藥理學復習重點筆記

藥理學復習重點筆記《藥理學》重點復1、藥物——用于治療、預防和診斷疾病的化學物質。2、藥理學——研究藥物與機體相互作用及其規(guī)律的學科。3、藥效學——研究藥物對機體（病原體）的作用及作用機制的科學。4、藥動學——研究機體對藥物的作用，包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、生物轉化和排泄過程以及藥物效應與血藥濃度隨時間消長規(guī)律的科學。5、副作用——用治療量藥物出現(xiàn)的與治療無關的不適反應。6、 半數(shù)中毒量（TD50或TC50）——引起50%的動物產(chǎn)生毒性反應劑量。7、 半數(shù)致死量（LD50或LC50）——引起50%動物死亡的劑量。8、 半數(shù)有效量（EC50或ED50）——引起50%陽性反應50%最大效應的量。9、 藥物的跨膜轉運：被動轉運：簡單擴散、濾過、易化擴散、離子通道蛋白主動轉運（逆流轉運、上山轉運）膜動轉運：胞飲或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首關效應——口服藥物在胃腸道吸收后首先進入肝門靜脈系統(tǒng)，在通過腸及肝臟時,可被代謝滅活,而使進入體循環(huán)的藥量減少。11、肝腸循環(huán)——許多藥物經(jīng)肝臟排入膽汁，由膽汁流入腸腔，然后隨糞便排出。有些藥物在腸腔內(nèi)又被重吸收，可形成肝腸循環(huán)。13、抗菌藥——能抑制或殺滅細菌，用于預防和醫(yī)治細菌性感染的藥物。14、抗生素——某些微生物產(chǎn)生的代謝物質，對另外一些微生物有抑制或殺滅作用。15、最低抑菌濃度（MIC）——能夠抑制造就基內(nèi)細菌發(fā)展的最低濃度。16、 最低殺菌濃度（MBC）——能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細菌生長的最低濃度。17、 抗菌后效應（PAE）——指停用抗菌藥物后，仍然持續(xù)存在的抗微生物效應。18、耐藥性（抗藥性）——指細菌與抗菌藥物反復接觸后對藥物的敏感性降低甚至消失。19、交叉耐藥性——細菌對某一藥物產(chǎn)生耐藥性后，對其他藥物也產(chǎn)生耐藥性。多出現(xiàn)在化構或機制相似的抗菌藥物之間。20、二重感染——長期使用廣譜抗生素后，使敏銳細菌遭到抑制，不敏銳細菌乘機在體內(nèi)大量繁殖，造成二重感染，又稱菌群瓜代癥。21、毛果蕓香堿 M膽堿受體激動藥毛果蕓香堿（匹魯卡品,pilocarpine）作用眼縮瞳：激動瞳孔括約肌上的M-R降低眼內(nèi)壓：縮瞳虹膜根部變薄房水回流眼內(nèi)壓前房角擴展調(diào)節(jié)痙攣：興奮環(huán)狀肌環(huán)狀肌向瞳孔中央方向縮短睫狀小帶放松晶狀體變凸適于看近物腺體：對汗腺和唾液腺最明顯用處青光眼（開角和閉角型）虹膜炎：與擴瞳藥瓜代使用22、新斯的明——易逆性抗膽堿酯酶藥新斯的明(neostigmine)作用、用途興奮骨骼肌：抑制AChE、激動N2-R、促進ACh釋放重癥肌無力、解救某些肌松藥過量中毒興奮胃腸光滑肌作用于心血管系統(tǒng)腹氣脹和尿潴留陣發(fā)性室上性心動過速作用：重癥肌無力，手術后腹氣脹及尿潴留。癥發(fā)性室上性心動過速，肌松藥的解毒，滴眼用于醫(yī)治青光眼和青少年的假性近視中毒機理：有機磷酸酯類+Ach——>復合物——>磷?