病理生理學(xué)案例版心功能不全

開(kāi)始上課了同學(xué)們好整理ppt

心功能不全全國(guó)高等醫(yī)學(xué)院校規(guī)劃教材病理生理學(xué)(案例版〕病理生理學(xué)教研室整理ppt心功能不全病因、誘因與分類(lèi)

代償反響及其意義發(fā)生機(jī)制

功能和代謝變化

防治原那么目

錄整理ppt整理ppt心泵功能讓我們通過(guò)計(jì)算來(lái)更加形象的認(rèn)識(shí)一下心臟的重要性假定人心臟跳動(dòng)70次/分、70毫升/次，平均壽命有70歲，我們來(lái)計(jì)算一下，一生心臟跳動(dòng)

次，泵血

升整理ppt心泵功能讓我們通過(guò)計(jì)算來(lái)更加形象的認(rèn)識(shí)一下心臟的重要性假定人心臟跳動(dòng)70次/分、70毫升/次，平均壽命有70歲，我們來(lái)計(jì)算一下，一生心臟跳動(dòng)25.75億次，泵血1.81億升2,575,440,000180,280,80025.75億1.81億

心臟是一個(gè)強(qiáng)壯的、不知疲倦、努力工作的強(qiáng)力泵。

整理ppt心血管疾病美國(guó),冠心病死亡人數(shù)50萬(wàn)/年中國(guó),高血壓患病人數(shù)>1億人整理ppt心血管疾病整理ppt

中國(guó)衛(wèi)生部統(tǒng)計(jì)資料-2004年前3位死亡原因及死因構(gòu)成比

心血管疾病整理ppt中國(guó)：1998年，260萬(wàn)人死于心血管疾病〔13分鐘死一人〕北京：19841999年35~44歲死于心梗增154%，77%歸罪于膽固醇增高。2004年，衛(wèi)生部報(bào)告1.6億血脂異常Lifestyle:(1)Eating(2)Car(3)Physicalexercise心血管疾病整理ppt心腦血管疾病人類(lèi)“第一殺手〞整理ppt心力衰竭在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征稱為心力衰竭〔heartfailure)。概念整理ppt心功能不全與心力衰竭心功能不全代償階段失代償階段心力衰竭發(fā)病學(xué)的本質(zhì)是相同的整理ppt患者女性53歲，因心慌、氣短16年，加重10天入院。患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開(kāi)始一般體力勞動(dòng)即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，咳白色泡沫痰。治療后好轉(zhuǎn)，但每于勞動(dòng)后反復(fù)發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述病癥日漸加重，高燒持續(xù)不退，食欲差，尿量明顯減少患者20年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無(wú)腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無(wú)過(guò)敏史。典型案例整理ppt

體格檢查：體溫39℃，脈搏116次／分，呼吸28次／分，血壓100／70mmHg。發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇紫紺，咽部紅腫，扁桃體Io腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度紫紺，兩肺可聞及彌漫性濕羅音，心尖搏動(dòng)在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴(kuò)大，心率120次／分，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流征陽(yáng)性，脾肋下2.5cm，腹部移動(dòng)性濁音陽(yáng)性，雙下肢凹陷性水腫(+++)。典型案例整理ppt

實(shí)驗(yàn)室檢查：紅細(xì)胞4.0×1012／L，白細(xì)胞16.0×109／L，中性細(xì)胞85％、嗜酸性細(xì)胞2％、淋巴細(xì)胞13％，血紅蛋白110g／L，血沉26mm／hr，抗鏈球菌溶血素“O〞〔ASO〕滴度>500單位。pH7.30,Pa0281mmHg,PaC0246mmHg，HC03—16mmol／L，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血鉀6.6mmol／L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，可見(jiàn)模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動(dòng)脈段突出。

典型案例整理ppt

入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，病癥稍有改善。但于次日晚10時(shí)，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫38℃，血壓46／14mmHg。立即進(jìn)行搶救，6hr后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點(diǎn)狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，搶救無(wú)效死亡。思考題1．該患者發(fā)生心力衰竭的原因是什么？其誘因有哪些?2．該患者是何種類(lèi)型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代償反響？3．該患者發(fā)生心力衰竭的主要機(jī)制有哪些？4．在本案例中哪些是心力衰竭的臨床表現(xiàn)？5．如何解釋病人以下表現(xiàn)：病人不能平臥；雙下肢水腫；紫紺；頸靜脈怒張；肝、脾腫大；咳粉紅色泡沫樣痰等。整理ppt收縮性前負(fù)荷后負(fù)荷每搏輸出量心輸出量第1節(jié)心衰病因、誘因及分類(lèi)整理ppt一、病因

