急性心肌梗死新課件

AddYourText急性心肌梗死

〔AcuteMyocardialInfarction,AMI〕是心肌缺血性壞死，在冠狀動脈病變根底上：1.冠狀動脈血供急劇減少或中斷2.心肌嚴重而持久的缺血3.心肌壞死

一、定義→外膜lipidcore

脂核外膜斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊

二、發(fā)病機制促使斑塊破裂及血栓形成的誘因：1.6Am～12Am交感活性增加時，冠脈張力高2.飽餐、血液粘稠度高3.重體力活動，情緒沖動或用力大便時，左室負荷增重4.休克、脫水、出血等冠脈灌流量減少AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者處置不當可進展為STEMI。ECG:ST段不抬高心肌酶:升高心肌:內層損傷冠脈:不完全閉塞1.非ST段抬高型心肌梗死〔non-ST-segmentelevationmyocardialinfarction，NSTEMI〕分型此型絕多數進展為較大面積心肌Q波心梗。ECG:ST段抬高心肌酶:升高心肌:全層損傷冠脈:完全閉塞2.ST段抬高型心肌梗死〔ST-segmentelevationmyocardialinfarction，STEMI〕〔一〕先兆〔二〕病癥

五、臨床表現〔一〕先兆：多數患者在發(fā)病前數日有乏力、心悸、煩躁、胸悶、心絞痛等表現，尤其以新發(fā)生的心絞痛和原有心絞痛惡化為最常見。

〔二〕病癥：胃腸道病癥心律失常疼痛全身病癥低血壓和休克心力衰竭〔二〕１、疼痛：部位：少數可位于上腹部。性質：程度較重，常煩躁不安、恐懼、有瀕死感。誘因：不明顯，常發(fā)生于清晨。持續(xù)時間：持續(xù)時間較長，可達數小時或更長。緩解方式：休息和含用硝酸甘油多不能緩解。2、心律失常：見于75％～95％的患者，多發(fā)生在起病1～2天內，以24小時內最多見，室性心律失常最多，房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也較多見。3、心力衰竭：主要是急性左心衰，為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調所致，嚴重者可發(fā)生肺水腫。右室心梗一開始即可出現右心衰，伴血壓下降。4、低血壓和休克：見于約20%患者。主要為心肌廣泛〔>40％〕壞死，心排血量急劇下降所致。5、全身病癥：有發(fā)熱、心動過速、白細胞增高和血沉增快等，由壞死物質吸收所引起。6、胃腸道病癥：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐、上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌剌激和心排血量降低、組織灌注缺乏等有關。

體征：心臟體征:心界正常或輕至中度增大、心率多增快，少數可減慢；第一心音減弱；可出現第三、四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音。血壓:一般都降低，且不能恢復至起病前水平其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征〔一〕心電圖〔二〕心肌酶〔三〕放射性核素〔四〕心臟超聲六、實驗室和其他檢查〔一〕、心電圖1---STEMI特征性ECG改變在背向MI區(qū)的導聯(lián)那么出現相反的改變，即T波直立并增高、ST段壓低和R波增高。病理性Q波ST段抬高呈弓背向上型T波倒置急性廣泛前壁、高側壁心肌梗死類型１：無病理性Q波，除aVR導聯(lián)〔有時還有V1導聯(lián)〕ST段抬高，余普遍性ST段壓低≥0.1mV，或有對稱性T波倒置。類型２：無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。〔一〕、心電圖2---NSTEMI特征性ECG改變〔一〕、心電圖3---STEMI動態(tài)性ECG改變起病數小時內，無/出現高大兩肢不對稱T波41數小時-數日內，ST段抬高單相曲線

病理性Q波、R波減低數日-2周左右，ST段逐漸回到基線、T波平坦或倒置數周-數月，“冠狀T〞形成ST段抬高型AMI心電圖分期類型1、先是ST段普遍壓低〔除aVR，有時V1導聯(lián)外〕，繼而T波倒置，但始終不出現Q波。ST段和T波的改變持續(xù)數日或數周后恢復。類型2、T波改變在1～6個月內恢復?！惨弧?、心電圖4---NSTEMI動態(tài)性ECG改變

下壁——Ⅱ、Ⅲ、aVF

側壁——Ⅰ、aVL

前壁——V3-V5

前間壁——V1-V3

廣泛前壁——V1-V6

正后壁——V7-V9

右室——V4R-V5R據特征性改變，尤其是病理性Q波〔一〕、心電圖5---AMI的ECG定位診斷：〔二〕、血清心肌壞死標志物99m锝-焦磷酸鹽“熱區(qū)〞掃描，親心肌急性壞死區(qū)201鉈“冷區(qū)〞掃描，正常心肌顯影而病變區(qū)不顯影99m锝-甲氧基異丁基異腈“冷區(qū)〞掃描，不僅可估價心肌顯像情況還可估測左室整體與局部血流情況，是201鉈所不及的。〔三〕放射性核素顯像正常心肌灌注顯像下后壁前壁心尖心尖側壁間隔側壁間隔前壁下后壁急性下后壁心肌梗死〔四〕心臟超聲：