；憠A酯酶+HX有機磷酸酯類進入人體后，其親電子性的磷和膽堿酯酶類的酶解部位中的絲氨酸的羥基舉行共價聯(lián)合，構成的磷?；憠A酯酶不易水解，此酶難以恢復生性解救原則：有人因接觸有機磷農(nóng)藥中毒時，應立即把中毒者抬到空氣新鮮的地方，脫去被污染的衣服。用肥皂水或3%—5%的XXX徹底洗去皮膚上的藥液（敵百蟲中毒時禁用），然后用溫水擦洗潔凈。注意不要用熱水或酒精擦洗，以免加劇毒物吸收。若眼睛遭到污染，可用心理鹽水或1%的蘇取水沖洗，然后滴入1%阿托品1—2滴。當有人吸入或食入有機磷農(nóng)藥中毒時，神志清醒者可口服清水或2%蘇取水400—500毫升，然后催吐，重復多次，直到吐出的液體無特殊氣味為止。對神志不清或拒不合作的中毒者，可將他的口撐開，在其上、下齒之間墊上軟的東西，然后用洗胃管洗胃。24、阿托品——M膽堿受體激動藥對M-R有相當高的選擇性,但很大劑量或中毒劑量有阻斷N1-R的作用。隨劑量的增加,可順次影響腺體、眼睛、光滑肌、心臟，中毒劑量可影響中樞阿托品作用、用途、不良反應及禁忌癥作用用處不良反應及忌諱癥1抑制腺體分泌麻醉前給藥口干、乏汗、唾液腺、汗腺＞嚴重盜汗、皮膚干燥淚腺、呼吸道流涎癥腺體＞胃腺2眼虹膜睫狀體炎、畏光、視近物模擴瞳、升高眼檢查眼底、驗糊、青光眼禁用內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻木光配鏡3解除光滑肌痙攣小便艱巨胃腸道＞逼尿?。灸懝堋⒏鞣N內(nèi)臟絞痛、前列腺肥大遺尿癥輸尿管、和支氣管禁用阿托品作用、用途、不良反應及禁忌癥作用用處不良反應及忌諱癥4心血管體系1） 心率：0.5mg心悸緩慢型心律失常時J,>1.0mg時f2） 房室傳導:f3） 血管：舒張（大量）感染性休克4）血壓：無明顯影響焦躁不安、幻覺、5CNS譫妄、呼吸深快興奮、中毒量抑制6拮抗ACh有機磷酸酯類中毒25、去甲腎上腺素（NE）——非選擇性1、 2-R激動藥，1-R較弱，2-R無。26、腎上腺素（AD）——1、-R激動藥【過敏性休克首選藥 皮下或靜脈注射腎上腺素】27、地西泮（安定）的藥理作用：1） .、抗焦慮作用（V鎮(zhèn)靜劑量）：用于各種原因引起的焦慮癥。2） 、鎮(zhèn)靜催眠作用：縮短入睡時間，減少覺醒次數(shù)，延長睡眠時間。NREMS與REMS交替次數(shù)增多，對REMS縮短不明顯。主要延長NREMS的第2期，明顯縮短SWS期。3） 、抗驚厥、抗癲癇作用：用于破傷風、子癇、小兒高熱驚厥和藥物中毒性驚厥。iv治療癲癇持續(xù)狀態(tài)，首選。4） 、中樞性肌肉敗壞作用：用于腦血管不測，脊髓損傷等中樞性肌肉強直和腰肌勞損和內(nèi)鏡檢查所致肌肉痙攣。

28、癲癇持續(xù)狀況的首選藥 地西泮（安寧）29、 癲癇大發(fā)作（強直-陣攣性發(fā)作）的首選藥——苯巴比妥魯米那）30、癲癇小產(chǎn)生發(fā)火（失神性產(chǎn)生發(fā)火）的首選藥——乙琥胺31、苯妥英鈉（抗癲癇藥）對小發(fā)作無效，31、苯妥英鈉（抗癲癇藥）對小發(fā)作無效，IEI至加重。32、硫酸鎂（抗驚厥藥）——中毒解救：靜脈（iv）緩慢注射CaCI2立即消除Mg2+的作用。33、氯丙嗪的藥理作用：1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)——阻斷DA受體1）抗肉體病作用——阻斷中腦-邊緣體系和中腦-皮質體系的D2樣受體。2）鎮(zhèn)吐——小劑量T阻斷延髓延髓催吐化學感受器觸發(fā)區(qū)（CTZ）的D2受體；大劑量T直接抑制嘔吐中樞。