外源性毒素侵及雙側(cè)大腦半球，造成大腦功能紊亂（一）病史及癥狀瞭解昏迷發(fā)生的原因、誘因確定昏迷前患者的狀態(tài)劃定該患者昏迷的原發(fā)疾病範(fàn)圍排除功能性疾病仔細(xì)採集病史起病形式急性起?。撼Ｌ崾狙茉葱约膊∪缂毙阅X卒中，以及顱腦外傷，藥物中毒等亞急性起?。翰《拘阅X炎、腦膜炎、肝性腦病、尿毒癥等逐漸發(fā)生：顱內(nèi)占位性病變、硬腦膜下血腫陣發(fā)性昏迷：肝性腦病、間腦部位腫瘤一過性昏迷：TIA、Adams-Stokes綜合征等先有意識(shí)模糊或譫妄狀態(tài)而無偏癱體征的昏迷可能由於代謝紊亂所致首發(fā)癥狀劇烈頭痛：SAH、腦出血、腦炎、腦外傷高熱、抽搐：乙型腦炎、化膿性腦膜炎、癲癇持續(xù)狀態(tài)、中暑等精神癥狀：腦炎、額葉腫瘤、額顳葉梗死或出血眩暈或頭暈：後循環(huán)系統(tǒng)腦卒中，第四腦室腦囊蟲病昏迷病人當(dāng)時(shí)所處的環(huán)境電源：電擊傷炎夏：中暑室內(nèi)有煤氣味：一氧化碳中毒住院診療中：水電解質(zhì)紊亂（低鈉血癥，血鈉＜120mol/L引起昏迷）附近有藥瓶、注射器：藥物中毒、毒品中毒既往史高血壓史：高血壓腦病、腦出血、大面積腦梗塞頭部外傷史：傷後即昏迷為腦震盪、腦挫裂傷，傷後昏迷有中間清醒期為硬膜外血腫，傷後數(shù)日、數(shù)月昏迷為硬膜下血腫糖尿病史：糖尿病昏迷、高滲性昏迷、低血糖昏迷腎臟病史：尿毒癥昏迷、失鹽綜合征（用利尿藥過多）既往史心臟病史：腦栓塞、心腦綜合征、心肌梗死肝臟病史：肝性腦病慢性肺部疾病史：肺性腦病癌癥病史：腦轉(zhuǎn)移癌中耳炎病史:化膿性腦膜炎、腦膿腫內(nèi)分泌病史：腎上腺機(jī)能不全危象、垂體昏迷（二）體格檢查●全身檢查●神經(jīng)系統(tǒng)檢查1、生命體征檢查

接診昏迷病人必須首先測量血壓、脈搏、呼吸和體溫。生命體征血壓1、低血壓：各種休克，如失血性休克、低血容量性休克、感染性休克、心源性休克等，化學(xué)藥物、毒物所致機(jī)體中毒，延髓損傷等。

平均血壓低於腦能夠自動(dòng)調(diào)節(jié)的水準(zhǔn)（60mmHg），在慢性高血壓患者中此數(shù)值更高。2、高血壓：高血壓腦病、腦出血、顱內(nèi)壓增高等。

脈搏/心率

1、過慢：顱內(nèi)高壓、心臟?。▊鲗?dǎo)阻滯、病竇等）、藥物中毒或副作用（立其丁、心得安）。

2、過快：高熱、感染、低血容量、甲亢、貧血、心臟?。A(yù)激綜合征、室上速、室速）、毒物或藥物（可卡因、阿托品）。

3、強(qiáng)弱、快慢不等：可能是房顫、腦栓塞引起的昏迷。體溫發(fā)熱感染：腦炎、腦膜炎、膿毒癥等。中樞性高熱：腦幹、腦室出血、下丘腦病變。中暑、甲狀腺危象。藥物中毒：發(fā)熱無汗－－阿托品中毒。體溫過低凍傷休克甲減垂體功能減退Werniche腦病藥物：巴比妥類下丘腦後部病變－－不出現(xiàn)寒戰(zhàn)、血管收縮，反而出汗。除中暑和惡性高熱外，發(fā)熱本身並不導(dǎo)致昏迷；相反，體溫過低將直接導(dǎo)致昏迷呼吸外周性減慢－－代謝性或中毒性疾?。篊O2麻醉、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制藥物過量。增快－－低氧血癥、高碳酸血癥、酸中毒、高熱、敗血癥、肺栓塞、中毒（甲醇、乙二醇、副醛、水楊酸鹽類）等。中樞性Cheyne-Stokes－－雙側(cè)半球、間腦病變或雙側(cè)前腦至上部橋腦之間的下降通路受損。單側(cè)占位出現(xiàn)可能是腦疝的早期徵象快速呼吸－－40－70次/分，導(dǎo)水管或第四腦室腹側(cè)腦橋中央頂蓋區(qū)受損。長吸氣呼吸－－腦橋背外側(cè)下半部病變。叢集性呼吸－－延髓高位病變。共濟(jì)失調(diào)性呼吸－－延髓病變。常為臨終前的呼吸模式。2、皮膚檢查皮膚熱而乾燥－－中毒皺縮、乾燥－－脫水多汗－－低血壓、低血糖耳後皮下淤斑、熊貓眼－－顱底骨折腦膜炎球菌、淋球菌、葡萄球菌血癥、亞急心出血點(diǎn)-紫斑性皮疹單純皰疹、水痘-帶狀皰疹、Becet病、藥物中毒皰疹慢性酒精中毒毛細(xì)血管擴(kuò)張DIC、血栓性血小板減少性紫癜、藥物中毒出血點(diǎn)肝性腦病、溶血性貧血黃疸CO中毒櫻桃紅動(dòng)脈栓塞、血管炎局限性紫紺低氧血癥、CO2中毒全身性紫紺Addison病、卟啉病、慢性營養(yǎng)不良、播散性惡性黑色素瘤、化療色素增多垂體功能減退菜色虛胖面容貧血、出血蒼白靜脈毒癮過量針眼可能病因皮膚病損砷中毒大蒜味肝性腦病腐臭味或肝惡臭尿毒癥氨味糖尿病酮癥丙酮味酒精中毒酒味可能疾患?xì)馕?、口腔氣味檢查4、神經(jīng)系統(tǒng)檢查昏迷病人的神經(jīng)系統(tǒng)檢查應(yīng)重點(diǎn)注意瞳孔、眼球活動(dòng)、眼底、腦幹反射以及肢體活動(dòng)等。要明確患者昏迷程度?；杳栽\斷的量化指標(biāo)※格拉斯哥昏迷指數(shù)（GCS）

根據(jù)睜眼（E）、語言（V）、運(yùn)動(dòng)（M)三項(xiàng)反應(yīng)的積分之和判斷意識(shí)狀態(tài)、昏迷程度。最高為15分，表示意識(shí)清楚；8分以下為昏迷，最低為3分。