心肌舒縮功能障礙心肌結(jié)構(gòu)損害代謝異常心臟負(fù)荷過(guò)重容量負(fù)荷過(guò)重〔前負(fù)荷〕壓力負(fù)荷過(guò)重〔后負(fù)荷〕第1節(jié)心衰病因、誘因及分類(lèi)整理ppt前負(fù)荷過(guò)重后負(fù)荷過(guò)重左心主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全主動(dòng)脈瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全高血壓右心肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全肺動(dòng)脈瓣狹窄三尖瓣關(guān)閉不全肺動(dòng)脈高壓全心高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)血液粘性增大心臟負(fù)荷過(guò)度整理ppt患者20年前曾患風(fēng)濕性心臟病，原發(fā)性心肌舒縮功能障礙，并且可導(dǎo)致瓣膜病變引起心臟負(fù)荷過(guò)重。心尖搏動(dòng)在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴(kuò)大，心率120次／分，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞及明顯收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。整理ppt二、誘因1、各種感染

2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3、心率失常4、妊娠與分娩5、治療措施不當(dāng)凡能引起心肌供血減少、耗氧增加、收縮性減弱以及心臟負(fù)荷增加的因素均可誘發(fā)心衰。整理ppt二、誘因1、全身感染2、酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂3、心律失常4、妊娠與分娩5、治療措施不當(dāng)凡能引起心肌供血減少、耗氧增加、收縮性減弱以及心臟負(fù)荷增加的因素均可誘發(fā)心衰。整理ppt二、誘因凡能引起心肌供血減少、耗氧增加、收縮性減弱以及心臟負(fù)荷增加的因素均可誘發(fā)心衰。整理ppt感染發(fā)熱代謝率↑心臟負(fù)荷↑心率↑心肌耗氧率↑影響冠脈血流內(nèi)毒素抑制心肌舒縮功能肺血管阻力↑呼吸功能障礙1各種感染呼吸道感染二、心衰誘因整理pptH+↑競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合抑制Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)的釋放Ca2+抑制肌球蛋白ATP酶的活性K+↑抑制Ca2+內(nèi)流導(dǎo)致心律失常2電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂二、心衰誘因整理ppt小于40次/分心輸出量↓心率過(guò)快心肌耗氧量↑，冠脈灌流↓心臟房室活動(dòng)不協(xié)調(diào)心律失常3心律失常大于150次/分二、心衰誘因整理ppt妊娠血容量↑心臟負(fù)荷↑精神緊張、腹壓↑分娩心臟負(fù)荷↑臨產(chǎn)期可增加20%4妊娠與分娩二、心衰誘因整理ppt勞累、緊張、沖動(dòng)、貧血、大量快速輸液、洋地黃中毒、甲狀腺功能亢進(jìn)等。二、心衰誘因5其它整理ppt患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開(kāi)始一般體力勞動(dòng)即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后病癥好轉(zhuǎn)，但每于勞動(dòng)后反復(fù)發(fā)作。10天前因勞累受涼后出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽，吐黃色痰，伴咽疼、腹瀉，心悸、呼吸困難逐漸加重，出現(xiàn)胸悶、右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：pH7.30,HC03—16mmol／L，血鉀6.6mmol／L誘因—?jiǎng)诶?、感染〔發(fā)熱〕、酸中毒、高鉀血癥整理ppt三、心力衰竭分類(lèi)〔一〕根據(jù)病情嚴(yán)重程度1.輕度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭〔二〕按起病及病程開(kāi)展速度1.急性心衰如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰如:高血壓、心瓣膜病等

