第三周 D盤鏈接循環(huán)

第四章血液循環(huán)〔Circulation〕中山大學中山醫(yī)學院生理教研室向秋玲

2003年居民前十種慢性疾病患病率(‰)

高血壓

Hypertension26.2‰第一位(全身血管損傷)腦血管病

CerebrovascularDisease6.6‰第五位糖尿病

DiabetesMellitus5.6‰第七位缺血性心臟病

IschaemicHeartDisease

4.6‰第九位中華人民共和國衛(wèi)生部——2004年中國衛(wèi)生統(tǒng)計提要三、動脈血壓與動脈脈搏〔bloodpressure，BP〕單位：kPa；mmHg〔1mmHg＝0.133kPa〕〔一〕動脈血壓血液在動脈內(nèi)流動時對單位面積動脈管壁的側(cè)壓力。一般指主動脈壓力。

1.動脈血壓的形成〔1〕循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有足夠的血液充盈是形成動脈血壓的前提循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓：取決于血量/循環(huán)系統(tǒng)容量的比例，約7mmHg〔2〕心室射血是形成動脈血壓的動力心室收縮釋放的能量轉(zhuǎn)變?yōu)椋孩偻苿友毫鲃印矂幽堋尝谑勾髣用}血管壁擴張并形成側(cè)壓〔壓強能/勢能〕

〔3〕彈性儲器血管的作用：①使心室的間斷射血變?yōu)閯用}內(nèi)的連續(xù)血流②緩沖血壓波動，使收縮壓不致過高，舒張壓不致過低。心舒期大動脈彈性回縮，將貯存的勢能轉(zhuǎn)變?yōu)橥苿友毫鲃拥膭幽??！?〕外周阻力是形成動脈血壓的必要條件

由于存在小動脈和微動脈的阻力,而大動脈有較高的順應(yīng)性，心縮期射出的血量大局部存留在主動脈和大動脈內(nèi)，并形成對血管壁的側(cè)壓。2.動脈血壓的測量方法：3.動脈血壓的正常值及高血壓?收縮壓100～120mmHg〔13.3～16.0kPa〕?舒張壓60～80mmHg〔8.0～10.6kPa〕?脈壓30～40mmHg〔4.0～5.3kPa〕

?平均動脈壓100mmHg〔13.3kPa〕=舒張壓＋1/3脈壓影響動脈血壓生理性變動的因素：年齡、性別、體重、能量代謝、情緒、運動等

收縮壓、舒張壓和平均動脈壓的關(guān)系血壓的晝夜波動雙峰雙谷〔日節(jié)律〕凌晨2~3時最低上午6-10時及下午4-8時各有一個頂峰晚上8時后緩慢下降晝夜血壓波動是普遍規(guī)律，大幅度劇烈波動對心臟血管不利。在重度高血壓，心、腦、腎等臟器有器質(zhì)性損害者這種波動幅度可降低或消失。長時間夜間血壓持續(xù)升高、血壓波動節(jié)律消失可加重心臟負擔，導致或加重左心室肥大。血壓晝夜波動的意義各段血管的壓力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):≈0體循環(huán)不同血管的血壓：血壓降落與血流阻力成正比，在血流阻力最大的微動脈段，血壓降落最為顯著。高血壓：血壓≥140/90mmHg表4-3血壓的分類血壓分類收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常＜120和＜80高血壓前期120～139或80～891期高血壓140～159或90～992期高血壓≥160或≥1004.影響動脈血壓的因素

A.strokevolume每搏輸出量

B.heartrate心率

C.peripheralresistance外周阻力

D.Complianceofaortaandlargeartery

主動脈和大動脈的順應(yīng)性

E.circulatorybloodflow循環(huán)血量

〔1〕心臟每博輸出量↑→收縮期射入主動脈血液↑→收縮壓↑↑→血流速度↑→舒張期流向外周的血液↑→殘留血液增加相對不多→舒張壓↑，脈壓↑。收縮壓的上下主要反映每搏輸出量的多少。〔2〕心率↑→心舒期↓→舒張期流向外周的血液↓→殘留血液↑↑→舒張壓↑↑→血流速度↑→收縮期流向外周血液↑→收縮壓↑，脈壓↓?！?〕外周阻力↑→舒張期流向外周的血液↓→殘留血液↑↑→舒張壓↑↑→血流速度↑→收縮期流向外周血液↑→收縮壓↑，脈壓↓。舒張壓的上下主要反映外周阻力的大小?！?〕主動脈和大動脈的彈性貯器功能波動幅度增大，收縮壓↑舒張壓↓，脈壓↑〔5〕循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比例循環(huán)血量↓→循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比例↓→收縮壓↓，舒張壓↓。血管系統(tǒng)容量↑→循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比例↓→收縮壓↓，舒張壓↓。影響動脈血壓的因素每搏量增加↑↑↑增大收縮壓的高低主要反映每搏量多少。減少↓↓↓減小外周阻力增大↑↑↑減小舒張壓的高低主要反映外周阻力大小。減小↓↓↓增大加快↑↑↑減小心率的快慢主要影響舒張壓。心率過快或過慢血壓都將下降。減慢↓↓↓增大大動脈的順應(yīng)性下降↑↓增大大動脈彈性下降致彈性貯器效應(yīng)減弱。循環(huán)血量與血管容積的比例變大↑↑

