醫(yī)院培訓(xùn)課件：《失血性休克治療要點(diǎn)》

失

血

性

休克

治療要點(diǎn)

一、病理生理

在討論前，應(yīng)當(dāng)先知道在正常情況下血液究竟有些什么功能，以便于對(duì)于發(fā)生失血后，血液量減少是如何影響到這些功能的。

血液有四大功能：①維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的功能。②運(yùn)輸功能。③防御功能。④體溫調(diào)節(jié)功能。

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(一)維持內(nèi)環(huán)境的恒定什么是“內(nèi)環(huán)境”？

40億年前，生命以單細(xì)胞的形式起源于海洋，單細(xì)胞生物直接與海水進(jìn)行物質(zhì)交換，海水就是最初生命的外環(huán)境。今天的我們雖然生活在陸地上，但我們每個(gè)人仍隨身攜帶著一個(gè)袖珍的海洋。人體的數(shù)十億萬(wàn)個(gè)細(xì)胞，就生活在這個(gè)袖珍的海洋中。

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我們每個(gè)人仍隨身攜帶著的這個(gè)袖珍海洋，就是人體的細(xì)胞外液(內(nèi)環(huán)境)。每個(gè)器官的組織細(xì)胞，都生活在細(xì)胞外液中，細(xì)胞從細(xì)胞外液中獲取營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和氧，也將代謝產(chǎn)物排除到細(xì)胞外液中，即細(xì)胞外液是細(xì)胞進(jìn)行物質(zhì)交換的場(chǎng)所。細(xì)胞外液的各項(xiàng)理化指標(biāo)穩(wěn)定，細(xì)胞才能與細(xì)胞外液進(jìn)行物質(zhì)交換，細(xì)胞才能存活，從而談得上器官的功能。內(nèi)環(huán)境

內(nèi)環(huán)境一旦失去穩(wěn)定，細(xì)胞無(wú)法與細(xì)胞外液進(jìn)行物質(zhì)交換。首先，細(xì)胞得不到所需要的氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，細(xì)胞不是窒息而死，就是被餓死。其次，細(xì)胞新陳代謝所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，若不能及時(shí)清除，內(nèi)環(huán)境將受到污染。在污染的內(nèi)環(huán)境中細(xì)胞也無(wú)法生存。各器官組織的細(xì)胞都死亡了，器官的功能從何談起。正所謂：皮之不存，毛之焉附。

內(nèi)環(huán)境

內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定必須滿足下列條件：

1.容量平衡2.電解質(zhì)平衡3.酸堿平衡4.滲透壓平衡5.潔凈度平衡內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

1.容量平衡

細(xì)胞外液的容量必須保持平衡，多了不行，少了也不行。多了是水腫；少了是脫水。尤其重要的，是那些能自由進(jìn)出毛細(xì)血管的細(xì)胞外液（稱為：功能性細(xì)胞外液）。

因?yàn)檫@部份液體在毛細(xì)血管的動(dòng)脈端可滲出到血管外，將氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)送給細(xì)胞；而到了毛細(xì)血管的靜脈端，又帶著細(xì)胞所產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物滲回到靜脈血管內(nèi)。

每天有20升功能性細(xì)胞外液在毛細(xì)血管的動(dòng)脈端滲出到血管外，給細(xì)胞送去氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。在毛細(xì)血管靜的脈端有18升帶著細(xì)胞產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，回流到靜脈內(nèi)。剩下2升則進(jìn)入淋巴循環(huán)，最后經(jīng)胸導(dǎo)管回流到左頭臂靜脈內(nèi)。靜脈端P＜25+7動(dòng)脈端P＞25+7毛細(xì)血管網(wǎng)

容量平衡

大失血時(shí)，有效循環(huán)血量減少，血壓下降，導(dǎo)致毛細(xì)血管動(dòng)脈端的壓力降低，致使?jié)B出到毛細(xì)血管外的功能性細(xì)胞外液減少；而在毛細(xì)血管的靜脈端，因其壓力原本就低，回流到靜脈內(nèi)的功能性細(xì)胞外液的量仍保持不變。結(jié)果是流出量減少，而回流的量不變。最終，將導(dǎo)致細(xì)胞外液的總?cè)萘繙p少。故失血性休克時(shí)，細(xì)胞外液的總?cè)萘渴菧p少的，出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境容量不足的情況。2.