GCS的分值愈低，腦損害程度愈重，預(yù)後愈差。GCS的動(dòng)態(tài)評(píng)估，對(duì)病情變化的評(píng)估意義更大。Glasgow昏迷量表1無運(yùn)動(dòng)2刺痛時(shí)肢體伸直1不能言語3刺痛時(shí)肢體屈曲2只能發(fā)聲1不睜眼4刺痛時(shí)躲避3答非所問2刺痛睜眼5刺痛能定位4回答有錯(cuò)誤3呼喚睜眼6按吩咐動(dòng)作5回答準(zhǔn)確4自動(dòng)睜眼計(jì)分運(yùn)動(dòng)反應(yīng)計(jì)分言語反應(yīng)計(jì)分睜眼反應(yīng)腦損傷——輕型：13－15中型：9－12重型：3－8瞳孔顳葉鉤回疝、動(dòng)眼神經(jīng)麻痹、強(qiáng)直性瞳孔一側(cè)散大腦疝早期、眼交感神經(jīng)麻痹（Horner征）一側(cè)縮小瀕死狀態(tài)、乙醇、乙醚、氯仿、苯、氰化物、奎寧、CO、CO2、肉毒等中毒、癲癇發(fā)作、尿毒癥等雙側(cè)散大腦橋出血、嗎啡類、巴比妥類、膽鹼脂酶抑制劑、苯二氮唑類中毒雙側(cè)縮小可能疾患瞳孔改變眼球運(yùn)動(dòng)眼球運(yùn)動(dòng)特點(diǎn)可能損害短週期交替性凝視（乒乓凝視）眼球向一側(cè)水準(zhǔn)凝視，而後返回再凝視另一側(cè)，週期2.5－8秒腦幹正常的雙側(cè)大腦損害、後顱凹出血、基底節(jié)梗死、腦積水反復(fù)分離性偏斜雙眼處於中間位或輕微分離，緩慢向兩側(cè)偏斜，持續(xù)一段時(shí)間後再快速回復(fù)到初始位置代謝性腦病，如肝性腦病單側(cè)眼球震顫性抖跳水準(zhǔn)、垂直或旋轉(zhuǎn)腦橋中、下部病變雙側(cè)眼球浮動(dòng)雙側(cè)眼球間歇性、快速向下運(yùn)動(dòng)，再緩慢回復(fù)到中間位腦橋、後顱凹、彌漫性腦炎、CJD、中毒代謝性腦病單側(cè)眼球浮動(dòng)一側(cè)浮動(dòng)，對(duì)側(cè)眼內(nèi)旋或無運(yùn)動(dòng)一側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)麻痹眼球運(yùn)動(dòng)特點(diǎn)可能損害垂直性眼肌陣攣鐘擺式、孤立性眼球垂直運(yùn)動(dòng)腦橋卒中同向凝視雙眼同向偏斜額中回後部或腦橋旁中線網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)非同向偏斜單純一眼球內(nèi)收障礙，瞳孔和垂直性眼球運(yùn)動(dòng)正常腦橋上部內(nèi)側(cè)縱束損害雙眼緊張性向下凝視伴眼球會(huì)聚丘腦出血雙眼持續(xù)性向上凝視缺氧性腦病、酚噻嗪類中毒額部病變引起者可經(jīng)頭眼反射和眼前庭反射誘發(fā)眼球向凝視對(duì)側(cè)運(yùn)動(dòng)眼底改變糖尿病、尿毒癥、高血壓動(dòng)脈硬化視網(wǎng)膜滲出或出血蛛網(wǎng)膜下腔出血視網(wǎng)膜前邊界整齊的大片狀出血原發(fā)或繼發(fā)視神經(jīng)萎縮視乳頭蒼白球後視神經(jīng)炎視力正常，眼底正常視神經(jīng)乳頭炎眼底出血、視乳頭水腫、急劇視力障礙外傷、腦出血、顱內(nèi)占位致顱內(nèi)壓增高眼底出血、視乳頭水腫、早期無明顯視力障礙腦幹反射皮質(zhì)－皮質(zhì)下間腦間腦－中腦中腦腦橋上部腦橋下部延髓睫脊反射＋－－－－－－額眼輪匝肌反射＋＋－－－－－垂直性前庭眼反射＋＋－－－－－瞳孔對(duì)光反射＋＋＋－－－－角結(jié)膜反射＋＋＋＋－－－下頜反射＋＋＋＋－－－水準(zhǔn)性前庭眼反射＋＋＋＋＋－－眼心反射＋＋＋＋＋＋－掌頦反射＋－－－－－－角膜下頜反射－－＋＋－－－腦膜刺激征陽性（包括頸項(xiàng)強(qiáng)直）見於腦膜炎、SAH、腦出血頸項(xiàng)強(qiáng)直明顯，而Kernig征、Brudzinski征陰性，提示有枕骨大孔疝的可能性感覺強(qiáng)疼痛刺激誘發(fā)肢體防禦反應(yīng)，注意比較雙側(cè)肢體對(duì)刺激的反應(yīng)程度。刺激無反應(yīng)——偏身感覺障礙刺激無反應(yīng)但有痛苦表情——偏癱而感覺存在肢體運(yùn)動(dòng)注意軀幹和肢體的姿勢，有無肢體自發(fā)運(yùn)動(dòng)、不自主運(yùn)動(dòng)、有無去腦強(qiáng)直和去皮層強(qiáng)直?？赏ㄟ^壓眶、壓胸骨和壓擠指甲等疼痛刺激觀察肢體活動(dòng)的速度和幅度。上肢墜落試驗(yàn)下肢墜落試驗(yàn)Kennedy征——癱瘓側(cè)下肢外旋、足外展位足外旋試驗(yàn)——將雙足扶直併攏，突然鬆手後，癱瘓側(cè)足立即外旋傾倒。去腦強(qiáng)直（decerebrateposture）——中腦損害致大腦與腦幹聯(lián)繫中斷。表現(xiàn)為頭後仰，軀幹過伸，上肢伸直、旋前，下肢強(qiáng)直、內(nèi)收，足蹠屈，疼痛刺激可引起角弓反張。去皮層強(qiáng)直（decorticateposture）——彌漫性大腦皮層損害。表現(xiàn)為上肢屈曲於胸前，下肢伸直。（三）輔助檢查●實(shí)驗(yàn)室檢查●特殊檢查1、實(shí)驗(yàn)室檢查（1）完善血常規(guī)、尿常規(guī)、血糖、尿素氮、肌酐、血?dú)夥治?、血氨、血電解質(zhì)等檢查尿素氮、肌酐升高——尿毒癥血氨、轉(zhuǎn)氨酶升高——肝性腦病血糖升高、尿酮體陽性——糖尿病酮癥酸中毒血糖明顯降低——低血糖昏迷血碳氧血紅蛋白升高——CO中毒（2）腦脊液檢查對(duì)各種原因所致的顱內(nèi)壓增高有確診意義血性——SAH，腦出血渾濁、白細(xì)胞增多、蛋白質(zhì)升高、糖降低——細(xì)菌性腦膜炎黃綠色、以淋巴細(xì)胞為主的白細(xì)胞增多、蛋白質(zhì)升高、氯化物和糖降低——結(jié)核性腦膜炎2、特殊檢查（1）心電圖

應(yīng)結(jié)合癥狀、體征對(duì)心梗、心律失常等做出判斷，另外波形正常者不能排除疾病的可能（2）腦電圖：昏迷者為持續(xù)δ波（3）CT、MRI：對(duì)顱內(nèi)占位性昏迷包括顱腦損傷、腦出血的定位定性均有確診意義（四）鑒別診斷需要解決的問題：

有無意識(shí)障礙？發(fā)生的意識(shí)障礙是不是“昏迷”?類昏迷——假性昏迷、醒狀昏迷及其它一些病癥。1、假性昏迷意識(shí)並非真正喪失，不能表達(dá)和反應(yīng)的一種精神狀態(tài)包括癔病性不反應(yīng)狀態(tài)

木僵

閉鎖綜合征癔病性不反應(yīng)狀態(tài)①精神因素所致；②起病突然，對(duì)外界刺激無反應(yīng)；③神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常；④暗示治療可恢復(fù)常態(tài)。木僵①常見於精神分裂癥患者；②不語不動(dòng)，不飲不食，對(duì)外界刺激無反應(yīng)，甚至出現(xiàn)大小便瀦留；③可伴有蠟樣屈曲、違拗癥等；④夜間人靜時(shí)可稍有活動(dòng)或自進(jìn)飲食，詢問時(shí)可低聲回答。閉鎖綜合征①系腦橋基底部病變所致；②大腦半球和腦幹被蓋部網(wǎng)狀啟動(dòng)系統(tǒng)無損害，因此意識(shí)保持清醒，對(duì)語言的理解無障礙；③雙側(cè)皮質(zhì)腦幹束與皮質(zhì)脊髓束均損害，但動(dòng)眼神經(jīng)與滑車神經(jīng)的功能保留，故能以開眼或閉眼表示“是”或“否”和周圍人交流；④第Ⅴ腦神經(jīng)以上的腦幹反射存在，如垂直性眼球運(yùn)動(dòng)、瞳孔對(duì)光反射存在。2、醒狀昏迷覺醒狀態(tài)存在、意識(shí)內(nèi)容喪失的一種特殊的意識(shí)障礙可見於去皮質(zhì)狀態(tài)無動(dòng)性緘默