循環(huán)血量增加或血管容積減小。減小↓↓

循環(huán)血量減少或血管容積增大。影響因素變化收縮壓舒張壓脈壓備注心率(40~180次/分)a.上升支：心室快速射血期b.下降支：心室射血后期，擴張的動脈開始回縮，構(gòu)成了脈搏曲線下降支的前段。隨后，心室舒張，動脈血壓繼續(xù)下降，形成下降支的后段。降中峽1.脈搏波形成的機制上升支下降支前段下降支后段〔二〕動脈脈搏〔中醫(yī)“切脈〞〕上升支：快速射血期(受射血速度、心輸出量、射血阻力的影響)下降支：減慢射血期和舒張期，(外周阻力大小和主動脈瓣功能狀態(tài))2.脈搏波的傳播動脈脈搏沿動脈管壁傳向末梢血管。其傳播速度比血流速度快。動脈管壁的順應(yīng)性越大，脈搏傳播速度就越慢。主動脈：3-5m/s大動脈：7－10m/s小動脈：15－35m/s老年人主動脈管壁〔順應(yīng)性減小〕：10m/s四、靜脈血壓和靜脈回流〔一〕靜脈血壓1.外周靜脈壓：各器官靜脈的血壓2.中心靜脈壓〔4－12cmH2O〕:：右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓中心靜脈壓的影響因素心臟射血能力射血能力強,能及時的將回流入心臟的血液射入動脈,中心靜脈壓就較低.靜脈回流速度靜脈回流速度加快,中心靜脈壓升高.CVP〔中心靜脈壓〕：反映心血管功能的一項指標CVP↓：輸液量缺乏CVP↑：輸液過快或心臟射血功能不全〔二〕重力對靜脈壓的影響各局部血管靜水壓的上下取決于人體所取的體位。平臥時:靜水壓大致相同。平臥→直立，足部血管內(nèi)的血壓就比臥位時高，增高約90mmHg。而心臟水平以上局部血管內(nèi)的壓力那么比臥位時低。圖4-20直立體位對不同部位靜脈血壓的影響(mm表示mmHg)跨壁壓減?。红o脈塌陷跨壁壓增大：靜脈充盈擴張直立性低血壓當人從平臥→直立→身體低垂局部的靜脈因增加的靜水壓而擴張→血液積聚在靜脈內(nèi)〔可比在臥位時多容納400-600ml血液〕→有效循環(huán)血量↓→回心血量↓→中心靜脈壓↓→每搏輸出量↓→收縮壓↓〔三〕靜脈回心血量及其影響因素

1.靜脈對血流的阻力微靜脈回流到右心房,很小，約占整個體循環(huán)總阻力的15％2.靜脈回心血量：取決于靜脈回流的動力〔外周靜脈壓－中心靜脈壓〕和靜脈阻力3.影響靜脈回流的因素：〔1〕體循環(huán)平均充盈壓體循環(huán)平均充盈壓↑→靜脈回心血量↑〔2〕心臟收縮力心臟收縮力↑→心舒期室內(nèi)壓↓→中心靜脈壓↓→靜脈回心血量↑右心衰;左心衰〔3〕體位改變臥位轉(zhuǎn)為立位→心臟水平以下靜脈靜水壓↑→靜脈擴張，血液積滯→靜脈回心血量↓→心輸出量↓→動脈血壓↓〔4〕骨骼肌的擠壓作用骨骼肌節(jié)律性舒縮運動與靜脈瓣共同起“靜脈泵〞作用，促進靜脈回流〔5〕呼吸運動吸氣→胸內(nèi)負壓值↑→中心靜脈壓↓→靜脈回心血量↑。呼氣時相反影響因素變化靜脈回心血量作用機制體循環(huán)平均充盈壓↑↑外周靜脈壓與中心靜脈壓差↑↓↓外周靜脈壓與中心靜脈壓差↓心臟收縮力量↑↑心舒期抽吸力↑↓↓心舒期抽吸力↓體位改變臥→立↓由臥位變立位時，心臟水平以下靜脈擴張，血液積滯→靜脈回心血量↓；反之那么↑立→臥↑骨骼肌的擠壓作用肌肉運動↑↑肌肉收縮期擠壓和舒張期抽吸作用↑。緊張收縮則靜脈回流↓肌肉運動↓↓呼吸運動胸內(nèi)負壓↑↑吸氣時，胸內(nèi)負壓↑，腔靜脈擴張，靜脈回流增加；呼氣時則↓胸內(nèi)負壓↓↓影響靜脈回心血量因素五、微循環(huán)〔一〕微循環(huán)的組成與血流通路1.迂回通路〔營養(yǎng)通路〕安靜狀態(tài)下局部、交替開放；完成血液-組織之間物質(zhì)交換2.直捷通路經(jīng)常開放；使局部血液迅速通過通血毛細血管回流，保持血流量相對穩(wěn)定〔骨骼肌〕3.動-靜脈短路環(huán)境溫度↑或體溫↑時開放；參與體溫調(diào)節(jié)圖4-21腸系膜微循環(huán)模式圖(二)微循環(huán)的血流動力學