〔三〕按心輸出量的上下1.低輸出量性心力衰竭2.高輸出量性心力衰竭〔四〕按心力衰竭的發(fā)生部位1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭〔五〕按心肌收縮與舒張的障礙1.收縮功能不全性的心力衰竭2.舒張功能不全性的心力衰竭整理ppt根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度輕度心力衰竭：代償完全處于一級(jí)或二級(jí)心功能狀態(tài)中度心力衰竭：代償不全，心功能三級(jí)重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級(jí)心功能一級(jí)在休息或輕體力活動(dòng)情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體癥心功能二級(jí)體力活動(dòng)略受限制，一般體力活動(dòng)時(shí)可出現(xiàn)氣急心悸心功能三級(jí)體力活動(dòng)明顯受限制，輕體力活動(dòng)即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后可好轉(zhuǎn)心功能四級(jí)安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動(dòng)能力，病情危重1.NYHA心功能分級(jí)法〔NewYorkHeartAssociation〕整理ppt低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常人正常心輸出量整理ppt〔三〕按心輸出量上下分為：心排血量升高甲亢、貧血、VB1缺乏、動(dòng)靜脈瘺等1、心排血量降低2、冠心病、心肌梗死、心肌炎等3、不能滿足機(jī)體需要低高不能滿足機(jī)體需要整理ppt肺循環(huán)淤血冠心病、心肌病、高血壓、主動(dòng)脈及二尖瓣關(guān)閉不全。體循環(huán)淤血肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓、慢阻肺、法洛四聯(lián)癥肺動(dòng)脈及三尖瓣關(guān)閉不全。心排出量減少風(fēng)濕性心肌炎、嚴(yán)重貧血、大面積心肌缺血。整理ppt案例14-1分類(lèi)：該患者病史16年，反復(fù)發(fā)作屬于慢性心力衰竭。其程度由輕到重〔輕、中、重〕。由左心衰竭開(kāi)展為全心衰竭。是一種低輸出量性心力衰竭。整理ppt第2節(jié)心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反響及其意義完全代償不完全代償失代償整理ppt心泵功能障礙組織器官供血↓快速啟動(dòng)的功能性調(diào)整神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制緩慢持久的結(jié)構(gòu)性適應(yīng)心輸出量↓整理ppt一、心臟本身的代償代償反響〔一〕心率加快〔二〕心臟擴(kuò)張〔三〕心肌肥大與心室重構(gòu)整理ppt一、心臟本身的代償〔一〕心率加快〔急性代償，限度空間小〕壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動(dòng)脈血壓↓→主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇→心迷走↓交感↑

容量感受器效應(yīng)：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑

化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧→心率↑機(jī)制:整理ppt利一定范圍內(nèi)，心輸出量↑維持動(dòng)脈血壓弊心率過(guò)快(>180次/分)對(duì)機(jī)體不利:增加心肌耗氧量心臟舒張期過(guò)短，心室充盈缺乏心率過(guò)快，影響冠脈灌流，心肌缺血〔一〕心率加快心臟代償反響整理ppt正常心肌結(jié)構(gòu)動(dòng)畫(huà):心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)心臟代償反響〔二〕心臟擴(kuò)張整理pptFrank-starling定律〔亞急性代償方式〕心臟代償反響〔二〕心臟擴(kuò)張整理ppt〔二〕心臟擴(kuò)張〔亞急性代償方式〕心臟代償反響最適初長(zhǎng)度整理ppt緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張肌源性擴(kuò)張

心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張心臟代償反響〔二〕心臟擴(kuò)張整理ppt肌節(jié)長(zhǎng)度1.7

μm肌節(jié)長(zhǎng)度2.2μm心室淤血室內(nèi)壓↑心腔適度擴(kuò)大肌節(jié)適度拉長(zhǎng)收縮力↑意義：增加每搏心輸出量。(二)心臟擴(kuò)張整理ppt〔三〕心肌肥大與心室重構(gòu)為適應(yīng)心臟負(fù)荷增加，使心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化稱為心室重構(gòu)。從心肌細(xì)胞水平觀察——心肌肥大從組織水平觀察——心肌改建從心臟器官水平觀察——心室重構(gòu)心臟代償反響整理ppt1、心肌肥大的原因和機(jī)制原因：過(guò)度負(fù)荷刺激神經(jīng)—體液因素的作用機(jī)制：心肌肥大信號(hào)→細(xì)胞核→基因反響→心肌肥大心臟代償反響整理ppt2、心肌肥大表現(xiàn)形式離心性肥大向心性肥大整理ppt離心性肥大向心性肥大原因前負(fù)荷↑后負(fù)荷↑肌節(jié)復(fù)制串聯(lián)復(fù)制并聯(lián)復(fù)制形態(tài)變化心腔明顯擴(kuò)大心壁明顯增厚直徑/心室厚度↑或基本正常小于正常意義減輕前負(fù)荷克服增加的后負(fù)荷整理ppt