電解質(zhì)平衡

失血時(shí)，血液中的Na+、K+、Cl-、HCO3-等電解質(zhì)成分，隨血液的丟失而丟失。此種丟失為等比例的丟失。按診斷電解質(zhì)失衡的標(biāo)準(zhǔn)，不屬于成分失衡與濃度失衡的，范疇，而是容量失衡（即電解質(zhì)的總量減少）。故檢測(cè)失血休克病人的血電解質(zhì)時(shí)，其檢驗(yàn)數(shù)值仍可在正常范圍，但總量減少！3.

酸堿平衡

失血使紅細(xì)胞數(shù)量減少，致動(dòng)脈血氧含量下降，造成“供給性缺氧”。細(xì)胞在進(jìn)行低氧或無(wú)氧代謝時(shí)，產(chǎn)生大量的代謝酸，發(fā)生酸血癥或酸中毒。

其次，低血壓致使器官的血流灌注減少，代謝產(chǎn)物的運(yùn)出受阻，發(fā)生酸性代謝產(chǎn)物的蓄積。所以失血性休克時(shí)，內(nèi)環(huán)境存在代謝性酸中毒的情況。4.

滲透壓平衡

失血時(shí)，血中的白蛋白、纖維蛋白等膠體均隨之丟失，出現(xiàn)血漿膠體滲透壓下降。致使內(nèi)環(huán)境的滲透壓降低。

血漿膠體滲透壓的降低，不利于功能性細(xì)胞外液從毛細(xì)血管的靜脈端回流到血管內(nèi)。致使細(xì)胞外液滯留在細(xì)胞間隙內(nèi)，發(fā)生組織水腫，最終導(dǎo)致功能性細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，影響到物質(zhì)的運(yùn)輸。5.

潔凈度平衡

失血使血容量減少，血壓下降，導(dǎo)致腎臟的灌注血流減少，從而使得代謝產(chǎn)物無(wú)法經(jīng)腎臟及時(shí)地排出體外，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物蓄積，使得內(nèi)環(huán)境的潔凈度下降，發(fā)生內(nèi)環(huán)境污染。故當(dāng)發(fā)生失血性休克時(shí)，出現(xiàn)血壓下降，應(yīng)考慮到腎血流的減少，提前保護(hù)好腎臟。如何保護(hù)腎臟？后面會(huì)進(jìn)行討論。

（二）血液的運(yùn)輸功能

機(jī)體細(xì)胞所需的各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和氧，以及細(xì)胞的代謝產(chǎn)物，均由血液運(yùn)進(jìn)與運(yùn)出。而各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物，因均能溶解于水，其運(yùn)輸由血液中的水份來(lái)完成。只要血容量正常，它們的運(yùn)輸不受影響。但氧的運(yùn)輸是個(gè)例外，因氧在水中的溶解度（溶解系數(shù)：0.0031）很低，所以氧的運(yùn)輸須由紅細(xì)胞來(lái)完成。

。運(yùn)輸功能

大失血時(shí)，由于紅細(xì)胞數(shù)量的減少，氧的運(yùn)輸量隨隨紅細(xì)胞數(shù)的減少而減少。

此種情況下，各個(gè)器官組織將面臨缺氧的危險(xiǎn)。

所以，下面將圍繞著血液對(duì)氧的運(yùn)輸問(wèn)題進(jìn)行討論，討論前先介紹兩個(gè)醫(yī)學(xué)名詞：①

動(dòng)脈血氧含量；②

流動(dòng)氧量：1．動(dòng)脈血氧含量(100ml動(dòng)脈血的攜氧量)

動(dòng)脈血氧含量=（紅細(xì)胞攜氧量)+(物理溶解氧量)