植物狀態(tài)3、其他病癥暈厥失語發(fā)作性睡病暈厥一過性全腦灌注不足導(dǎo)致短時(shí)間意識(shí)喪失和跌倒，並隨即自行恢復(fù)；持續(xù)時(shí)間很短，典型暈厥發(fā)作很少超過20～30秒。六、治療和預(yù)後1、昏迷的處理原則盡力維持生命體征進(jìn)行周密的檢查，確定意識(shí)障礙的病因避免各內(nèi)臟和腦部進(jìn)一步損害2、治療措施保持呼吸道通暢，吸氧，必要時(shí)氣管切開或插管行人工輔助通氣。維持有效血循環(huán)，糾正休克。顱壓高者給予降顱壓藥物如20％甘露醇、速尿等。控制高血壓及過高體溫。預(yù)防或抗感染治療。如有癲癇發(fā)作，立即處理，用安定、魯米那等。糾正水、電解質(zhì)紊亂，補(bǔ)充營養(yǎng)。給予腦代謝促進(jìn)劑，如ATP、輔酶A、胞二磷膽鹼等。給予促醒藥物，如納洛酮、醒腦靜等。注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮膚護(hù)理。儘快明確病因，針對(duì)原發(fā)疾病進(jìn)行病因治療。3、預(yù)後

通常代謝性和中毒性昏迷預(yù)後較好，外傷性昏迷次之，缺血-缺氧性昏迷預(yù)後最差，大多數(shù)昏迷的腦卒中患者死亡。復(fù)習(xí)思考題1、昏迷的概念2、維持正常意識(shí)狀態(tài)的神經(jīng)解剖學(xué)基礎(chǔ)3、意識(shí)障礙的基本分類4、覺醒狀態(tài)障礙的分類及臨床表現(xiàn)5、腦死亡的概念及判定標(biāo)準(zhǔn)6、植物狀態(tài)的概念7、熟悉顱內(nèi)、外疾病昏迷病因分類呼吸困難

第一節(jié)概述主要教學(xué)內(nèi)容

呼吸困難分類1

臨床特點(diǎn)

2

鑒別診斷

34

治療原則5定義病人自覺：

空氣不足或呼吸費(fèi)力客觀表現(xiàn)：鼻翼扇動(dòng)、發(fā)紺、張口呼吸、

並有呼吸頻率、深度、或節(jié)律

異常

主觀感覺≠客觀表現(xiàn)呼吸困難≠紫紺breathlessness≠dyspnea注意呼吸困難分類疾病分類常見疾病肺源性呼吸困難

上呼吸道疾病咽後壁膿腫，喉及氣管內(nèi)異物，喉水腫或腫物1

2

支氣管及肺部疾病

感染性疾病急性支氣管炎，肺炎，急性肺損傷（ALI），ARDS，肺結(jié)核

過敏或變態(tài)反應(yīng)性疾病支氣管哮喘，過敏性肺炎，熱帶嗜酸性粒細(xì)胞增多癥

阻塞性病變COPD，彌漫性間質(zhì)性肺疾病

肺血管病變急性肺水腫、肺栓塞

胸膜疾病自發(fā)性氣胸，大量胸腔積液

胸廓及縱隔疾病呼吸肌及膈肌麻痹，急性縱隔炎，縱隔氣腫，腫瘤心源性呼吸困難急性左心衰、心臟瓣膜病、縮窄性心包炎、急性冠脈綜合征、心肌炎、心肌病、嚴(yán)重心律失常、先天性心臟病中毒性呼吸困難一氧化碳、有機(jī)磷殺蟲藥、藥物中毒及毒蛇咬傷等3血液和內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病重度貧血，甲亢危象、糖尿病酮癥酸中毒，尿毒癥神經(jīng)精神性呼吸困難嚴(yán)重顱腦病變，如出血、腫瘤、外傷等，癔癥

臨床特點(diǎn)（1）

臨床

表現(xiàn)呼吸困難類型①吸氣性呼吸困難②呼氣性呼吸困難③混合性呼吸困難④潮式呼吸和間停呼吸體位改變

①端坐呼吸②平臥呼吸③端坐或前傾位癥狀減輕

起病方式

伴隨癥狀

肺原性呼吸困難

分類吸氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難混合性呼吸困難臨床特點(diǎn)（2）X線胸片

動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

血常規(guī)、生化檢查

心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查

肺功能檢查

輔助檢查

胸片正常左側(cè)胸腔積液右側(cè)氣胸儘量半臥位攝片!心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查

肺功能檢查問診要點(diǎn)①呼吸困難的誘因、表現(xiàn)：誘發(fā)情況：勞累、夜間、用力突發(fā)表現(xiàn)：吸氣性/呼氣性/混合性②發(fā)病情況：突發(fā)、緩慢發(fā)作性；③與活動(dòng)、體位的關(guān)係，晝夜變化；④伴隨癥狀：發(fā)熱、胸痛、咳嗽、咳痰等；⑤既往病史，藥物/毒物接觸史等保持呼吸道通暢

支持療法

糾正缺氧

病因治療

治療原則

第二節(jié)支氣管哮喘

急性發(fā)作第四章呼吸困難臨床概念支氣管哮喘：由多種細(xì)胞包括嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等，以及細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。誘因：變應(yīng)原、冷空氣、物理化學(xué)刺激，以及上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等。癥狀1、胸悶（輕微支氣管痙攣

為主）；2、咳嗽（粘膜腫脹為主）；3、喘息（較重支氣管痙

攣）；4、反復(fù)發(fā)作，常在夜間及

淩晨發(fā)作或加重；5、可自行緩解或治療後緩

解；病情加重則喜坐位或前傾位

臨床特點(diǎn)臨床特點(diǎn)

臨床特點(diǎn)6、呼氣性呼吸困難；7、伴有可變的氣流受阻和

氣道高反應(yīng)性；8、氣道重塑；臨床特點(diǎn)聽診：哮鳴音濕羅音+哮鳴音可出現(xiàn)鎖骨上窩、肋間隙凹陷

哮鳴音的響亮程度常提示哮喘的嚴(yán)重程度!

診斷與鑒別診斷(1)1．既往病史2．癥狀與體征3．排除診斷

4．重度或危重哮喘支氣管哮喘有哮喘病史①突然發(fā)作喘息、咳嗽、胸悶、呼吸困難；②雙肺可聞及散在或彌散性呼氣相哮鳴音，呼氣相延長；氣胸急性左心衰經(jīng)吸氧和藥物治療病情繼續(xù)惡化呼吸困難加重氧合指數(shù)下降心率＞120次/分；隻言片語或不能說話；大汗淋漓精神焦慮不安或出現(xiàn)嗜睡等意識(shí)障礙PaCO2轉(zhuǎn)為正常，或＞45mmHg診斷與鑒別診斷實(shí)驗(yàn)室檢查

胸片

病情監(jiān)護(hù)

（三）輔助檢查

（1）血液檢查（2）血茶鹼水準(zhǔn)測定（3）脈搏氧飽和度監(jiān)測（4）動(dòng)脈血?dú)夥治觥皸l索狀浸潤，雙肺過度充氣”徵象可以除外氣胸及縱隔氣腫，尤其在有皮下氣腫時(shí)心電監(jiān)護(hù)

治療目的:儘快緩解氣道痙攣，糾正低氧血癥預(yù)防哮喘惡化或再次發(fā)作。哮喘急性發(fā)作常用控制藥物吸入性糖皮質(zhì)激素（ICS)：普米克；吸入短效?受體激動(dòng)劑（SABA）：沙丁胺醇或特布他林、丙卡特羅氣霧劑，15-20分鐘重複使用;全身性糖皮質(zhì)激素：甲強(qiáng)龍40-200mg/d或氫化可的松琥珀酸鈉40-200mg/d茶鹼；吸入性抗膽鹼藥物:異丙托溴銨白三烯調(diào)節(jié)劑（LTRA).其他：抗IgE治療，變應(yīng)原特異性免疫療法等?2受體激動(dòng)劑激動(dòng)?2受體鬆弛支氣管平滑肌抗膽鹼藥降低迷走神經(jīng)張力，鬆弛支氣管平滑肌茶鹼類通過抑制平滑肌內(nèi)的磷酸二脂酶擴(kuò)張支氣管吸入型糖皮質(zhì)激素抑制氣道炎癥、增強(qiáng)?2受體反應(yīng)性抑制粘液分泌、減少微血管滲漏不同支氣管擴(kuò)張劑的作用大流量吸氧，保持SaO2在95%以上；吸入速效?受體激動(dòng)劑：沙丁胺醇或特布他林、丙卡特羅氣霧劑，15-20分鐘重複使用;糖皮質(zhì)激素：甲強(qiáng)龍40-200mg/d或氫化可的松琥珀酸鈉40-200mg/d保持氣道通暢；充分補(bǔ)充血容量，氣道濕化；呼吸支持：正壓通氣（無創(chuàng)、有創(chuàng)）重度或危重支氣管哮喘搶救第三節(jié)自發(fā)性氣胸第四章呼吸困難概述無創(chuàng)傷或醫(yī)源性損傷因素，自行發(fā)生的氣體進(jìn)入胸膜腔內(nèi)