3）體溫調(diào)節(jié)3）體溫調(diào)節(jié)燒和正常體溫。下丘腦與外界溫度有關，下降發(fā)4）加強中樞抑制藥的作用2、自主神經(jīng)系統(tǒng)2、自主神經(jīng)系統(tǒng)阻斷a受體；阻斷M受體產(chǎn)生較弱的阿托品樣癥狀）3、內(nèi)分泌系統(tǒng)——阻斷結節(jié)-漏斗通路的D2受體，減少下丘腦催乳素抑制因子釋放T催乳素tT乳房增大及泌乳。34、氯丙嗪的不良反應：1）、主要為錐體外系反應：①藥源性帕金森綜合癥、②靜坐不能、③急性肌張力停滯、④繼發(fā)性運動停滯?！劲佗冖凼怯捎谧钄郉A受體導致膽堿能神經(jīng)功用亢進而產(chǎn)生的，故可用乙酰膽堿受體阻斷劑醫(yī)治。④是由于DA受體數(shù)量增加而產(chǎn)生的，故可用DA受體阻斷劑醫(yī)治。】2）、一般不良反應：中樞抑制、阿托品樣作用、a-R阻斷癥狀3）、過敏反應4)心血管體系：豎立性低血壓4)心血管體系：豎立性低血壓5）、其他：黃疸、肝功用停滯、白細胞丄35、35、氯丙嗪過量中毒引起的低血壓不可用腎上腺素解救，應用去甲腎上腺素】——因為氯丙嗪可阻斷a受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用。36、左旋多巴的作用原理和特點：1） 、原理——進入腦內(nèi)轉變?yōu)镈A,補充紋狀體內(nèi)DA不足，加強DA神經(jīng)功能。2） 、特點一起效慢②對輕癥及較年輕患者療效較好；對重癥及年老體弱者療效差③對肌肉僵直及運動困難療效較好；對肌肉震顫療效差。④對抗精神病藥引起的帕金森綜合癥無效。37、嗎啡的藥理作用嗎啡中毒特征—針尖樣瞳孔！】1）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)①鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜：強大鎮(zhèn)痛作用，對各種疼痛均有效,有欣快感！持續(xù)性鈍痛〉間斷性銳痛②呼吸抑制：作用強度與劑量平行！可降低呼吸中樞對血CO2的敏感性鎮(zhèn)咳：中樞性鎮(zhèn)咳作用其他：縮瞳、惡心、嘔吐2）、興奮平滑肌⑴胃腸道：興奮胃腸道平滑肌和括約??；抑制消化液（膽汁、胰液和腸液）分泌一便秘。⑵膽道:興奮膽道Oddi括約肌f膽絞痛。⑶其他：興奮輸尿管光滑肌-排尿艱巨；匹敵催產(chǎn)素對子宮的興奮作用-延長產(chǎn)程。3）、心血管體系——擴張阻力血管和容量血管，產(chǎn)生豎立性低血壓。腦血管擴張、顱內(nèi)壓增高4）、免疫抑制作用——對細胞免疫和體液免疫均有作用。38、 【嗎啡的臨床應用：心源性哮喘的作用機制】——①降低呼吸中樞對CO2敏感性而緩解呼吸困難。擴張外周血管，降低外周阻力；②擴張外周血管，降低外周阻力；③消除焦慮情緒（鎮(zhèn)靜），減輕心負荷。39、阿司匹林抗血栓作用 小劑量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的環(huán)氧酶，使TXA2的分解減少，但對PGI2的生成無影響。【小劑量醫(yī)治心肌梗死?！看髣┝堪⑺酒チ郑?00-200mg/kg）則抑制血管壁上的環(huán)氧酶，使PGI2的生成減少，如許反而又可促進血栓的構成。阿司匹林用于抗血栓時，用量不宜過大?！