紅細(xì)胞的攜氧量=（Hb

1.34ml/g

SatO2）

物理溶解氧的量=（0.0031ml/mmHg

PaO2）

動(dòng)脈血氧含量=(Hb

1.34ml/g

SatO2)＋(0.0031ml/mmHg

PaO2)

當(dāng)Hb為15g%；且呼吸空氣時(shí)。動(dòng)脈血氧含量為：

(15g%

1.34ml/g

98%)+(0.0031ml/mmHg

95mmHg)=19.69ml%+0.3ml%=20ml%2.流動(dòng)氧量（每分鐘動(dòng)脈血輸送的氧量）

流動(dòng)氧量=動(dòng)脈血氧含量×心輸出量∵

心輸出量=每搏量×心率∴

流動(dòng)氧量=動(dòng)脈血氧含量×每搏量×心率在正常情況下，呼吸空氣時(shí)：若Hb:15g%；能維持每搏量:70ml；心率:70次/分時(shí)。流動(dòng)氧量=20ml%

70ml/次

70次/分

=1000ml/分而靜息狀態(tài)下，成人耗氧量?jī)H為250ml/min。

流動(dòng)氧量

若失血使Hb降至

5g%時(shí)，只要給氧方法正確，無(wú)論紅細(xì)胞攜氧量和物理溶解的氧量均可大為增加，SapO2可從95%升到100%，PaO2可從95mmHg提高到700mmHg。

此時(shí)的動(dòng)脈血氧含量應(yīng)為：

(5g

1.34ml/g

100%)+(0.0031ml/mmHg

700mmHg)=6.7ml%+2.17ml%=8.87ml%

流動(dòng)氧量

因此，即便在低Hb的情況下，若擴(kuò)容良好，能保證心臟的每搏輸出在70ml；再通過(guò)心率增快的代償，可使流動(dòng)氧量接近正常水平。若：HR：140次/分，每搏輸出量：70ml/博。此種條件下的流動(dòng)氧量應(yīng)為：

8.87ml%

70ml/次

140次/分=869.2ml/分

此數(shù)值與正常時(shí)的流動(dòng)氧量已相差無(wú)幾。243.O2在組織內(nèi)的彌散

O2的彌散距離與PaO2成正相關(guān)關(guān)系。即：O2的彌散距離隨PaO2值的升高而增大。

PaO2O2的彌撒距離

呼吸空氣95mmHg30μm

吸入純氧500mmHg＞30μm

高壓氧艙2160mmHg100μm因此，在氣管插管吸入純O2時(shí)，SBP在60mmHg也是可以接受的。

流動(dòng)氧量

另外血液到達(dá)毛細(xì)血管動(dòng)脈端時(shí)，在進(jìn)入毛細(xì)血管前，由于毛細(xì)血管的直徑僅為4μ，而紅細(xì)胞的直徑為7μ。紅細(xì)胞必須做管狀或傘狀變型后，方可通過(guò)毛細(xì)血管。盡管紅細(xì)胞經(jīng)過(guò)變型后，仍然只能以單兵的方式通過(guò)毛細(xì)血管。另外，紅細(xì)胞攜帶的氧也必須先彌散進(jìn)入血漿，才能隨功能性細(xì)胞外液滲出血管外。26

而血漿流經(jīng)毛細(xì)血管時(shí)，不受血管管徑限制，溶解在血漿中的高氧分壓的氧，隨功能性細(xì)胞外液滲出血管外后，彌撒距離增大。所以失血性休克時(shí)，SBP在60mmHg，以及Hb為8g%時(shí)，是可以接受的原因。只有當(dāng)SBP﹤60mmHg時(shí)，方用升壓藥。使用升壓藥，雖然可使血壓升高，但會(huì)導(dǎo)致外周血管收縮，減少組織的血液灌流。1

Q=----①R=----②BP1r4

Q=BP×r

----③4

若正常時(shí)：r為2：Q=16BP血管收縮：r為1：Q=BP血管擴(kuò)張：r為4：Q=256BP如果BP=BP/2，但R=

4時(shí)，

Q=128BPR（一）有外傷史，或手術(shù)史；（二）Hb進(jìn)行性下降（三）B超，X線檢查，腹腔或胸腔穿刺。（四）體征：1.BP下降，HR增快；2.瞼結(jié)膜和舌蒼白，皮膚濕冷；3.口渴；4.煩躁或昏迷。二，診斷26（五）失血量的估計(jì)