微循環(huán)血流量易變，與組織代謝水平相適應(yīng)?在安靜時，真毛細血管網(wǎng)局部、交替開放，僅約20%～35%的真毛細血管處于開放狀態(tài)。?組織活動↑時，毛細血管開放數(shù)量↑，微循環(huán)血流量↑PO2↓、局部代謝產(chǎn)物〔CO2、乳酸、腺苷、H+等〕↑后微動脈、毛細血管前括約肌舒張真毛細血管網(wǎng)開放↑、血流量↑局部代謝產(chǎn)物去除后微動脈、毛細血管前括約肌收縮真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉、血流量↓〔三〕微循環(huán)的根本功能:物質(zhì)交換

1.擴散:與血管壁兩側(cè)的濃度差、通透性、擴散面積成正比，與擴散距離成反比。脂溶性物質(zhì)直接通過毛細血管內(nèi)皮細胞〔O2CO2〕非脂溶性物質(zhì)(Na+,Cl-,Glu)通過毛細血管壁的孔隙。血液組織液細胞

2.濾過和重吸收:水。取決于血管壁兩側(cè)的靜水壓差和滲透壓差。3.吞飲：大分子物質(zhì)和液體。毛細血管內(nèi)皮細胞的吞飲活動。六、組織液的生成(一)組織液生成與回流的根本原理有效濾過壓=(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(組織液靜水壓+血漿膠體滲透壓)?毛細血管動脈端有效濾過壓為(＋)，組織液生成；靜脈端有效濾過壓為(－)，組織液重吸收。?組織液回流途徑：毛細血管靜脈端〔90%〕，毛細淋巴管〔10%〕動脈端：〔30+15〕-〔25+10〕=10mmHg靜脈端：〔12+15〕-〔25+10〕=-8mmHg〔二〕影響組織液生成與回流的因素1．毛細血管血壓微動脈擴張或靜脈回流受阻→毛細血管動脈端血壓↑→有效濾過壓↑→組織液生成↑、回流↓→水腫2.血漿膠體滲透壓血漿蛋白↓→血漿膠體滲透壓↓→有效濾過壓↑→組織液生成↑、回流↓→水腫3.毛細血管通透性毛細血管通透性↑→血漿蛋白濾出→血漿膠體滲透壓↓、組織液膠體滲透壓↑→有效濾過壓↑→組織液生成↑、回流↓→水腫4.淋巴液回流淋巴回流受阻→組織液回流↓→水腫七、淋巴液的生成和回流?淋巴回流的生理意義：回收組織液中的蛋白質(zhì)；運輸小腸吸收的脂肪和其他營養(yǎng)物質(zhì)；調(diào)節(jié)體液平衡；防御和免疫功能〔一〕毛細淋巴管的結(jié)構(gòu)和通透性〔二〕淋巴液的生成和回流淋巴液→毛細淋巴管→集合淋巴管→右淋巴導管、胸導管→靜脈正常成年人在安靜狀態(tài)下每小時有120mL淋巴液進入血液循環(huán)。人體每天大約生成2-4L淋巴液。晚期絲蟲病時導致“象皮腫〞第四節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)

神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)〔一〕心臟和血管的神經(jīng)支配1.心臟的神經(jīng)支配1心交感神經(jīng)心迷走神經(jīng)節(jié)前纖維起源脊髓T1～T5側(cè)角延髓迷走背核、疑核節(jié)后纖維分布竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌、心室肌竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌、心室?。ㄉ倭浚└]房結(jié)的神經(jīng)支配主要來自右側(cè)房室交界的神經(jīng)支配主要來自左側(cè)節(jié)后纖維遞質(zhì)去甲腎上腺素（NE）乙酰膽堿（Ach）心肌細胞受體β1M生理作用心收縮力↑心率↑興奮傳導速度↑心收縮力↓心率↓興奮傳導速度↓受體阻斷劑普萘洛爾（心得安）阿托品?心交感神經(jīng)的正性變力作用機制