了解心室壁運動情況、左心室功能診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調，檢測心包積液、室間隔穿孔等并發(fā)癥。七、診斷：傳統(tǒng)的診斷標準3：2模式心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化典型臨床表現特征性心電圖改變第一個“1”：指心肌壞死的生化標記物肌鈣蛋白、CK-MB增高或增高后降低的動態(tài)變化，為必須條件。第二個“1”：指下列4項中的1項：①心肌缺血癥狀;②新出現病理性Q波;③ST段抬高或壓低；④影像學證據示新的活力心肌喪失或新的區(qū)域性心壁運動異常。目前急性心肌梗死診斷新模式:1+1模式目前急性心肌梗死診斷新模式:1+1模式目前急性心肌梗死診斷新模式:1+1模式胸痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征〔ACS〕持續(xù)ST段抬高不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高治療原那么院前治療急性期治療遠期治療十、治療1.盡快恢復心肌血液灌注、挽救瀕死心肌，防止梗死范圍擴大，縮小心肌缺血范圍。2.及時處理惡性心律失常、心衰、休克，防止猝死。3.保護維持心臟功能，提高病人生活質量。1.就地休息，評價病情，描ECG。2.阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg嚼服，緊急處理轉送醫(yī)院。3.如無禁忌立即舌下含服硝酸甘油0.5mg，必要時每5min重復一次。4.對STEMI患者應在30min內收住CCU開始溶栓/在90min內開始行急診PCI治療?！惨弧潮O(jiān)護和一般治療〔二〕解除疼痛〔三〕抗血小板聚集、抗凝治療〔四〕再灌注心肌治療〔五〕ACEI/ARB〔六〕調脂治療〔七〕抗心律失常和傳導障礙〔八〕抗休克治療〔九〕抗心衰治療〔十〕右室心梗的處理〔十一〕其他治療〔一〕監(jiān)護和一般治療：1.休息：急性期臥床休息、防止刺激。2.監(jiān)測：CCU病房、每天記錄ECG。監(jiān)測生命體征、心肌酶學、電解質及其他生化指標。3.吸氧4.護理：臥床休息，保護大便通暢。5.建立靜脈通道?！捕辰獬弁矗?.嗎啡或哌替啶2.硝酸酯類藥物3.β受體阻滯劑

〔四〕再灌注心肌：起病3-6小時最多在12小時內使閉塞冠脈再通。ST段抬高心肌梗死溶栓PCICABG經皮冠狀動脈介入治療：直接PCI：發(fā)病12小時內且有持續(xù)新發(fā)的ST段抬高或新發(fā)左束支傳導阻滯者。12小時以上者假設仍有進行性缺血證據：胸痛、ECG變化。1.心肌再灌注--介入治療1.心肌再灌注--介入治療補救PCI：溶栓后仍有明顯胸痛，抬高的ST段無明顯降低，盡快行冠脈造影，如TIMI血流0-2級，立即行補救PCI。溶栓治療再通者PCI1.心肌再灌注--介入治療距病癥發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大。2.心肌再灌注—溶栓治療2.1溶栓藥物的應用原理：纖溶酶原激活劑激活血栓中纖維蛋白溶酶原，使其轉變?yōu)槔w溶酶而溶解冠脈內血栓。藥物：尿激酶：30min靜滴150-200萬U鏈激酶：60min靜滴150萬Urt-PA：100mg在90min內靜脈給予新型選擇性纖溶酶原激活劑：替奈普酶、阿替普酶等。2個或以上相鄰導聯(lián)ST段抬高〔胸導≥0.2mv、肢導≥0.1mv〕，或病史提示AMI伴LBBB，起病時間<12h,年齡<75歲ST段顯著抬高的MI患者>75歲，權衡利弊后可考慮STEMI發(fā)病時間達12-24h仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。2.2溶栓治療的適應證2.3溶栓治療的禁忌癥直接指標：冠脈造影TIMI血流2-3級。間接指標：①ECG抬高的ST段于2h回落>50%。②胸痛2h內根本消失。③2h內出現再灌注性心律失常。④血清CK-MB酶峰值提前出現〔14h〕。溶栓是否成功的判定標準：除非有禁忌癥，所有患者均應給予，早期、小劑量，首選ACEI，不能耐受可考慮給予ARB，改善重構、減少AMI的病死率、心衰發(fā)生率?！参濉矨CEI/ARB〔六〕調脂