利弊〔慢性經(jīng)濟(jì)、持久的代償方式〕〔三〕心肌肥大與心室重構(gòu)收縮速度減慢順應(yīng)性降低流出道受阻肥大心肌不均衡生長(zhǎng)室壁張力降低收縮力增加心臟代償反響整理ppt一可增加心肌收縮力二降低室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕心臟負(fù)擔(dān)。利一種慢性經(jīng)濟(jì)、持久的代償方式整理ppt

弊

肥大心肌的生長(zhǎng)具有不平衡性，發(fā)生不同程度的缺氧，能量代謝障礙。心肌過(guò)度肥大超過(guò)某種限度時(shí)，那么發(fā)生由代償向衰竭的轉(zhuǎn)化。靜止?fàn)顟B(tài)的胎兒期基因重新表達(dá)，合成胎兒型蛋白質(zhì)----降低心肌舒縮功能的主要原因；間質(zhì)中的纖維細(xì)胞活化為成纖維細(xì)胞，合成大量膠原，沉積在心肌間質(zhì)----心肌僵硬度變大，順應(yīng)性下降。整理ppt案例14-1心臟代償——①心率加快：脈博116次／分，心率120次／分。②心臟擴(kuò)張：心尖搏動(dòng)在左第五肋間鎖骨中線外1.5cm，心界向左下擴(kuò)大。③心肌肥厚：心電圖顯示左右心室肥厚。X線顯示心臟向兩側(cè)擴(kuò)大。整理ppt二、心臟以外的代償(一)增加血容量(二)血流重分布(三)紅細(xì)胞增多(四)組織細(xì)胞利用氧的能力增強(qiáng)1、降低腎小球?yàn)V過(guò)率2、增加腎小管對(duì)水鈉重吸收1、保證心、腦血液供給2、外周供血缺乏，器官功能紊亂整理ppt各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽俊桓小I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮刺激垂體后葉ADH增多水重吸收血容量?jī)翰璺影沸穆?、心收縮力腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)內(nèi)皮素血管收縮灌注壓血流重分配保證心腦血液供應(yīng)腎排水、排鈉血容量心排血量三、神經(jīng)-體液代償作用整理ppt各種心衰病因?qū)е滦妮敵隽俊桓小I上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心肌重構(gòu)心率心收縮力心肌耗氧鈉水潴留前負(fù)荷血管收縮后負(fù)荷心律失常氧化應(yīng)激心肌損傷心功能心排血量神經(jīng)-體液損傷作用整理ppt第三節(jié)心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

粗肌絲肌球蛋白橫橋細(xì)肌絲向肌球蛋白肌鈣蛋白肌動(dòng)蛋白正常心肌舒縮的根底整理ppt動(dòng)畫(huà):心肌舒縮過(guò)程整理ppt整理ppt心力衰竭的發(fā)生機(jī)制一、心肌收縮性減弱二、心室舒張功能異常三、心臟各部協(xié)調(diào)性障礙整理ppt〔一〕心肌結(jié)構(gòu)破壞(二〕心肌能量代謝障礙(三〕心肌興奮—收縮耦聯(lián)障礙一、心肌收縮性減弱心力衰竭的發(fā)生機(jī)制整理ppt〔一〕心肌收縮性減弱1.心肌結(jié)構(gòu)的破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細(xì)胞凋亡整理ppt(disorderofmyocardialenergymetabolism)

能量生成障礙

(impairedenergyproduction)

能量轉(zhuǎn)化儲(chǔ)存障礙

(reducedenergyreserve)

能量利用障礙

(impairedenergyutilization)2.心肌能量代謝障礙〔一〕心肌收縮性減弱整理ppt整理ppt〔1〕ATP水解為供肌絲滑動(dòng)的機(jī)械能減少〔2〕Ca2+在肌漿網(wǎng)和胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)和分布異常,使與肌鈣蛋白的結(jié)合、解離發(fā)生障礙，影響心肌收縮〔3〕使心肌細(xì)胞內(nèi)離子環(huán)境破壞，Na+進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞水腫；Ca2+進(jìn)入線粒體，氧化—磷酸化功能受損〔4〕收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白合成減少1.心肌能量生成障礙最常見(jiàn)的原因:心肌缺血缺氧整理ppt心臟長(zhǎng)期負(fù)荷引起的心肌過(guò)度肥大肌球蛋白頭部ATP酶活性降低化學(xué)能轉(zhuǎn)化機(jī)械能障礙，肌絲滑動(dòng)減慢該酶不能正常利用ATP肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:

