病理生理學-呼吸系統(tǒng)

病理生理學系

DepartmentofPathophysiology

高遠生呼吸衰竭RespiratoryFailure整理ppt呼吸全過程Respiration肺通氣pulmonaryventilation肺換氣gasexchangeinthelungs組織換氣gasexchangeinthetissues細胞氧化代謝cellularrespiration氣體血液運輸gastransportintheblood外呼吸externalrespiration內(nèi)呼吸internalrespiration整理ppt整理pptSymbolsP Pressure PartialpressureA Alveolara arterialv venousV Volumeofgas/unittimeQ Volumeofblood/unittime..整理ppt呼吸衰竭(RespiratoryFailure)

外呼吸功能嚴重障礙PaO2,伴有或不伴有PaCO2的病理過程。判斷標準： PaO2<60mmHg

(正常：100mmHg) PaCO2>50mmHg

(正常：40mmHg)呼吸功能不全(RespiratoryInsufficiency)整理ppt呼衰的類型

ClassificationofRespiratoryfailure1.按PaCO2是否升高：低氧血癥型〔I型〕低氧血癥伴高碳酸血癥〔II型〕2.按主要發(fā)病機制：通氣障礙型換氣障礙型3.按病變部位：中樞性和外周性整理ppt一、呼衰的原因和發(fā)病機制

RespiratoryFailure:TheCausesandtheMechanisms. 肺通氣功能障礙

DisordersinPulmonaryVentilation. 肺換氣功能障礙

DisordersinGasExchangeoftheLungs

整理ppt〔一〕肺通氣功能障礙:DisordersinPulmonaryVentilation限制性通氣不足:肺泡擴張受限2. 阻塞性通氣不足:呼吸道阻塞或狹窄氣道阻力增加。整理ppt1. 限制性通氣不足（Restrictive Hypoventilation）：肺泡擴張受限中樞神經(jīng)受損,周圍神經(jīng)受損,呼吸肌本身收縮功能障礙。

肺充血和嚴重肺纖維化,肺泡表面活性物質(zhì)減少。胸廓和胸膜本身病變。呼吸肌活動障礙肺順應性降低胸廓順應降低胸腔積液和氣胸整理ppt

氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%:直徑>2mm氣管

20%:直徑<2mm氣管

病因：氣管痙攣`腫脹`纖維化`滲出物`異物`腫瘤`氣道內(nèi)外壓力改變2. 阻塞性通氣缺乏〔Obstructive Hypoventilation):呼吸道阻塞或 狹窄氣道阻力增加。整理ppt阻塞位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難(InspiratoryDyspnea)呼氣吸氣整理ppt阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難(ExspiratoryDyspnea)呼氣吸氣整理ppt用力呼氣時等壓點(isobaricpoint)移向小氣道02520+353520202030正常人0152020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535152520202020整理ppt問題：呼吸衰竭?限制性通氣缺乏的定義及其發(fā)生原因?胸內(nèi)、胸外氣道阻塞在呼吸中的差異?整理ppt〔二〕彌散障礙DiffusionImpairment彌散面積減少2.彌散膜厚度增加3.彌散時間縮短整理ppt毛細血管內(nèi)皮細胞肺泡I型細胞基膜紅細胞肺泡-毛細血管膜Alveolar-CapillaryMembrane(彌散膜,diffusionmembrane)

整理ppt1. 彌散面積減少(DecreaseintheSurfaceAreaoftheMembrane)正常成人肺泡面積：70

m2靜息時換氣面積： 40m2彌散面積減少：肺不張，肺實變，肺葉切除等。整理ppt2. 彌散膜厚度增加(IncreaseintheThicknessoftheMembrane)肺泡膜厚度： 1mM彌散距離： 5mM彌散膜厚度增加： 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細血管擴張等。整理ppt3. 彌散時間縮短(ShorteningintheDiffusionTime)正常靜息狀態(tài)： 血流通過毛細血管時間:0.75s

彌散時間：

0.25s彌散時間縮短: 心輸出量增加,肺血流加快整理pptSolubilityCoefficient(vol/vol,760mmHg):O2: 0.024 CO2: 0.57整理ppt正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L

每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)Ventilation-PerfusionImbalance整理pptVA.VA/Q<0.8>0.8=0.8>0.8<0.8..病肺健肺全肺PaO2PaCO2N1. 局部肺泡通氣缺乏(AlveolarVentilationInsufficiency) 功能性分流(functionalshunt) 靜脈血摻雜〔venousadmixture)整理ppt血液氧和二氧化碳解離曲線OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves整理pptO2transportedas:O2:1.5%Hb.O2:98.5% CO2transportedas:CO2: 7%Hb.CO2:23%HCO3-:70%氧和二氧化碳血液中的運輸TransportofO2andCO2intheBlood整理ppt2. 解剖分流增加(IncreaseinAnatomicShunt)

解剖分流(anatomicshunt)又稱真性分流(trueshunt):生理條件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈(~2%-3%心輸出量). 支氣管擴張癥支氣管血管擴張，肺內(nèi)A-V短路開放解剖分流PaO2.整理pptQ.PaO2PaCO2NVA/Q..病肺健肺全肺>0.8<0.8=0.8>0.8<0.83.局部肺泡血流缺乏(AlveolarPerfusionInsufficiency) 死腔樣通氣(deadspacelikeventilation〕整理ppt血液氧和二氧化碳解離曲線OxygenandCarbonDioxide

DissociationCurves整理ppt問題：彌散障礙的發(fā)生機制?功能性分流,靜脈血摻雜?解剖分流,真性分流?死腔樣通氣?整理ppt肺泡-毛細血管膜(alveolarcapillarymembrane)損傷引起的急性呼吸衰竭。病因：感染〔肺炎，敗血癥等〕，休克，嚴重創(chuàng)傷，吸入毒物或胃酸等?！菜摹臣毙院粑狡染C合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)Severeacuterespiratorysyndrome(SARS)isagoodexampleofaprobableinfectiouspneumoniathatpathologicallyandclinicallyisARDS.Expertshavespeculatedthatthecauseisfromacoronavirusthatmaybetransmittedviarespiratorysecretionsanddevelopsafter2-11daysofafebrileillness.