開放性氣胸閉合性氣胸張力性氣胸

分類活瓣臨床特點(diǎn)

起病突然，患側(cè)針刺或刀割樣疼痛呼吸困難，程度與胸膜腔內(nèi)氣體多少有關(guān)恐懼、煩躁、脈搏細(xì)速、皮膚濕冷，甚至休克患側(cè)胸部飽滿，叩診呈鼓音，聽診呼吸音消失X線胸片檢查示患側(cè)肺組織壓縮，肺紋理消失臨床特點(diǎn)瘦長體形診斷要點(diǎn)

既往病史

臨床表現(xiàn)

X線

1X線胸片檢查無明顯病變COPD肺結(jié)核哮喘等3發(fā)病時(shí)X線胸片檢查是診斷氣胸最準(zhǔn)確和可靠的方法因病情危重不能立即行X線檢查時(shí)，可在胸腔積氣體征最明顯處進(jìn)行診斷性穿刺2一側(cè)胸痛伴不同程度胸悶、呼吸困難患側(cè)胸廓飽滿、呼吸運(yùn)動(dòng)減弱叩診鼓音，肝肺濁音界消失聽診呼吸音減弱，甚至消失臨床特點(diǎn)

急診處理胸腔排氣（1）胸腔穿刺抽氣（2）胸腔閉式引流複張後肺水腫處理：停止抽氣患者取半臥位吸氧應(yīng)用利尿劑給氧

其他治療急診處理

>20%第四節(jié)急性左心衰第四章呼吸困難概述急性心力衰竭（acuteheartfailure）是指由於急性心血管病變引起心排血量急驟降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性肺淤血綜合征慢性心衰急性失代償急性心源性肺水腫心源性休克癥狀

1．呼吸困難（1）端坐呼吸（2）夜間陣發(fā)性呼

吸困難（3）急性肺水腫2．交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)心力衰竭體征1.兩肺濕性啰音和（或）哮鳴音2.心尖部有舒張期奔馬律、P２亢進(jìn)、心率增快3.心衰加重時(shí)，可在周圍動(dòng)脈觸及交替脈臨床特點(diǎn)診斷與鑒別診斷呼吸困難——黃子通、於學(xué)忠急性左心衰

原有心臟基礎(chǔ)疾病，也可不伴基礎(chǔ)心臟病

突發(fā)呼吸困難，呈端坐呼吸頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫痰面色灰白，口唇發(fā)紺，大汗淋漓雙肺濕啰音或哮鳴音，HR﹥100次/min心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律X線胸片顯示肺間質(zhì)水腫1排除支氣管哮喘BNP!急診處理

①體位

②改善氧合：面罩吸氧、正壓通氣

③建立靜脈通道

④嗎啡：鎮(zhèn)靜、擴(kuò)張血管⑤利尿劑：髓襻利尿藥（呋塞米）急診處理

⑥血管擴(kuò)張劑：硝酸甘油等

⑦氨茶鹼

⑧正性肌力藥：多巴酚丁胺

⑨血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測

⑩其他措施第五節(jié)急性肺栓塞第四章呼吸困難內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動(dòng)脈引起肺循環(huán)功能障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞和細(xì)菌栓塞等。肺栓塞的概念概述嚴(yán)重外傷，外科手術(shù)，下肢骨折，關(guān)節(jié)置換術(shù)，脊髓手術(shù)，惡性腫瘤，口服避孕藥/妊娠等。

常見病因

1．深靜脈血栓血栓

2．其他栓子

肺栓塞常見誘因

1．血流淤滯

2．靜脈管壁損傷

3．高凝狀態(tài)概述病理生理呼吸系統(tǒng)：通氣血流失常，氣道的反射痙攣，肺泡表面活性物質(zhì)的減少循環(huán)系統(tǒng)臨床表現(xiàn)多種多樣缺乏特異性癥狀原因不明的呼吸困難：尤活動(dòng)後氣促胸痛：胸膜炎性疼痛－－與呼吸運(yùn)動(dòng)相關(guān)心絞痛樣疼痛－－壓榨樣絞痛暈厥：可為唯一或首發(fā)煩躁不安、驚恐、甚至瀕死感：咯血：常為小量咯血，大咯血少見咳嗽、心悸：肺梗塞三聯(lián)征<30%臨床表現(xiàn)肺栓塞臨床表現(xiàn)，其中紅色是08年數(shù)據(jù)，黑色是14年數(shù)據(jù)。肺栓塞癥狀無特異性猝死型：肺動(dòng)脈主幹急性肺源性心臟病型：2個(gè)肺葉以上肺血管急性心源性休克型：50%以上肺血管肺梗死型：外周肺血管不可解釋的呼吸困難型：面積較小肺栓塞的臨床類型心源性休克和低血壓是判斷肺栓塞嚴(yán)重程度重要而簡單的臨床指標(biāo)

陽性率70％，診斷PE：敏感性較高92％~100％特異性不高40％~100％假陽性：(1)外科手術(shù)、創(chuàng)傷、腎臟疾病、SLE、腫瘤(2)心梗、感染、腦梗其他啟動(dòng)凝血－纖溶系統(tǒng)的一些疾病。有資料顯示陰性：可除外活動(dòng)性的血栓栓塞性疾病。注意：年齡的影響D-二聚體（D-dimer)診斷PTE金標(biāo)準(zhǔn)

診斷PTE最有特異性的有創(chuàng)檢查方法

肺動(dòng)脈造影CTPA

在螺旋CT出現(xiàn)之前曾經(jīng)是確診肺栓塞的首選方法，目前基本已被CTPA取代。

僅在臨床評(píng)分和D二聚體仍未能排除肺栓塞的疑診孕婦，由於考慮放射劑量的問題，大部分學(xué)者仍建議首選該檢查手段。肺灌注顯像價(jià)值：提示診斷、預(yù)後及排除其他心血管疾患；直接徵象：血栓；

間接徵象：右心負(fù)荷過重的表現(xiàn)。超聲心動(dòng)圖

①研究發(fā)現(xiàn)90%PTE患者栓子來源於下肢DVT，70%PTE患者合併DVT。

②加壓靜脈多普勒超聲（CUS）：90%敏感性，特異性95%。

下肢深靜脈血管超聲抗凝治療一般處理溶栓治療其他治療

治療原則肺栓塞

存在危險(xiǎn)因素肺動(dòng)脈造影“金標(biāo)準(zhǔn)”臨床表現(xiàn)血漿D-二聚體＜低於500μg/L則排除診斷肺栓塞診斷肺栓塞診斷流程第六節(jié)急性呼吸

窘迫綜合征

第四章呼吸困難概述（1）

急性呼吸窘迫綜合征（acuterespirationdistresssyndrome,ARDS）是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變概述（2）ALI急性肺損傷ALI（acutelunginjury）

ARDS早期階段與ARDS有程度上的區(qū)別感染高危因素主要死因病生理肺泡上皮和肺毛細(xì)血管內(nèi)皮通透性增加非心源性肺水腫ALI/ARDS相關(guān)疾病或危險(xiǎn)因素

ARDS的病理改變ARDS的病理改變肺容積減少，肺順應(yīng)性下降肺間質(zhì)水腫肺泡陷閉肺泡內(nèi)滲出彌散功能↓通氣/血流比例失調(diào)肺循環(huán)改變肺毛細(xì)血管通透性↑肺動(dòng)脈高壓，肺動(dòng)脈楔壓正常氧動(dòng)力學(xué)障礙氧供DO2↓氧消耗VO2氧攝取O2R↓氧耗的病理性氧供依賴臨床特點(diǎn)起病急，傷後12～48h小時(shí)內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧後低氧血癥難以糾正急性期雙肺可聞及濕羅啰音