V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低2.心肌能量利用障礙整理ppt(三〕心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

Ca2+的攝取、釋放障礙Ca2+內(nèi)流

Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合障礙興奮-收縮耦聯(lián)障礙一、心肌收縮性減弱整理pptCa2+攝取↓肌漿網(wǎng)儲(chǔ)存Ca2+↓肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↓心肌缺血缺氧ATP生成↓肌漿網(wǎng)鈣泵活性及泵酶活性降低酸中毒去甲腎上腺素減少導(dǎo)致受磷蛋白磷酸化↓線粒體攝取增強(qiáng)1、肌漿網(wǎng)攝取、儲(chǔ)存、釋放Ca2+↓整理ppt2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙－－－Ca2+內(nèi)流的途徑－－－↓↓－－鈣通道－Na+-Ca2+交換體↓↓↓電壓依賴性受體操縱性膜內(nèi)電位為正時(shí)Na+外流、Ca2+向內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)受膜電位調(diào)節(jié)受β受體、激素調(diào)控除極時(shí)通道開(kāi)放去甲腎上腺素與β受體Ca2+內(nèi)流、復(fù)極結(jié)合后可激活此通道時(shí)通道關(guān)閉使Ca2+內(nèi)流↓↓整理pptβ-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開(kāi)放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑Ca2+內(nèi)流整理ppt2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙心肌肥大、酸中毒、高鉀血癥心肌肥大去甲腎上腺素受體操縱性酸中毒跨膜電位β受體異常電壓依賴性高鉀血癥Ca2+內(nèi)流障礙整理ppt心肌缺血時(shí)，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+親和力增大(三〕心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

酸中毒時(shí)H+抑制了Ca2＋與肌鈣蛋白的結(jié)合→使胞漿Ca2＋即使?jié)舛壬仙绞湛s閾值也無(wú)法結(jié)合→興奮-收縮耦聯(lián)障礙3.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙整理ppt心肌收縮性減弱能量代謝障礙生成障礙利用障礙心肌細(xì)胞的壞死和凋亡興奮-收縮耦聯(lián)障礙鈣離子與肌鈣蛋白結(jié)合障礙鈣離子內(nèi)流障礙鈣離子攝取儲(chǔ)存釋放障礙心肌結(jié)構(gòu)破壞整理ppt二、心室舒張功能異常(一)鈣離子復(fù)位延緩(二)肌球—肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙〔三〕心室舒張勢(shì)能減少〔四〕心室順應(yīng)性降低整理ppt(一)鈣離子復(fù)位延緩二、心室舒張功能異常ATP↓→細(xì)胞膜鈣泵障礙→外排障礙ATP↓→肌漿網(wǎng)鈣泵障礙→重?cái)z障礙鈉-鈣交換體能力降低→外排障礙整理ppt(二)肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心肌舒張時(shí)—橫橋撤除肌鈣蛋白與鈣離子親和力增加當(dāng)ATP生成缺乏時(shí)→肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙二、心室舒張功能異常整理ppt(三)心室舒張勢(shì)能減小二、心室舒張功能異常②冠脈灌注減少①心室收縮性降低◆

