能力單元五一病原微生物與傳染

才干單元五病原微生物與傳染病原微生物：能引起人和畜禽發(fā)病的微生物。＊條件性病原微生物：在一定條件下，能引起人和畜禽發(fā)病的微生物。＊腐生性病原微生物：一些微生物本身并不一定侵入動(dòng)物體內(nèi)，而是以其有毒代謝產(chǎn)物，伴隨食物或飼料進(jìn)入人或動(dòng)物機(jī)體，呈現(xiàn)毒害作用，此類微生物稱為——。傳染又稱感染，是病原微生物在一定條件下，突破機(jī)體的防御屏障，侵入機(jī)體，在一定部位生長(zhǎng)繁衍，并引起病理的過(guò)程。內(nèi)源性感染來(lái)源于宿主體內(nèi)或體表大多為正常菌群，少數(shù)為致病菌外源性感染來(lái)源于宿主體外 病動(dòng)物帶菌者攜帶有某些致病菌的安康動(dòng)物，傳染病恢復(fù)期仍排菌者〔重要傳染源〕病畜和帶菌動(dòng)物動(dòng)物畜共患病在漫長(zhǎng)的進(jìn)化過(guò)程中，有些寄生物與動(dòng)物體宿主之間到達(dá)了相互順應(yīng)，互不損害對(duì)方的共生形狀。例如腸道中的大腸桿菌。但這種平衡是相對(duì)的，當(dāng)某些要素導(dǎo)至宿主的免疫功能受損(如艾滋病)或機(jī)械損傷使寄生物分開其固有寄生部位而到達(dá)其不習(xí)慣寄生的部位，如大腸桿菌進(jìn)入腹腔或泌尿道時(shí)，平衡不復(fù)存在而引起宿主的損傷，那么可產(chǎn)生時(shí)機(jī)性感染。大多數(shù)病原微生物與動(dòng)物體宿主之間是不順應(yīng)的，因此引起雙方之間的斗爭(zhēng)，由于順應(yīng)程度不同，雙方斗爭(zhēng)的后果也各異。因此產(chǎn)生傳染過(guò)程的各種不同的表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)明顯的傳染病不過(guò)是各種不同的表現(xiàn)之一，而不是全部。感染傳染過(guò)程的發(fā)生病原微生物經(jīng)過(guò)各種途徑進(jìn)入動(dòng)物體，就開場(chǎng)了感染過(guò)程。病原微生物能否被去除，或定居下來(lái)，進(jìn)而引起組織損傷、炎癥過(guò)程和各種病理改動(dòng)。主要取決于：病原微生物的致病性。動(dòng)物體的抵抗力〔機(jī)體的免疫功能〕。與外界環(huán)境條件有關(guān)。

病原微生物的致病性

病原微生物引起傳染的才干，使動(dòng)物體致病取于它們的病原性與毒力。＆微生物的病原性：一定種類的微生物在一定條件下能在其特定的宿主體內(nèi)引起疾病過(guò)程的才干或特性，稱為——。＆毒力：微生物致病才干的大小。1細(xì)菌的致病性細(xì)菌的致病性細(xì)菌的病原性