NE→心肌細胞膜β1受體→cAMP↑→激活PKA→Ca2+通道磷酸化→Ca2+通道開放概率↑→AP期間Ca內(nèi)流↑、肌漿網(wǎng)釋放Ca2+↑→胞漿Ca2+濃度↑→活化的橫橋數(shù)目↑→心肌收縮力↑

肌鈣蛋白磷酸化→肌鈣蛋白與Ca2+親和力↓→Ca2+釋放速度↑→心肌舒張速度↑?心交感神經(jīng)的正性變時作用機制NE→竇房結(jié)細胞If通道開放概率↑→4期自動去極化的速度↑→自律性↑→心率↑?心交感神經(jīng)的正性傳導作用機制NE→房室交界慢反響細胞鈣通道開放概率↑→0期Ca2+內(nèi)流↑→0期去極化速度和幅度↑→房室交界興奮傳導速度↑?心迷走神經(jīng)的負性變力作用機制ACh→心肌細胞膜M受體激活A(yù)ch敏感鉀通道(IKACh)→K+外流↑→AP時程縮短→平臺期Ca2+內(nèi)流↓→心肌收縮力↓

心迷走神經(jīng)的負性變時作用機制ACh→竇房結(jié)細胞M受體→①激活竇房結(jié)細胞Ach敏感鉀通道(IKACh)→K+外流↑→3期最大復極電位絕對值增大→自律性↓→心率↓；②抑制Ik電流衰減→4期自動去極化的速度↓→自律性↓→心率↓?心迷走神經(jīng)的負性變傳導作用機制ACh→房室交界慢反響細胞M受體→NOS↑→cGMP↑→Ca2+內(nèi)流↓→0期去極化速度和幅度↓→興奮傳導速度↓〔3〕支配心臟的肽能神經(jīng)元肽能纖維：NPY，VIP，CGRP，阿片肽等，并可與NE或Ach共存2.血管的神經(jīng)支配交感縮血管神經(jīng)纖維交感舒血管神經(jīng)纖維副交感舒血管神經(jīng)纖維分布絕大多數(shù)血管。不同器官分布密度不同（皮膚>骨骼肌>內(nèi)臟）；不同血管分布密度不同（微動脈密度最高）骨骼肌血管軟腦膜、消化腺、外生殖器血管遞質(zhì)NEAChACh受體α：縮血管（主要）β2：舒血管M：舒血管M：舒血管特點和作用有緊張性活動。通過改變緊張性活動來調(diào)節(jié)血管的舒縮平時無緊張性活動。與情緒、運動等骨骼肌血流量↑有關(guān)平時無緊張性活動。調(diào)節(jié)器官血流量。不影響總外周阻力2其他舒血管神經(jīng)纖維脊髓背根舒血管纖維：軸突反射

血管活性腸肽神經(jīng)元：支配汗腺的交感神經(jīng)元和支配頜下腺的副交感神經(jīng)元都同時含有血管活性腸肽〔血管舒張〕與Ach〔腺體分泌〕延髓頭端腹外側(cè)區(qū)（rVLM）延髓尾端腹外側(cè)區(qū)（cVLM）腦橋延髓延髓外側(cè)區(qū)示意圖〔二〕心血管中樞延髓心血管中樞在腦橋和延髓之間橫切腦干，血壓維持正常橫斷延髓的閂部，血壓降到40mmHg延髓可以維持正常血壓，屬于心血管活動的根本整合中樞。(1)Rostralventrolateralmedulla(rVLM)

延髓頭端腹外側(cè)區(qū)〔rVLM〕

(2)Caudalventrolateralmedulla

延髓尾端腹外側(cè)區(qū)(cVLM〕

(3)Nucleusofsolitarytract

延髓孤束核(NTS)

(4)Cardiacvagalcenter

心迷走中樞

延髓心血管中樞包括：(1)Rostralventrolateralmedulla(rVLM)延髓頭端腹外側(cè)區(qū)的神經(jīng)元〔rVLM〕

刺激rVLM，血壓↑，心率↑，損毀rVLM，BP可降低至40mmHg。

維持心血管中樞緊張性活動的關(guān)鍵部位，維持心交感緊張和交感縮血管緊張性活動，稱為縮血管區(qū)。(2)Caudalventrolateraledulla(cVLM)

延髓尾端腹外側(cè)區(qū)