收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生舒張勢(shì)能

◆冠狀動(dòng)脈充盈利于心室舒張整理ppt(四)心室順應(yīng)性降低〔心室壁增厚、心肌炎、心肌纖維化〕①心室擴(kuò)張受限，心輸出量減少②容積擴(kuò)大，壓力增高明顯，導(dǎo)致肺淤血③阻礙冠脈灌注，加重心肌缺血、缺氧二、心室舒張功能異常整理pptabc舒張末期壓力舒張末期容積a順應(yīng)性降低b順應(yīng)性正常c順應(yīng)性升高心室壓力-容積(P-V)曲線示意圖心室順應(yīng)性指心室在單位壓力變化下引起的容積改變整理ppt心肌舒張功能障礙鈣離子復(fù)位緩慢鈉鈣交換體鈣離子親和力下降A(chǔ)TP缺乏鈣離子泵活性下降肌球–肌動(dòng)復(fù)合體解離障礙心室舒張勢(shì)能減弱心室順應(yīng)性降低心肌肥大室壁變厚水腫間質(zhì)增生纖維花ATP缺乏心肌收縮性降低冠脈灌流缺乏整理ppt〔三〕心臟各局部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)心律失常破壞心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動(dòng)不協(xié)調(diào)整理ppt心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌結(jié)構(gòu)破壞心肌能量代謝紊亂Ca2+復(fù)位遲緩肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心肌順應(yīng)性↓心室舒張勢(shì)能↓心律失常心肌收縮性↓心肌舒張功能異常心臟各部位舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)心力衰竭（發(fā)生機(jī)制）整理ppt第四節(jié)機(jī)體的功能和代謝變化一、心功能的變化二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化三、動(dòng)脈系統(tǒng)充盈缺乏及主要變化整理ppt心衰的發(fā)病環(huán)節(jié)心輸出量缺乏〔缺血〕回流障礙〔淤血〕臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)的病理生理根底整理ppt心功能的變化1.心力貯備〔〕2.心排血量及心排血指數(shù)〔〕3.射血分?jǐn)?shù)〔〕4.心室舒張末期壓力〔或容量〕〔〕肺動(dòng)脈楔壓和中心靜脈壓

↑整理ppt左房(LA)：50mm〔33/30mm〕左室(LV)舒張末期內(nèi)徑：79mm〔40～55/35～50mm〕右室〔RV)：24mm〔<20mm〕室間隔(IVS)：9.3mm〔12/11mm〕左室后壁(LVPW)：8mm〔12/11mm〕射血分?jǐn)?shù)(EF)：23%〔50%～70%〕搏動(dòng)減弱提示左房、左室、右室內(nèi)徑增大，心功能減低。輔助檢查——心動(dòng)超聲整理ppt二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化

左心衰竭，肺淤血

右心衰竭，體循環(huán)淤血

整理ppt〔一〕肺循環(huán)充血、肺靜脈壓增高呼吸困難----肺淤血的主要表現(xiàn)呼吸困難的機(jī)制:肺淤血、肺水腫→肺順應(yīng)性↓刺激肺毛細(xì)血管旁感受器，缺氧刺激呼吸中樞，呼吸加強(qiáng)支氣管粘膜充血水腫，氣道阻力↑二、靜脈系統(tǒng)淤血及主要變化

整理ppt呼吸困難的表現(xiàn)形式:勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難

〔一〕肺循環(huán)充血整理ppt①體力活動(dòng)→需氧↑但缺氧加劇，CO2潴留→呼吸中樞產(chǎn)生“氣急〞的病癥。②體力活動(dòng)→心率↑→舒張期↓→冠脈灌注↓心肌缺氧↑且左室充盈↓→肺淤血↑③體力活動(dòng)→回心血量↑→肺淤血↑肺順應(yīng)性→通氣作功↑→呼吸困難機(jī)制1.勞力性呼吸困難體力活動(dòng)發(fā)生的呼吸困難，休息時(shí)減輕或消失〔一〕肺循環(huán)充血整理ppt①端坐時(shí)→回心血量↓→肺淤血↓②端坐時(shí)→膈肌下移→胸腔容積→肺活量↑→肺通氣↑③端坐時(shí)→水腫液吸收↓→肺淤血↓心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取坐或半臥體位以減輕呼吸困難的狀態(tài)2.端坐呼吸機(jī)制〔一〕肺循環(huán)充血整理ppt假設(shè)發(fā)作時(shí)伴有哮鳴音，那么稱為心性哮喘〔cardiacasthma〕①平臥→胸腔容積↓→通氣↓②入睡后→迷走神經(jīng)興奮↑→支氣管收縮→氣道阻力↑人睡后→中樞抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑→PaO2↓↓→刺激呼吸中樞→通氣↑→憋醒

3．夜間陣發(fā)呼吸困難是左心衰竭的典型表現(xiàn)?；颊咭归g入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解機(jī)制整理ppt表現(xiàn)為發(fā)紺、呼吸困難、端坐位、咳嗽、咳粉紅色或無(wú)色泡沫痰等

1．毛細(xì)血管壓↑左心衰→左室舒張末期壓力↑→肺毛細(xì)血管壓↑超過(guò)其代償能力→肺水腫

2．毛細(xì)血管通透性↑

（二）肺水腫——急性左心衰竭