早期以肺間質(zhì)病變?yōu)橹鳠o心功能不全證據(jù)臨床特徵X線胸片診斷與鑒別診斷(1)急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤200

肺動(dòng)脈楔壓≤18mmHg

X線胸片顯示雙肺均有斑片狀陰影

PaO2/FiO2≤300且滿足上述其他標(biāo)準(zhǔn),可診斷ALI1994年歐美聯(lián)席會(huì)議提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)氧分壓(mmHg)21+4×氧流量診斷與鑒別診斷(2)心源性肺水腫呼吸困難與體位有關(guān)咳粉紅色泡沫痰強(qiáng)心、利尿等治療效果較好肺部啰音多在肺底部呼吸窘迫與體位關(guān)係不大血痰為非泡沫樣稀血水樣常規(guī)吸氧情況下，氧分壓仍進(jìn)行性下降肺部啰音廣泛，常有高調(diào)爆裂音，PCWP正?；蚪档虯LI/ARDS與心源性肺水腫鑒別要點(diǎn)ALI/ARDS治療

機(jī)械通氣支持氧療糖皮質(zhì)激素肺外器官功能支持和營養(yǎng)支持合理的補(bǔ)液治療原發(fā)病治療無創(chuàng)有創(chuàng)面罩限制性液體策略<2000ml/日肺纖維化期獲益急性中毒第一節(jié)總論概述

引起中毒的化學(xué)物質(zhì)稱為毒物（poison）根據(jù)來源和用途不同可將毒物分為：工業(yè)性毒物藥物農(nóng)藥有毒動(dòng)植物定義：中毒（poisoning）是指有毒化學(xué)物質(zhì)進(jìn)入人體後，達(dá)到中毒量而產(chǎn)生全身性損害。

中毒分類中毒有急性和慢性兩大類急性中毒(acutepoisoning)短時(shí)間內(nèi)吸收大量毒物所致，起病急驟，癥狀嚴(yán)重，病情變化迅速，不及時(shí)治療常危及生命慢性中毒(chronicpoisoning)長時(shí)間吸收小量毒物的結(jié)果，起病緩慢，病程較長，缺乏特異性診斷指標(biāo)，不屬於急診範(fàn)疇中毒原因職業(yè)性中毒保管、使用、運(yùn)輸不注意防護(hù)有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品生活性中毒誤食、意外接觸有毒物質(zhì)用藥過量、自殺或謀害毒物代謝毒物吸收呼吸道：煙、霧、蒸氣、氣體一氧化碳消化道：各種毒物經(jīng)口食入皮膚粘膜：苯胺、硝基苯、四乙鉛、有機(jī)磷農(nóng)藥代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結(jié)合毒性降低少數(shù)在代謝後毒性反而增加（對(duì)硫磷氧化成對(duì)氧磷）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出經(jīng)糞便從消化道排出經(jīng)皮膚排出乳汁排出中毒機(jī)理局部刺激、腐蝕作用:強(qiáng)酸、強(qiáng)鹼缺氧:一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過不同的途徑阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運(yùn)和利用。麻醉作用:有機(jī)溶劑(苯類)和吸入性麻醉藥(乙醚)有強(qiáng)嗜脂性，而腦組織和細(xì)胞膜脂類含量高。抑制酶的活力:氰化物抑制細(xì)胞色素氧化酶，有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽鹼酯酶，重金屬抑制含巰基酶。干擾細(xì)胞膜和細(xì)胞器的生理功能:四氯化碳經(jīng)氧化去氯產(chǎn)生三氯甲烷自由基，使肝細(xì)胞膜中脂肪酸過氧化而導(dǎo)致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性、肝細(xì)胞壞死。受體競爭:如阿托品阻斷膽鹼能受體毒物接觸史：毒物種類如何中毒:中毒的途徑?中毒時(shí)間和中毒量發(fā)病原因生活情況、精神狀況臨床特點(diǎn)懷疑一氧化碳中毒：瞭解病人臥室有無爐火及煙筒？同室人情況懷疑職業(yè)性中毒：詢問職業(yè)、工種、工齡，接觸毒物的種類和時(shí)間、環(huán)境條件、防護(hù)措施及是否發(fā)生過中毒事故對(duì)無明確接觸史的患者，出現(xiàn)不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困難等，都應(yīng)想到中毒的可能懷疑服藥過量詢問既往有何疾病吃什麼藥及藥量等懷疑食物中毒詢問進(jìn)食的種類、來源和同餐人員發(fā)病情況懷疑服毒自殺詢問發(fā)病前精神狀態(tài)，自殺現(xiàn)場有無空藥瓶、藥袋或剩餘藥物及標(biāo)籤等注意臨床表現(xiàn)皮膚粘膜癥狀燒灼傷皮膚顏色的改變發(fā)紅、紫紺、黃染各種皮炎眼部癥狀瞳孔改變瞳孔縮小瞳孔散大色視改變失明眼部器官損害交大副小臨床表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)及精神癥狀昏迷譫妄驚厥肌纖維震顫癱瘓精神失常等呼吸系統(tǒng)癥狀異常呼吸氣味呼吸頻率改變呼吸增快呼吸減慢上呼吸道炎癥肺炎哮喘肺水腫等臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀心律失常心臟驟停休克泌尿系統(tǒng)癥狀尿色改變尿道炎癥狀急性腎功能不全臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)癥狀貧血白細(xì)胞減少出血發(fā)生白血病消化系統(tǒng)癥狀急性胃腸炎癥狀肝大黃疸肝功異常如果患者出現(xiàn)不明原因的多器官功能不全，要高度警惕中毒可能?。?！實(shí)驗(yàn)室檢查常規(guī)檢查血尿便常規(guī)：血尿、結(jié)晶、顏色血生化：肝、腎功能凝血血?dú)猱惓Ｑt蛋白酶學(xué)檢查毒物分析定性定量急性中毒診斷：中毒病人應(yīng)注意檢查神志狀態(tài)（清醒、矇眬、昏迷或譫妄）患者衣物有無藥（毒）漬、顏色和特殊氣味皮膚有無皮炎性損害、傷口及出血等，皮膚、口唇顏色有無改變（紫紺、櫻紅、蒼白或灰白色等）結(jié)膜有無充血，鞏膜有無黃染，視力有無減退或突然失明急性中毒診斷中毒病人注意檢查注意瞳孔大小，對(duì)光反應(yīng)注意呼吸速率、節(jié)律，有無呼吸困難，肺部有無羅音，呼氣有無特殊氣味注意心率快慢，節(jié)律是否整齊，有無心律失常，以及血壓高低情況注意嘔吐物及排泄物（糞、尿）的顏色、氣味，腹部有無疼痛注意有無肌肉顫動(dòng)及痙攣1234有生命危險(xiǎn)

病情嚴(yán)重程度評(píng)估嚴(yán)重且情況不穩(wěn)定

有癥狀但尚穩(wěn)定

癥狀較輕無癥狀治療原則立即脫離中毒現(xiàn)場，終止與毒物接觸。迅速清除體內(nèi)已被吸收或尚未被吸收的毒物。如有可能，儘早使用特效解毒藥。對(duì)癥支持治療。治療措施停止毒物接觸清除體內(nèi)尚未吸收的毒物催吐：昏迷、驚厥、腐蝕物質(zhì)禁忌！洗胃：6小時(shí)內(nèi)效果好！不明原因的中毒一般用清水?？闪糁梦腹芊磸?fù)洗胃。洗胃液選擇及注意事項(xiàng)洗胃液常見毒物注意事項(xiàng)牛奶、蛋清、植物油腐蝕性毒物液體石蠟汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟後再用清水洗胃10%活性炭懸液河豚、生物鹼及其他多種毒物1︰5000高錳酸鉀鎮(zhèn)靜催眠藥、有機(jī)磷殺蟲藥、氰化物等對(duì)硫磷中毒禁用2%碳酸氫鈉有機(jī)磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強(qiáng)酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸液硝酸、鹽酸、硫酸等3%~5%醋酸、食醋 氫氧化鈉、氫氧化鉀等生理鹽水砷、硝酸銀等石灰水上清液氟化鈉、氟乙醯胺等5%~10%硫代硫酸鈉氰化物、汞、砷等0.3%過氧化氫阿片類、氰化物、高錳酸鉀等導(dǎo)瀉:不用油類瀉藥，20%硫酸鎂。全腸道灌腸:高分子聚乙二醇等滲電解質(zhì)溶液，2L/h。用於超過6小時(shí)，或?qū)a效果不好者。促進(jìn)已吸收毒物的排出利尿和改變尿酸鹼度：快速輸液後速尿；碳酸氫鈉，維生素C。供氧：高壓氧。血液淨(jìng)化：血液透析：<500D，水溶性，蛋白結(jié)合率低；醇、水楊酸血液灌流：500-40000D，水溶性和脂溶性，常首選！有機(jī)磷、毒鼠強(qiáng)、鎮(zhèn)靜催眠藥。血漿置換：蛋白結(jié)合率高，分佈容積小的大分子。