刺激cVLM，導致交感縮血管中樞緊張性降低，血管舒張。

cVLM接收來自孤束核神經(jīng)元軸突的直接投射，發(fā)出軸突投射到rVLM，釋放抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸〔GABA〕，抑制rVLM的緊張性活動。

(3)Cardiacvagalcenter心迷走中樞

〔又滿意抑制區(qū)〕

神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)背核和疑核

接受來自孤束核神經(jīng)元軸突的直接投射，

軸突末梢釋放興奮性氨基酸，興奮心迷走

中樞后，心迷走緊張↑，心率↓。(4)Nucleusofsolitarytract(NTS)傳入神經(jīng)接替核：延髓孤束核延髓孤束核是心血管內(nèi)感受器傳入中樞轉(zhuǎn)換站。接受頸動脈竇、主動脈弓和心臟感受器經(jīng)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入的信息。發(fā)出纖維至和cVLM、心迷走中樞

延髓的心血管中樞之間的聯(lián)系：心血管感受器的信息→孤束核

心迷走中樞→心迷走緊張延髓尾端腹外側(cè)區(qū)→延髓頭端腹外側(cè)區(qū)→脊髓中間外側(cè)柱的交感節(jié)前神經(jīng)元→心交感緊張和交感縮血管緊張

→2.延髓以上的心血管中樞

延髓以上的腦干局部以及下丘腦、大腦和小腦中都

存在與心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元。(1)Hypothalamus下丘腦

下丘腦是對各種內(nèi)臟功能進行整合的較高級部位，在體溫調(diào)節(jié)、攝食、水平衡、睡眠與覺醒及發(fā)怒、恐懼等情緒反響中起重要作用。

電刺激下丘腦的“防御反響區(qū)〞，動物產(chǎn)生一系列防御反響，引起警覺，骨骼肌緊張加強，準備進攻等行為變化；

心血管活動改變：心率加快、心搏加強、皮膚和內(nèi)臟血管收縮，骨骼肌血管舒張，血壓略升高。

(2)大腦邊緣系統(tǒng)也參與心血管活動的調(diào)節(jié)。(3)大腦皮層運動區(qū)興奮，骨骼肌收縮，骨骼肌血管舒張。

(4)刺激小腦的一些部位也可引起心血管活動的調(diào)節(jié)。1.Baroreceptorreflexes

壓力感受性反射

2.Cardiopulmonaryreflex

心肺感受器反射

3.Chemoreceptorreflex

化學感受性反射〔三〕Cardiovascularreflex心血管反射1.壓力感受性反射〔Baroreceptorreflexes〕

當動脈血壓↑心率減慢,血壓回降;

當動脈血壓↓心率加快,血壓上升.

一、動脈壓力感受器記錄血壓夾閉頸總動脈實驗推導1.夾閉頸總動脈記錄血壓牽拉一、動脈壓力感受器實驗推導2.牽拉頸總動脈殘端壓力感受器適宜刺激：血管壁的牽張刺激(領(lǐng)帶病;臨床:按摩頸動脈竇)一、動脈壓力感受器壓力感受器特點：

①對搏動性壓力變化敏感②血壓在60-180mmHg,壓力感受器傳入沖動頻率與動脈管壁擴張程度成正比一、動脈壓力感受器刺激感受器傳入神經(jīng)中樞傳出神經(jīng)效應(yīng)器效應(yīng)血壓↑頸動脈竇壓力感受器主動脈弓壓力感受器竇神經(jīng)主動脈神經(jīng)孤束核延髓尾端腹外側(cè)區(qū)活動↑延髓頭端腹外側(cè)區(qū)活動↓心迷走中樞活動↑交感縮血管

纖維活動↓心交感神經(jīng)活動↓心迷走神經(jīng)活動↑血管舒張心率↓心收縮力↓心輸出量↓血壓回降(相反，血壓突然↓時，血壓上升)二、壓力感受性反射的反射弧及其效應(yīng)動脈血壓〔Bloodpressure〕竇內(nèi)壓〔Intrasinuspressure〕閾壓60mmHg調(diào)定點100mmHg飽和壓180mmHg三、壓力感受性反射功能曲線(Baroreflexfunctioncurve)壓力感受性反射功能曲線特點：“S〞型①竇內(nèi)壓<60mmHg，動脈BP最高，反射活動停止。閾壓為60mmHg②竇內(nèi)壓>180mmHg，動脈BP最低，反射活動到達最大飽和壓為180mmHg③竇內(nèi)壓60～180mmHg，竇內(nèi)壓與平均動脈壓呈反變關(guān)系〔負反響〕。竇內(nèi)壓＝平均動脈壓點為調(diào)定點。調(diào)定點附近曲線斜率最大，壓力感受性反射最敏感、糾正血壓偏差的能力最強。