細(xì)菌毒力細(xì)菌侵襲力細(xì)菌毒素

宿主細(xì)胞感染細(xì)菌將死亡〔1〕細(xì)菌的侵襲力侵襲力:病原性細(xì)菌突破宿主機(jī)體的防御屏障，侵入機(jī)體活組織，并在其中生長(zhǎng)繁衍、分散蔓延的才干。外表構(gòu)造：具有吸附與抵抗吞噬的作用。莢膜：具有抵抗宿主吞噬細(xì)胞的吞噬與消化的功能。菌毛：協(xié)助致病菌吸附于動(dòng)物細(xì)胞外表。如：大腸桿菌吸附于腸黏膜上皮細(xì)胞。酶類：某些致病菌在代謝過(guò)程中能向細(xì)胞外分泌多種酶，能溶解破壞宿主機(jī)體的屏障構(gòu)造。透明質(zhì)酸酶：宿主細(xì)胞間的透明質(zhì)酸具有粘和作用，細(xì)菌產(chǎn)生此酶分解透明質(zhì)酸，使細(xì)胞間隙擴(kuò)展，有利用病原菌的分散。膠原酶：一種蛋白質(zhì)水解酶，能水解宿主機(jī)體肌肉組織和網(wǎng)狀結(jié)締組織中的膠原蛋白，使肌肉軟化，有利于病原菌分散。如：魏氏梭菌。卵磷脂酶：分解細(xì)胞膜上的卵磷脂，導(dǎo)致組織細(xì)胞崩解和紅細(xì)胞溶解。血漿凝固酶：加速血漿凝固，阻止吞噬細(xì)胞的游走，維護(hù)病原菌免受吞噬。溶纖維蛋白酶：將凝固的纖維蛋白溶解，解除了病原菌被局限的形狀，有利于它的分散?！?〕毒素毒素包括外毒素與內(nèi)毒素。前者以白喉、破傷風(fēng)和腸毒素為代表。后者以革蘭陰性桿菌的脂多糖為代表外毒素經(jīng)過(guò)與靶器官的受體結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而起作用。內(nèi)毒素經(jīng)過(guò)激活單核-巨噬細(xì)胞釋放細(xì)胞因子而起作用。項(xiàng)目外毒素內(nèi)毒素來(lái)源細(xì)菌在生長(zhǎng)繁殖過(guò)程中，釋放到周圍環(huán)境中。存在于細(xì)胞內(nèi)，為細(xì)胞壁成分，崩解才能釋放。產(chǎn)生細(xì)菌G+G-化學(xué)成分蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性不穩(wěn)定，對(duì)熱敏感，60-80℃，30min破壞穩(wěn)定，耐熱，160℃，2-4h破壞抗原性強(qiáng)，能刺激機(jī)體形成抗毒素弱，能刺激機(jī)體形成抗體，但無(wú)中和作用，毒性作用極強(qiáng)，對(duì)組織器官的特異性選擇作用（破傷風(fēng)）較弱，無(wú)特異選擇性，引起相同的毒性反應(yīng)甲醛處理處理后毒性喪失，但保留其抗原性—類毒素不能成為類毒素類毒素：外毒素經(jīng)0。3-0。5%甲醛37度處置一定時(shí)間后，毒性完全喪失，仍保管良好的抗原性，稱為—毒力的測(cè)定毒力測(cè)定不僅用來(lái)確定病原微生物致病力的強(qiáng)弱，而且用于疫苗、血清及藥物平安性檢查。1、最小致死量〔MLD〕：能使特定實(shí)驗(yàn)動(dòng)物于感染后一定時(shí)間內(nèi)發(fā)生死亡的最小活微生物量或毒素量。2、半數(shù)致死量〔LD50〕：能使半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物感染后一定時(shí)間內(nèi)發(fā)生死亡的最小活微生物量或毒素量。3、最小感染量〔MID〕：能引起實(shí)驗(yàn)動(dòng)物發(fā)生感染的病原微生物的最小量。4、半數(shù)感染量〔ID50〕：能使半數(shù)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物發(fā)生感染的病原微生物量。病毒的致病作用：1、破壞細(xì)胞：引起動(dòng)物細(xì)胞代謝妨礙和變性〔CPU，包涵體構(gòu)成，溶酶體的破壞，紅細(xì)胞凝集與溶解〕2、細(xì)胞交融：感染細(xì)胞的過(guò)程中，硬氣引起動(dòng)物細(xì)胞的細(xì)胞膜相互交融，構(gòu)成多核巨細(xì)胞或感染細(xì)胞與未感染細(xì)胞相互交融，引起病毒向正常細(xì)胞的分散。3、細(xì)胞轉(zhuǎn)化：病毒的DNA與宿主細(xì)胞的DNA整合，從而改動(dòng)宿主細(xì)胞遺傳音訊的過(guò)程，稱為轉(zhuǎn)化。這種轉(zhuǎn)化后的細(xì)胞在機(jī)體內(nèi)能夠構(gòu)成腫瘤。如：皰疹病毒〔MD，牛傳鼻，雞傳喉〕腺病毒〔EDS〕反轉(zhuǎn)錄病毒〔白血病〕4、免疫異常：病毒吸附于動(dòng)物正常細(xì)胞上，引起機(jī)體的免疫異常。〔改動(dòng)機(jī)體細(xì)胞外表的抗原性，激發(fā)變態(tài)反響發(fā)生〕被病毒感染的T淋巴細(xì)胞病毒對(duì)細(xì)胞構(gòu)造的影響病毒對(duì)宿主細(xì)胞膜的影響病毒對(duì)細(xì)胞骨架的影響包涵體細(xì)胞凋亡細(xì)胞感染病毒頻臨死亡噬菌體殺滅細(xì)菌電鏡下的流感病毒細(xì)胞無(wú)任何明顯變化細(xì)胞病變〔損傷、死亡〕細(xì)胞增生〔惡性腫瘤〕病毒感染對(duì)真核細(xì)胞的影響結(jié)果

傳染的發(fā)生

傳染發(fā)生的條件：〔一〕病原微生物：1、足夠的毒力：病原微生物有強(qiáng)毒、中毒、弱毒、無(wú)毒之分。必需有足夠的毒力才干引起傳染。例如：自然界中的一些弱毒株以及經(jīng)過(guò)人工減弱的弱毒株不能引起傳染。2、一定的數(shù)量：病原菌毒力越強(qiáng)，所需菌數(shù)越少。毒力越弱，需求的數(shù)量越多。如：多殺性巴氏桿菌強(qiáng)毒菌株，只需幾個(gè)菌即可致死小白鼠。而毒力較弱的菌株，那么需幾憶個(gè)菌才干致死小白鼠。

〔二〕傳播途徑：適當(dāng)?shù)那秩腴T戶或途徑：如：破傷風(fēng)梭菌經(jīng)深部創(chuàng)傷，厭氧感染才干引起傳染，狂犬病病毒經(jīng)過(guò)咬傷引起感染。炭疽桿菌、布氏桿菌等多種途徑感染〔皮膚、消化道、呼吸道等〕〔三〕宿主機(jī)體方面：易打動(dòng)物：假設(shè)一種病原微生物能侵入某種動(dòng)物而發(fā)生感染，那么這種動(dòng)物就是該病原微生物的易打動(dòng)物。能否能成為易打動(dòng)物，由以下要素決議：1、動(dòng)物的種類：牛痘病毒僅