蛇毒、毒蕈等生物毒最佳！血液灌流中毒常首選！特殊解毒藥的應(yīng)用對(duì)癥治療金屬中毒解毒藥：氨羧螯合劑、巰基螯合劑高鐵血紅蛋白血癥解毒藥：亞甲藍(lán)氰化物中毒解毒藥：亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉中樞神經(jīng)抑制劑中毒解毒藥：納洛酮急性中毒治療中毒性腦水腫中毒性腎功能衰竭中毒性肺水腫急性中毒性肝炎對(duì)癥治療，幫助危重病人度過險(xiǎn)關(guān)脫水藥物、降溫和冬眠療法，腎上腺皮質(zhì)激素、高壓氧、保護(hù)腦細(xì)胞藥物等由急性溶血致腎衰者，靜滴低分子右旋糖酐，應(yīng)用碳酸氫鈉鹼化尿液。解除血管痙攣，增加腎血流量必要時(shí)透析治法增加肺泡氣體交換，減少滲出、糾正缺氧。激素、氣管解痙藥、抗感染、利尿劑等急性中毒性肝炎：臥床休息，供足熱量，積極解毒和保肝治療第二節(jié)急性有機(jī)磷

殺蟲藥中毒病因生產(chǎn)性中毒使用性中毒生活性中毒有機(jī)磷殺蟲藥分類劇毒類如甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對(duì)硫磷(1605)高毒類甲基對(duì)硫磷、甲胺磷、氧樂果、敵敵畏中度毒類樂果、敵百蟲、乙醯甲胺磷(高滅磷)低毒類馬拉硫磷有機(jī)磷殺蟲劑：屬於有機(jī)磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物

造成中毒最常見的農(nóng)藥?。?gt;80%）毒物的吸收、代謝、排出毒物吸收消化道：肝臟濃度最高呼吸道皮膚粘膜代謝解毒主要在肝通過氧化、還原、水解、結(jié)合毒性降低少數(shù)在代謝後毒性反而增加（對(duì)硫磷氧化成對(duì)氧磷，敵百蟲代謝為敵敵畏，通過水解反應(yīng)毒性減弱）毒物排出大多數(shù)毒物由腎排出一部分經(jīng)呼吸道排出48小時(shí)後可以排盡，不蓄積。有機(jī)磷殺蟲藥中毒發(fā)病機(jī)制乙醯膽鹼信使M樣、N樣（後期抑制）、中樞系統(tǒng)乙醯膽鹼酯酶有機(jī)磷殺蟲藥磷醯化膽鹼酯酶（無功能）堆積膽鹼酯酶可分真性和假性膽鹼酯酶神經(jīng)末梢恢復(fù)較快次日恢復(fù)！紅細(xì)胞的乙醯膽鹼酯酶恢復(fù)慢，須待紅細(xì)胞再生。數(shù)月恢復(fù)！有機(jī)磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)1.急性中毒表現(xiàn)2.反跳3.遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病4.中間型綜合征有機(jī)磷殺蟲藥中毒臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣表現(xiàn)

出現(xiàn)最早M樣癥狀副交感神經(jīng)興奮所致Clicktoadd毒蕈堿樣癥狀腺體分泌增加平滑肌痙攣噁心，嘔吐，腹痛，腹瀉、瞳孔縮小，視物模糊多汗，流涎，流淚，流涕，多痰，肺部濕啰音煙鹼樣表現(xiàn)N樣癥狀，先興奮後抑制,小劑量興奮大劑量抑制Clicktoadd煙鹼樣癥狀腎上腺髓質(zhì)分泌興奮骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板肌顫，肌痙攣，全身緊束感，肌無力，肌麻痹，呼吸肌麻痹皮膚蒼白，心率加快，血壓高中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)頭暈、頭痛，嚴(yán)重者有抽搐和昏迷。長托寧有優(yōu)勢！

中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：

初期過度興奮，表現(xiàn)為頭暈，頭痛，情緒不穩(wěn)

後期出現(xiàn)抑制癥狀，如嗜睡、乏力、精神恍惚、昏迷。

嚴(yán)重者可出現(xiàn)腦水腫，表現(xiàn)為抽搐、瞳孔不等大可出現(xiàn)反跳：樂果和馬拉硫磷口服中毒容易出現(xiàn)，穩(wěn)定期數(shù)天至一周病情突然惡化，再次出現(xiàn)膽鹼能危象，昏迷、肺水腫、猝死。遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病中毒癥狀消失後2～3周，感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)非膽鹼酯酶被抑制，神經(jīng)靶酯酶被抑制並老化。殘留、重吸收、藥量不夠中間型綜合征一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征。介於膽鹼能危象和遲發(fā)性神經(jīng)病之間1-4天曲頸肌、四肢近端肌肉、3-7，9-12顱神經(jīng)呼吸肌高濃度乙醯膽鹼刺激突觸後膜煙鹼受體失敏局部損害：皮炎

濺入眼內(nèi)引起瞳孔縮小造成誤判！對(duì)硫磷和甲基對(duì)硫磷對(duì)硝基酚尿敵百蟲三氯乙醇氧化有機(jī)磷殺蟲藥中毒實(shí)驗(yàn)室檢查全血膽鹼酯酶活力測定特異性實(shí)驗(yàn)指標(biāo)，中毒程度，療效判斷均重要尿中有機(jī)磷殺蟲藥分解產(chǎn)物測定有機(jī)磷殺蟲藥中毒診斷是否中毒診斷中毒程度分級(jí)依據(jù)輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀＋＋↑＋↑N樣癥狀＋＋危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）＋膽鹼酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分級(jí)有機(jī)磷殺蟲藥的治療迅速清除毒物

1、清洗皮膚、頭髮

2、洗胃3、導(dǎo)瀉4、血液淨(jìng)化：血灌特效解毒藥的應(yīng)用早期、足量、聯(lián)合、重複用藥膽鹼酯酶復(fù)活劑氯磷定碘解磷定雙複磷抗膽鹼藥阿托品長托寧對(duì)癥治療維持重要臟器功能膽鹼酯酶復(fù)活劑應(yīng)與阿托品兩藥合用以增加療效，減少副作用膽鹼酯酶復(fù)活劑藥理作用:複能磷醯化CHE。過量時(shí)既可抑制正常CHE,又具有對(duì)外周神經(jīng)與肌肉接頭的阻斷作用,對(duì)呼吸中樞也具有抑制作用。

注意要點(diǎn):黃金時(shí)間內(nèi)足量用藥(中毒後早期的兩小時(shí)內(nèi)),此時(shí)酶最易復(fù)活,又可有效預(yù)防呼吸肌麻痹的發(fā)生。不應(yīng)因農(nóng)藥的種類而忽視複能劑的使用。如樂果中毒,以往認(rèn)為酶不易復(fù)活,目前認(rèn)為中毒酶仍可被復(fù)活而強(qiáng)調(diào)使用複能劑。對(duì)解除煙鹼樣作用較為明顯用量過大，抑制膽鹼酯酶活力對(duì)已老化的膽鹼酯酶無復(fù)活作用對(duì)不同的有機(jī)磷殺蟲藥中毒的療效也不同氯磷定和碘解磷定：內(nèi)吸磷、對(duì)硫磷、甲拌磷、甲胺磷雙複磷：敵敵畏及敵百蟲抗膽鹼藥阿托品爭奪膽鹼受體緩解毒蕈堿樣癥狀和對(duì)抗呼吸中樞抑制對(duì)煙鹼樣癥狀、周圍性呼吸衰竭和恢復(fù)膽鹼酯酶活力沒有作用。對(duì)毒蕈堿樣癥狀療效好。治療應(yīng)達(dá)到阿托品化瞳孔較前擴(kuò)大、口幹、皮膚乾燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔擴(kuò)大、神志模糊、煩躁不安、抽搐、昏迷和尿?yàn)z留新型選擇性膽鹼藥，能通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)。阻斷乙醯膽鹼對(duì)腦內(nèi)M受體和