壓力感受性反射的生理意義

對血壓的突然變化進行快速調(diào)節(jié)，維持動脈血壓的相對穩(wěn)定，防止血壓過大波動。壓力感受性反射的重調(diào)定〔resetting〕

當動脈血壓較長時間↑時，壓力感受性反射功能曲線〔調(diào)定點〕右移相關(guān)進展:植入式芯片2．頸動脈體和主動脈體化學感受性反射〔1〕頸動脈體和主動脈體化學感受器

血液ＰO2↓、ＰCO2↑、H+↑

頸動脈體化學感受器主動脈體化學感受器竇神經(jīng)〔舌咽神經(jīng)〕迷走神經(jīng)孤束核呼吸神經(jīng)元；心血管神經(jīng)元〔2〕對心血管活動的效應(yīng)①直接效應(yīng)：人為地維持呼吸頻率、幅度不變時，心率↓、心輸出量↓〔次要〕，冠脈舒張，骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮〔主要〕→BP↑②間接效應(yīng)：自然呼吸條件下，由于呼吸頻率和幅度↑、腎上腺髓質(zhì)分泌E、NE↑→心率↑、心輸出量↑，骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮，腦、心血流量↑→BP↑〔3〕生理意義：在生理狀態(tài)下，對心血管活動無明顯的調(diào)節(jié)作用在動脈血壓過低、缺氧、窒息、酸中毒等情況時，使血壓↑，血液重新分配，保證腦、心等重要器官的血液供給。3.心肺感受器引起的心血管反射〔1〕位于心房、心室及肺循環(huán)大血管的牽張感受器，其中心房壁的牽張感受器稱為容量感受器。反射效應(yīng)：血容量↑→容量感受器→迷走神經(jīng)傳入→NTS→

●生理意義：負反響調(diào)節(jié)循環(huán)血量①交感神經(jīng)緊張性↓、心迷走緊張性↑→心率↓、心輸出量↓、外周阻力↓→BP↓②腎交感神經(jīng)緊張性↓→腎血流量↑ADH分泌↓尿量↑〔2〕心室的化學感受器感受化學物質(zhì)〔PG、緩激肽等〕刺激，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入。可能與心肌缺血、缺氧等引起的心率↓、BP↓變化有關(guān)。二、體液調(diào)節(jié)〔humoralregulation〕：

指血液和組織液中所含的某些化學物質(zhì)對心血管活動的調(diào)節(jié)作用。

1.腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)(RAAS)2.

腎上腺素和去甲腎上腺素

3.

血管升壓素

4.

血管內(nèi)皮生成的活性物質(zhì)

5.

心房鈉尿肽6.

激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)〔一〕腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)〔RAAS〕腎血流量血Na+血K+腎近球細胞血管緊張素原（肝產(chǎn)生）腎素血管緊張素Ⅰ（10肽）腎上腺髓質(zhì)釋放E、NE血管緊張素II（8肽）血管緊張素III（7肽）（肺）轉(zhuǎn)化酶血管緊張素酶A強烈縮血管腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮RBPANGⅡ的作用：①全身微動脈收縮→外周阻力↑；靜脈收縮→回心血量↑→心輸出量↑②交感神經(jīng)末梢釋放NE↑③腎上腺皮質(zhì)球狀帶醛固酮分泌↑→腎小管對鈉重吸收↑保鈉保水→細胞外液量↑→動脈血壓↑④中樞作用：交感縮血管緊張↑；抗利尿激素釋放↑；渴感和飲水行為醛固酮合成部位：腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞靶器官：遠曲小管、集合管作用：保Na+排K+作用

(二)腎上腺素(E;Adr)和去甲腎上腺素〔NE;NA〕來源：腎上腺髓質(zhì)→E〔80%〕、NE〔20%〕2.作用取決于①受體的特性；②受體的分布；③配體與受體的親和力〔1〕對心臟的作用:E(強心藥)、NE→β1受體→心率↑、心收縮力↑、心輸出量↑

〔2〕對血管的作用NE〔升壓藥〕→α1受體→全身血管收縮→外周阻力↑NE：血壓明顯↑NE使在體心臟的心率↓(血壓變化，降壓反射)E→①α1受體占優(yōu)勢的血管(皮膚、內(nèi)臟)收縮②β2受體占優(yōu)勢的血管(骨骼肌、肝臟)舒張因此，外周阻力↓〔小劑量,β2受體〕或↑〔大劑量,α1受體〕。主要起調(diào)節(jié)血流分配作用去甲腎上腺素升壓藥腎上腺素強心藥〔三〕血管升壓素〔vasopressin,VP;抗利尿激素antidiuretichormone,ADH〕1.來源