整理ppt整理pptARDS發(fā)生機制(Pathogenesis)肺泡膜內(nèi)皮細胞損傷致病因子釋放中性粒細胞趨化因子中性粒細胞聚集，釋放氧自由基、蛋白酶、炎癥介質(zhì)肺水腫死腔樣通氣肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷表面活性物質(zhì)合成支氣管痙攣血管收縮微血栓肺泡膜通透性肺不張功能性分流PaO2PaCO2整理pptApreviouslyhealthy23-year-oldmalesustainednumeroustraumaticcrush,burn,andsmokeinhalationinjuriesduringalandingaccidentinanairplane.HisinitialB.P.was80/50mmHg,andhewasimmediatelyinfusedwithsalineatthemaximalrate.IntheERhewasintubatedandhadnosignsofpneumothorax.Hisorthopedicinjuriesandburnsweretreated.Theventilatorwasplacedontheassist-controlmodewiththeinitialsettingsofinspiredO2concentrationat40%,respirationrateat12/min,andtidalvolumeat900ml.Arterialbloodgasmeasurementswere:pH=7.47,PCO2of33mmHg,andPO2of62mmHg.ClinicalCase整理ppt

24hrs.afteradmission,thepatientbecomesagitatedandhisrespirationrateincreasedto30/min.Hisminuteventilationalsoincreasedfrom8.5l/minto20l/min.Airwaypressureincreasedfrom18to65cmH2O.RepeatarterialbloodgasmeasurementofPO2indicated35mmHgandchestx-raynowshoweddiffuseinfiltratesina"whiteout"pattern.ClinicalCase整理ppt

ThediagnosisofARDSiscontingentupon5factors:1.Hypoxemia,2.Diffusepulmonaryinfiltratesonradiography,3.Absenceofcongestiveheartfailure,4.Decreasedlungcompliance(effectivestaticcompliance<25-35ml/cmH2O),and5.Appropriateantecedenthistory.Currently,therearenospecificlaboratorytestsforARDS.Adefinitivediagnosisismadewhenthesesignsandsymptomsarelinkedwithdiffusealveolardamage.ClinicalCase整理ppt急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的概念及發(fā)生機制?問題

：整理ppt二、呼衰時機體功能和代謝變化FunctionalandMetabolicChangeinRespiratoryFailure〔一〕酸堿平衡紊亂(acid-basebalancedisturbance)和電解質(zhì)變化呼酸:Ⅱ型呼衰CO2潴留血K+,血Cl-呼堿：I型呼衰肺過度通氣血K+,血Cl-代酸：嚴重缺氧無氧代謝乳酸整理ppt〔二〕呼吸系統(tǒng)的變化(ChangesinRespiratorySystem)呼吸調(diào)節(jié)(RegulationofRespiration)

的變化外周化學感受器中樞化學感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg整理ppt〔三〕 循環(huán)系統(tǒng)變化(ChangesinCirculationSystem)

輕度PaO2和PaCO2可興奮心血管運動中樞嚴重PaO2和PaCO2抑制心血管運動中樞

整理ppt缺氧肺小動脈收縮肺動脈壓 右心后負荷長期缺氧肺血管平滑肌增殖管壁增厚長期缺氧紅細胞增多血液粘度心負荷缺氧、酸中毒心肌舒縮功能呼吸衰竭右心衰竭肺源性心臟病

(corpulmonale)整理pptPaO2:60mmHg智力，視力輕度減退 40-50mmHg神經(jīng)精神病癥 20mmHg神經(jīng)細胞不可逆損壞 (慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒〕PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(頭痛,頭昏,嗜睡，精神錯亂,撲翼樣震顫,抽搐,及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)病癥〕肺性腦病(pulmonaryencephalopathy): 呼衰引起的腦功能障礙〔四〕中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化ChangesinCentralNervousSystem整理ppt肺性腦病發(fā)生機制Pathogenesisofpulmonaryencephalopathyγ-氨基丁酸腦脊液pH溶酶體酶釋放中樞抑制磷脂酶活性神經(jīng)損傷顱內(nèi)壓PO2PaCO2血管內(nèi)皮損傷血管通透性腦水腫腦血管擴張腦充血整理ppt問題：呼吸衰竭時呼吸調(diào)節(jié)的變化？肺源性心臟病發(fā)生機制?肺性腦病的定義及發(fā)生機制？整理ppt〔一〕一般原那么(GeneralPrincipals)1.防治原發(fā)病2.防止或去除誘因3.改善肺通氣4.糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,保護重要器官功能五、呼衰的防治原那么PrincipalsofthePreventionandTreatmentofRespiratoryFailure整理ppt1． I型呼衰只有缺O(jiān)2而無CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過50％2. II型呼衰有CO2潴留,應持續(xù)低濃度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升到60mmHg〔二〕吸氧(OxygenInhalation)整理ppt問題：II型呼吸衰竭吸氧的原那么？整理pptrespiratoryfailure(respiratoryinsufficiency()res