N受體的激動(dòng)作用；能拮抗有機(jī)磷毒物引起的中樞中毒癥狀，如驚厥、中樞呼吸迴圈衰竭和煩躁不安等。在外周也有較強(qiáng)的阻斷乙醯膽鹼對(duì)

M受體的激動(dòng)作用；因而，能拮抗有機(jī)磷毒物中毒引起的毒堿樣中毒癥狀。本品對(duì)

M2受體無明顯作用，故對(duì)心率無明顯影響。抗膽鹼藥長效托寧(鹽酸戊乙奎醚)長托寧的優(yōu)勢（與阿托品相比較）拮抗M樣作用更強(qiáng)。還有抗N樣作用。有中樞和外周雙重抗膽鹼作用。中樞＞外周無心動(dòng)過速，適合高血壓及冠心病。半衰期長。用量小。長效托寧的應(yīng)用劑量充足的標(biāo)準(zhǔn)：

口幹、皮膚乾燥和氣管分泌物消失為主，而與傳統(tǒng)的“阿托品化”概念有所區(qū)別適應(yīng)癥：

用於有機(jī)磷毒物（農(nóng)藥）中毒急救治療和中毒後期或膽鹼酯酶（ChE）老化後維持阿托品化。

用法用量：肌肉注射

輕度中毒，

1-2mg(支)，必要時(shí)伍用氯解磷定500-750mg。

中度中毒，

2-4mg(支)，同時(shí)伍用氯解磷定750-1500mg。

重毒中毒，

4-6mg(支)，同時(shí)伍用氯解磷定1500-2500mg。

首次用藥

45分鐘後，如僅有噁心、嘔吐、出汗、流涎等毒蕈堿樣癥狀時(shí)只應(yīng)用鹽酸戊乙奎醚1-2mg(支)；僅有肌顫、肌無力等煙鹼樣癥狀或ChE活力低於50%時(shí)只應(yīng)用氯解磷定1000mg，無氯解磷定時(shí)可用解磷定代替。如上述癥狀均有時(shí)重複應(yīng)用鹽酸戊乙奎醚和氯解磷定的首次半量1-2次。中毒後期或ChE老化後可用鹽酸戊乙奎醚1-2mg(支)維持阿托品化，每次間隔8-12小時(shí)。

儘早達(dá)到阿托品化，建議用長托寧!!!應(yīng)該隨時(shí)觀察瞳孔及心率變化，特別注意觀察反跳，預(yù)防中間綜合征的發(fā)生。

血液灌流治療。

第三節(jié)急性滅鼠劑中毒第六章急性中毒——李樹生鄧躍林急性滅鼠劑中毒概述滅鼠劑是指可殺死齧齒類動(dòng)物的化合物

抗凝血類滅鼠劑，如敵鼠鈉、溴鼠隆等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性滅鼠劑，如毒鼠強(qiáng)、氟乙醯胺等其他，如無機(jī)化合物類（磷化鋅）等病因

誤食故意服毒或投毒生產(chǎn)加工急性滅鼠劑中毒發(fā)病機(jī)制溴鼠?。ù舐。└蓴_維生素K利用，抑制凝血因數(shù)及凝血酶原合成毒鼠強(qiáng)（四亞甲基二碸四胺）拮抗γ-氨基丁酸（GABA）受體，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮氟乙醯胺（敵蚜胺）抑制烏頭酸酶，三羧酸迴圈受阻磷化鋅抑制細(xì)胞色素氧化酶，阻斷電子傳遞，抑制氧化磷酸化，造成組織缺氧急性滅鼠劑中毒的診斷及急診處理滅鼠劑診斷依據(jù)治療要點(diǎn)溴鼠隆接觸史臨床表現(xiàn)：廣泛出血實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：出凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間延長；胃內(nèi)容物檢出溴鼠隆成分清除毒物特效措施：維生素K1

10～20mg靜注，每3～4小時(shí)一次，24小時(shí)總量120mg，療程一周輸新鮮全血毒鼠強(qiáng)接觸史臨床表現(xiàn)：陣攣性驚厥、癲癇大發(fā)作實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血、尿及胃內(nèi)容物中檢出毒鼠強(qiáng)成分；心電圖有心肌損傷改變清除毒物，病情危重時(shí)行血液淨(jìng)化治療保護(hù)心肌，禁用阿片類藥物抗驚厥治療：選用地西泮、苯巴比妥鈉、γ-羥基丁酸鈉、二巰丙磺鈉等藥物氟乙醯胺接觸史臨床表現(xiàn)：昏迷、抽搐、心臟損害、呼吸和迴圈衰竭實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血、尿檸檬酸及酮體含量增高；胃內(nèi)容物檢出氟乙醯胺；心電圖有心肌損傷改變清除毒物：石灰水洗胃保護(hù)心肌，昏迷患者儘早行高壓氧治療特效解毒藥：乙醯胺2.5～5.0g肌注，每天3次，療程5～7天磷化鋅接觸史臨床表現(xiàn)：嘔吐物有特殊蒜臭味，驚厥、昏迷，上消化道出血實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查：血磷升高，血鈣降低；血、尿及胃內(nèi)容物中檢出磷化鋅及其代謝產(chǎn)物清除毒物：硫酸銅洗胃禁用牛奶、蛋清、油類或高脂食物對(duì)癥治療第四節(jié)急性百草枯中毒第六章急性中毒——李樹生鄧躍林第四節(jié)百草枯中毒百草枯是速效觸滅型除草劑，噴灑後能夠很快發(fā)揮作用，接觸土壤後迅速失活20%百草枯溶液為綠色百草枯可經(jīng)胃腸道、皮膚和呼吸道吸收，我國報(bào)導(dǎo)中以口服中毒多見百草枯中毒患者常以肺的損害為特點(diǎn)百草枯中毒嚴(yán)重程度分型輕型中到重型暴發(fā)型

攝入百草枯的量＜20mg/kg，無臨床癥狀或僅有口腔黏膜糜爛、潰瘍，可出現(xiàn)嘔吐、腹瀉攝入百草枯的量＞20mg/kg，部分患者可存活，但多數(shù)患者2～3周內(nèi)死於肺功能衰竭攝入百草枯量＞40mg/kg。1～4日內(nèi)死於多器官衰竭百草枯中毒處理阻止毒物繼續(xù)吸收:白陶土洗胃加速毒物排泄:血液灌流防止肺纖維化:激素+正壓機(jī)械通氣對(duì)癥與支持療法：防止消化道粘連、穿孔百草枯無特效解毒劑，必須在中毒早期控制病情發(fā)展，阻止肺纖維化的發(fā)生

口服白陶土懸液或泥漿水第五節(jié)急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒原因急性一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)輕度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度10%~30%，病人感覺頭暈、頭痛、眼花、耳鳴、噁心、嘔吐、心慌、全身乏力，這時(shí)如能覺察到是煤氣中毒，及時(shí)開窗通風(fēng)，吸入新鮮空氣，癥狀很快減輕、消失中度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度30%~50%，除上述癥狀外,尚可出現(xiàn)多汗、煩躁、走路不穩(wěn)、皮膚蒼白、意識(shí)模糊，老是感覺睡不醒、困倦乏力，如能及時(shí)識(shí)別，採取有效措施，基本可以治癒，很少留下後遺癥重度中毒