2.作用〔1〕結(jié)合V2受體，促進腎遠曲小管和集合管對水重吸收，起抗利尿作用，對維持細胞外液量和血漿滲透壓的穩(wěn)態(tài)有重要意義?！?〕結(jié)合V1受體，使血管平滑肌收縮→BP↑下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元神經(jīng)垂體下丘腦垂體束生理功能正常情況下，血漿中ADH濃度升高時首先出現(xiàn)抗利尿效應(yīng)；當其血漿濃度明顯升高時，才引起血壓升高。ADH對體內(nèi)細胞外液量的調(diào)節(jié)起重要作用。在禁水、失水、失血等情況下，ADH釋放增加,保存體內(nèi)液體量，維持動脈血壓?！菜摹逞軆?nèi)皮生成的血管活性物質(zhì)1.舒血管物質(zhì)(1)前列環(huán)素(prostacyclin,前列腺素I2，PGI2)(2)內(nèi)皮舒張因子〔EDRF)：一氧化氮(nitricoxide,NO)內(nèi)皮細胞血管平滑肌細胞L-精氨酸NOSNOcGMP↑→Ca2+↓→舒血管血流的切應(yīng)力、ATP、5-HT、NE、Ach、VP、ANGⅡ、SP、緩激肽等2.內(nèi)皮縮血管因子(endothelium-derivedvasoconstrictorfactor,EDCF)內(nèi)皮素(endothelin,ET)血管平滑肌ETA受體→Ca2+↑→縮血管ET血管內(nèi)皮細胞ETB受體→NO,PGI2→舒血管〔五〕心房鈉尿肽〔ANP〕合成部位：心房肌細胞靶器官：心臟，血管，腎臟，中樞血容量增加，心房壁受到牽拉→ANP↑生理作用：〔1〕血管舒張→外周阻力↓；心率↓、搏出量↓→心輸出量↓〔2〕抑制腎素、醛固酮、ADH釋放→腎排Na、排水↑→細胞外液量↓→BP↓(六)激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)1.來源:激肽原緩激肽激肽原賴氨酰緩激肽(血管舒張素)緩激肽2.作用：緩激肽和賴氨酰緩激肽〔血管舒張素〕是的最強烈的舒血管物質(zhì)。激肽可使血管平滑肌舒張和毛細血管通透性增高，但在其它平滑肌那么引起收縮。血漿激肽釋放酶組織激肽釋放酶氨基肽酶三、自身調(diào)節(jié)——局部血流量的調(diào)節(jié)〔一〕代謝性自身調(diào)節(jié)機制代謝↑→局部PO2↓、代謝產(chǎn)物〔腺苷、乳酸、CO2、H+、K+等〕↑→微動脈、毛細血管前括約肌舒張→局部血流量↑〔二〕肌源性機制血壓↑→牽張血管→平滑肌收縮→微動脈阻力↑血壓↓→牽張血管→平滑肌舒張→微動脈阻力↓血容量恢復可能和平滑肌細胞膜上的牽拉敏感性鈣通道有關(guān)。四、動脈血壓的長期調(diào)節(jié):腎-體液控制機制循環(huán)血量↑容量感受器心房肌ANP分泌↑ADH分泌↓RAA分泌↓尿量↑

循環(huán)血量↓第五節(jié)器官循環(huán)一、冠脈循環(huán)二、肺循環(huán)三、腦循環(huán)一.

冠脈循環(huán)

左冠狀動脈

右冠狀動脈供血區(qū)域左心室前部左心室后部和左側(cè)部和右心室

回流途徑冠狀竇→

心前靜脈→

右心房右心房

〔一〕解剖特點①左右冠狀動脈主干分支垂直于心臟外表的方向穿入心肌。②心肌的毛細血管網(wǎng)分布極為豐富。③冠脈動脈之間的側(cè)支吻合少。〔二〕冠脈循環(huán)的生理特點1.途徑短，流速快，壓力高2.血流量大安靜：60～80ml/100g.min〔占心輸出量4～５％〕活動：300～400ml/100g.min3.攝氧量高A血含氧量20ml/100ml→V血含氧量8ml/100ml(攝取65%～70%)4.血流量受心肌收縮影響明顯舒張壓的上下和舒張期的長短是決定冠脈血流量的重要因素血流量隨心動周期波動等容收縮期↓↓→快速射血期↑→減慢射血期↓→舒張期↑〔等容舒張期↑↑〕動脈舒張壓上下和舒張期長短是決定冠脈血流量的重要因素。收縮及舒張對右心室的影響不及對左心室明顯。(三)冠脈血流量的調(diào)節(jié)1.心肌代謝水平心肌代謝↑→心肌組織ＰO2↓、代謝產(chǎn)物↑〔腺苷、乳酸、CO2、H+、緩激肽、PGE等〕→冠脈舒張→血流量↑