緦OX抑制作用最強的是阿司匹林】40、 比力鎮(zhèn)痛藥息爭熱鎮(zhèn)痛藥：41、 抗心律失常藥分類：（1）1類：鈉通道拮抗劑：IA:中度抑Na+內(nèi)制流，抑制K+外流（奎尼?。㊣B：輕度抑制Na+內(nèi)流，促進K+外流（利多卡因，苯妥英鈉）IC:重度抑制Na+內(nèi)流，復極過程影響?。ㄆ樟_帕酮）（2）11類：B受體阻斷藥：抑制交感興奮，抑制Ca+、Na+內(nèi)流，促K+外流普奈洛爾,美托洛爾）⑶III類：延長動作電位時程藥：抑制K+外流、Na+、Ca2+內(nèi)流（胺碘酮，索他洛爾）⑷W類：鈣拮抗劑：抑制Ca2+內(nèi)流（維拉帕米）42、強心苷中毒——苯妥英鈉43、室性心律失常、室性早搏、心動過速——利多卡因44、心房撲動、心房顫動——奎尼丁45、強心苷的藥理作用（對心率的影響）和臨床作用（治療心衰）：藥理作用和臨床應用正性肌力作用（機制）最大張力T收縮速率T心肌選擇性｝每博做功T心輸出量T負性頻率作用—興奮迷走神經(jīng)―心率j下降自律性對心肌電心理的影響負性傳導縮短有效不應期性XXX力衰竭心律失常{46、硝酸甘油和普奈洛爾合用優(yōu)缺點（硝酸甘油和普奈洛爾為甚么合用）1） .硝酸甘油因降壓引起反射性交感N興奮，增加心率、心肌收縮力和耗氧量。普奈洛爾降低交感神經(jīng)活性，降低心率、心肌收縮力和耗氧量。2） .普奈洛爾可增大心室容積，硝酸甘油能縮謹慎室容積。3.）兩藥均有降壓作用，合用應減量。47、 硝酸甘油單用的作用道理：擴張冠狀動脈和靜脈血管，減輕心絞痛的病因，降低心肌的耗氧量，增加心肌的供血，從而達到止痛的作用。48、 普奈洛爾單用的作用原理：阻斷1受體，減少心肌耗氧量，增加心肌缺血區(qū)供血。49、 卡托普利的降壓機制，影響降壓的哪些作用環(huán)節(jié)？抑制ACE活性，使血漿中血管緊張素II減少，醛固酮生成減少抑制激肽酶II,使緩激肽的降解減少，緩激肽通過血管內(nèi)皮細胞釋放PGI2和NO,增強擴血管效應。50、利尿藥的分類及各類的作用原理（作用部位及機制）：二、常用利尿藥的分類、作用部位及機制分類藥物XXXXXX排K+利尿藥主要作用部位髓袢升枝粗段皮質和髓質部機制高效利尿藥中效利尿藥排K+利尿藥依他尼酸噻嗪類氯塞酮乙酰唑胺螺內(nèi)酯抑制Na+-2C1--K+同向轉運體系，抑制Na+、Cl-的重吸收同高效利尿藥遠曲小管近段（皮質近曲小管低效利尿藥抑制碳酸酐酶競爭醛固酮受體，間接地抑制Na+-K+交換直接抑制Na+-K+交換留K+利尿藥氨苯喋啶遠曲小管及調(diào)集管51、葉酸 治療巨幼紅細胞性貧血。52、 維生素B12 醫(yī)治惡性血虛及巨幼紅細胞性血虛?！敬嬖谟谥参飪?nèi)臟、牛奶、蛋黃】53、肝素過量導致的出血用硫酸魚精蛋白匹敵?！咎羁疹}】54、 香豆素類抗凝劑過量應賜與維生素K10mg靜脈注射。55、 奧美拉唑——第一代質子泵抑制劑。抑制H+，K+-ATP酶，臨床上主要用于胃潰瘍。56、交感神經(jīng)一-R—cAMP副交感神經(jīng)一M-R—cGMP【選擇題】57、糖皮質激素類用于重癥病人。58、縮宮素——小劑量出現(xiàn)節(jié)律性縮短，用于催產(chǎn)、引產(chǎn)；大劑量出現(xiàn)強直性縮短，用于產(chǎn)后止血。59、糖皮質激素（氫化可的松）的藥理作用（主要為四大抗）：1）.抗炎：糖皮質激素具有很強的抗炎作用。特點：強大、非特異性；無抗菌、抗病毒作用，但能抑制感染性炎癥和非感染性（如物理性、化學性、機械性、過敏性炎癥。