血液中碳氧血紅蛋白濃度>50%，意外情況下，特別是在夜間睡眠中引起中毒。發(fā)現(xiàn)時(shí)多已神志不清，牙關(guān)緊閉，全身抽動(dòng)，大小便失禁，面色口唇呈現(xiàn)櫻紅色，呼吸、脈搏增快，血壓上升，心律不齊，肺部有羅音，體溫可能上升一氧化碳中毒診斷要點(diǎn)有造成一氧化碳中毒的環(huán)境，如燃燒、濃煙等，且缺乏良好的通風(fēng)設(shè)備。有頭痛、噁心、嘔吐、全身無力、昏厥等癥狀，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有條件可做血液碳氧血紅蛋白測定一氧化碳中毒病史不確切，或昏迷病人，或離開中毒環(huán)境8小時(shí)以上病人的診斷應(yīng)注意與下列疾病進(jìn)行鑒別：急性腦血管病糖尿病酮癥酸中毒尿毒癥肝性腦病肺性腦病其他急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒治療現(xiàn)場急救應(yīng)儘快讓患者離開中毒環(huán)境，並立即打開門窗，流通空氣患者應(yīng)安靜休息，避免活動(dòng)後加重心、肺負(fù)擔(dān)及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分給以氧氣吸入神志不清的中毒患者必須儘快抬出中毒環(huán)境，在最短的時(shí)間內(nèi)，檢查患者呼吸、脈搏、血壓情況，根據(jù)這些情況進(jìn)行緊急處理呼吸心跳停止，立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇呼叫120急救服務(wù)，急救醫(yī)生到現(xiàn)場救治患者儘快送到醫(yī)院進(jìn)一步檢查治療及時(shí)有效給氧是急性一氧化碳中毒最重要的治療原則，吸氧盡可能>3L/分，有中毒癥狀的患者直到癥狀完全消失爭取儘早進(jìn)行高壓氧艙治療，減少後遺癥。即使是輕度、中度，也應(yīng)進(jìn)行高壓氧艙治療防治腦水腫腦水腫診斷發(fā)生昏迷提示有腦水腫的可能性對(duì)於昏迷時(shí)間較長、瞳孔縮小、四肢強(qiáng)直性抽搐或病理反射陽性的患者，提示已存在腦水腫臨床上常用20%甘露醇腦水腫較輕的患者選擇125ml，15分鐘內(nèi)滴入，1次/8h腦水腫較重的患者選用250ml，30分鐘內(nèi)滴入，1次/8h或1次/6h對(duì)於高熱昏迷患者可以進(jìn)行人工冬眠及降溫治療休克SHOCK

第一章概述休克－SHOCK－cboc對(duì)休克的認(rèn)識(shí)：表徵水準(zhǔn)、迴圈水準(zhǔn)、微循環(huán)水準(zhǔn)1743：創(chuàng)傷危重臨床狀態(tài)原意為震盪、打擊1895年：面色蒼白，皮膚濕冷，脈搏細(xì)速，尿少，淡漠低血壓1899神經(jīng)衝動(dòng)學(xué)說1910中毒學(xué)說：全身血管擴(kuò)張1st、2nd世界大戰(zhàn)：急性迴圈紊亂，血管擴(kuò)張（血管收縮藥，療效有限）現(xiàn)今：共同發(fā)病環(huán)節(jié)-交感腎上腺系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮微循環(huán)障礙定義(新版)

：休克是各種致病因素引起的有效迴圈血量減少，組織灌流不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的綜合征。重點(diǎn)理解：有效迴圈血量

單位時(shí)間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)進(jìn)行迴圈的血量。

儲(chǔ)存於肝、脾、淋巴血竇的血量不包括停滯於毛細(xì)血管中的血量

休克（有效迴圈血量銳減）

有效的心輸出量（泵量）充足的血容量外周血管張力（單位時(shí)間迴圈血量）（通道容積）

抽水機(jī)功率

灌溉水量

灌溉渠容積

農(nóng)田

（機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡）休克分類一、病因與分類

失血性低血容量性血容量銳減（灌溉水量不足）創(chuàng)傷性心源性有效心排出量（泵功率不足）神經(jīng)源性過敏性良好的外周血管張力（灌溉渠容量增大感染性或受損）休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制

致休克的動(dòng)因

交感---腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌心率加快汗腺分中樞神經(jīng)系統(tǒng)心收縮力加快

腹腔內(nèi)臟、皮膚等

泌增加高級(jí)部位興奮

小血管強(qiáng)烈收縮腹腔內(nèi)臟缺血皮膚缺血

出汗脈搏細(xì)速尿量減少臉色蒼白煩躁脈壓減少肛溫降低四肢冰冷不安休克的臨床表現(xiàn)和程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血色澤溫度休克代償期

休克抑制期輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓80脈壓20塌陷尿少20~40%重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非常口渴顯著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜70塌陷尿少無尿＞40%休克代償期（輕度）：P100次/分，尿量正常，失血：20%以下（800ML）休克抑制期（中度）：P100~120次/分，尿少，失血：20~40%

（800~1600ML）休克抑制期（重度）：P細(xì)弱或摸不清，尿少或無尿，失血：40%以上（>1600ML）出血量的臨床估計(jì)休克指數(shù)＝脈搏／收縮壓（mmHg）正常值0.54休克指數(shù)１時(shí)失血量約為迴圈量23%(成人1000ml)休克指數(shù)1.5時(shí)失血量約為迴圈量33%(成人1500ml)

休克指數(shù)2時(shí)失血量約為迴圈量43%(成人2000ml)入院時(shí)收縮壓＜10.7Kpa時(shí)，提示失血量＞1500ml單側(cè)股骨非開放骨折，500-1000ml典型骨盆骨折無尿路損傷時(shí)，1000-1500ml腕骨及脛骨骨折，估計(jì)350-500ml

休克的診斷關(guān)鍵是早期

及時(shí)注意：大量失血、失液、嚴(yán)重?fù)p傷、嚴(yán)重感染警惕休克發(fā)生若出現(xiàn)精神興奮、煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏快、脈壓差變小、尿量減少、呼吸快等情況休克發(fā)生

休克的監(jiān)測（一）一般監(jiān)測1.精神狀態(tài)2.肢體溫度、色澤3.血壓：收縮壓＜12KPa（90mmHg）脈壓＜2.67KPa（20mmHg）4.休克指數(shù)：[脈率/

收縮壓（以mmHg計(jì)算）]

指數(shù)=0.5，無休克；＞1.0~1.5，休克存在；＞2.0，

嚴(yán)重休克.5.尿量：＜25ml/hr，比重增加---腎血管收縮存在/血容

量不足；血壓正常，尿量少，比

重低---急性

腎功能衰竭；

尿量≥30ml/hr---休克好轉(zhuǎn)（二）特殊監(jiān)測

1.CVP：影響因素（1）血容量（2）V血管張力（3）右心室排血能力（4）胸腔或心包內(nèi)壓力（5）V回心血量

正常值：0.49~0.98KPa(5~10cmH2O)中心靜脈壓測定中心靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)係中心靜脈壓

血壓原因

處理原則

低

低

血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液

低

正常

血容量不足

適當(dāng)補(bǔ)液

高

低

心功能不全或

強(qiáng)心藥

血容量相對(duì)過多糾正酸中毒，舒張血管

高

正常

容量血管過度收縮舒張血管

正常

低

心功能不全

補(bǔ)液試驗(yàn)

或血容量不足(二）特殊監(jiān)測血乳酸鹽測定

正常值：<2mmol/L若乳酸鹽濃度＞8mmol/L，死亡率達(dá)100%血乳酸鹽水平許多研究表明，血乳酸鹽水平與嚴(yán)重休克患者的預(yù)後及死亡率密切相關(guān)，是一較好的復(fù)蘇終點(diǎn)標(biāo)準(zhǔn)。Abramson分析了76例創(chuàng)傷患者後發(fā)現(xiàn)，復(fù)蘇24h內(nèi)乳酸鹽水平達(dá)正常的，100%存活，24-48h達(dá)正常的，78%存活，超過48h的，僅14%存活。

休克的治療治療原則：

1.儘早去除休克病因

2.儘快恢復(fù)有效迴圈血量

3.糾正微循環(huán)障礙

4.增進(jìn)心臟功能和恢復(fù)人體的正常代謝

微循環(huán)最終是否得到恢復(fù)和大循環(huán)能否真正得到穩(wěn)定與預(yù)後好壞直接關(guān)聯(lián)。因此，改善微循環(huán)是糾正休克極重要的環(huán)節(jié)。休克的治療（一）一般緊急措施

1.儘快控制活動(dòng)性大出血

2.保證呼吸道通暢

3.採用抗休克體位15-2020-30 4.止痛

5.保暖，但不加溫

6.吸氧休克的治療（二）補(bǔ)充血容量：補(bǔ)充晶體和膠體溶液

原則：需什麼輸什麼,缺什麼補(bǔ)什麼