意義：使冠脈血流量與心肌代謝水平相適應(yīng)2.神經(jīng)調(diào)節(jié)〔1〕迷走神經(jīng)直接作用：冠脈平滑肌M受體→冠脈舒張間接作用：心肌M受體→心率↓、心收縮力↓、代謝率↓→冠脈收縮〔2〕交感神經(jīng)直接作用：冠脈平滑肌α受體→冠脈收縮；β受體→冠脈舒張〔不明顯〕間接作用：心肌β受體→心率↑、心收縮力↑、代謝率↑→冠脈舒張3.體液調(diào)節(jié)E、NE甲狀腺激素→心肌代謝率↑→冠脈舒張VP、ANGⅡ→冠脈收縮Coronaryheartdisease冠心病Coronaryheartdiseaseresultsfromcoronaryatherosclerotic,whichleadstoischemicandanoxyaemiaofcardiacmuscle.Itisalsocalledischemicheartdisease.因冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病。亦稱缺血性心臟病。發(fā)病機制動脈粥樣硬化斑塊可以引發(fā)局部血栓。血栓通常發(fā)生于斑塊已經(jīng)侵入內(nèi)皮處，血流的直接沖擊使血液中的血小板粘附到斑塊之上，血漿纖維蛋白發(fā)生降解，紅細胞疊連形成血栓。血栓可不斷增大直至堵塞血管，從而誘發(fā)心肌缺血缺氧的一系列病理性改變。

本病的發(fā)生與冠狀動脈粥樣硬化狹窄的程度和支數(shù)有密切關(guān)系。好發(fā)部位：前降支上、中1/3，右冠狀動脈中1/3。β2受體12脊髓胸段1-5節(jié)N膽堿能受體β1受體Ｍ膽堿能受體N膽堿能受體延髓的迷走背核疑核脊髓胸1-腰3N型膽堿能受體主要與α受體傳入神經(jīng)(緩沖神經(jīng))：竇神經(jīng)；主動脈神經(jīng)心室肌細胞靜息電位的實際測定數(shù)值總是低于鉀平衡電位，這是由于：A.靜息電位下，細胞膜外的鈣離子少量內(nèi)流B.靜息電位下，細胞膜外的鈉離子少量內(nèi)流C.鈉泵活動的結(jié)果D.Na＋-Ca＋交換的存在正確答案B.靜息電位形成機制：K+外流〔Ik1通道〕、少量Na+內(nèi)流及生電性Na+泵的活動15.具有快反響動作電位的心肌細胞不包括

A．心房肌細胞B．心室肌細胞C．浦肯野細胞D．房室結(jié)細胞

正確答案為D。

按照心肌細胞動作電位的電生理特性，特別是其去極化速率的不同，可以分為快反響動作電位和慢反響動作電位兩類。具有快反響動作電位的心肌細胞有工作心肌和蒲肯野細胞細胞〔包括房室束、束支〕，竇房結(jié)和房室交界區(qū)中的結(jié)區(qū)細胞動作電位屬于慢反響動作電位?！?生理學?78頁〕1.心肌細胞不會像骨骼肌細胞那樣產(chǎn)生強直收縮的原因是：

A.有效不應(yīng)期特別長

B.存在絕對不應(yīng)期

C.存在4期自動除極

D.存在動作電位平臺期

正確答案：A

由于心肌細胞復極過程中存在100~150ms的平臺期〔2期〕，3期復極速度較骨骼肌細胞慢很多，造成心肌的有效不應(yīng)期很長，相當于整個收縮期和舒張早期，因此不會發(fā)生強直收縮。藥物苯妥因鈉對心室肌細胞膜反響曲線的影響是：A.曲線左上移位，傳導性提高B.曲線左上移位，傳導性降低C.曲線右下移位，傳導性升高D.曲線右下移位，傳導性降低正確答案為A。5.室性期前收縮之后出現(xiàn)代償間歇的原因是：

A.竇房結(jié)的節(jié)律性興奮延遲發(fā)放

B.竇房結(jié)的節(jié)律性興奮傳出速度減慢

C.室性期前收縮的有效不應(yīng)期特別長

D.竇房結(jié)的一次節(jié)律性興奮落在室性期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)

正確答案：D

期前收縮本身也存在不應(yīng)期。如果期前收縮之后緊接有竇性興奮下傳到心室，落在期前收縮的不應(yīng)期之內(nèi)，這次竇性興奮就不能引起心室收縮而出現(xiàn)一次“脫失〞，產(chǎn)生代償間歇。3.心動周期中，以下哪個時期主動脈壓力最低：

A.心房收縮期末B.心室舒張期末

C.等容收縮期末D.等容舒張期末