1.Hb每降1克%等于失血400ml。

2.根據(jù)經(jīng)驗(yàn)評(píng)估（瞼結(jié)膜和舌的顏色）。

3.休克指數(shù)：SI=Hr÷SBP正常時(shí)：SI=0.5（60÷120）SI=1.0（80÷80）失血25%

SI=1.5（120÷80）失血50%4.腹部有移動(dòng)性濁音，失血800ml以上。三，治療要點(diǎn)

（一）手術(shù)止血搶救能否成功，取決于能否迅速止血。

1.手術(shù)止血。2.正確給氧。3.液體復(fù)蘇和輸血。4.腎臟保護(hù)。5.血管活性藥和激素的使用。（二）正確給氧：在搶救失血性休克時(shí)，應(yīng)廢棄鼻導(dǎo)管給氧的方法。因?yàn)槊恳簧趿髁績(jī)H提高吸入氧濃度4%。即便氧流量為4-5L/min，吸入氧濃度也僅達(dá)35%。采用面罩給氧，給同樣的氧流量，吸入氧濃度可達(dá)到50%以上。氣管插管，給0.5-1.0L/min純氧吸入，吸入氧濃度則可達(dá)80%以上。

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41（三）液體復(fù)蘇控制CVP在9-12cmH2O之間。1.晶體溶液：輸失血量3倍的晶體液。首選LRS，勃脈力。其次選林格氏液，或N.S。特殊情況下，可用高濃度小容量復(fù)蘇法（7.5%NaCl

4ml/kg＋膠體）。2.膠體溶液：失血量1.5倍的膠體溶液。琥珀酰明膠、羥乙基淀粉、白蛋白。

3.擴(kuò)容原則：先晶體，后膠體，再輸血。

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晶體液的比較（mmol/L）離子種類血漿

N.SRSLRS

勃脈力ANa+142154147130140K+

4-445Ca++

2.5

-

4.5

2.5

-

Mg++

1.5--33

Cl-

10315415510998HCO3-

27----醋酸根----27葡萄糖酸根----23乳酸根1.2--27.7-

PH7.455.56.57.4陰離子總量150154155130147陽(yáng)離子總量

15015415513014743（四）輸血：

當(dāng)Hct﹤22%或Hb﹤7g/dl，輸血。①全血②濃縮紅細(xì)胞，③無(wú)基質(zhì)血紅蛋白液，④氟碳溶液，攜氧40ml/100ml。

或收集患者的出血，行自體血回輸。

情況緊急無(wú)需血液交叉配型，直接輸O型血。

（五）其他藥物的使用

1、血管活性藥。僅在下述兩種情況下使用血管加壓藥：①當(dāng)CVP＞12mmHg，收縮壓＜60mmHg。②情況緊急，來(lái)不及輸液、輸血時(shí)。

否則不輕易使用升壓藥。

藥物治療藥物治療2、強(qiáng)心藥：當(dāng)行快速液體復(fù)蘇時(shí)，可預(yù)防

性地給予西地蘭0.4mgiv/5-10min。3、皮質(zhì)激素：失血前1h，或失血后1h應(yīng)用

皮質(zhì)激素可提高生存率，因其有利于維持細(xì)胞的正常結(jié)構(gòu)和溶酶體的完整性，且有擴(kuò)張血管，增強(qiáng)心肌收縮力和改善代謝等作用。地塞米松20mgiv。33四，急性腎衰的預(yù)防（ARFAcuteRenalFailure)失血性休克若并發(fā)急性腎衰，將是一種嚴(yán)重的并發(fā)癥，死亡率高達(dá)60%-70%。

（一）回顧歷史：二戰(zhàn)期間，有ARF傷員的死亡率達(dá)90%；韓戰(zhàn)期間，有ARF傷員的死亡率為53%；越戰(zhàn)期間，有ARF傷員的死亡率為70%。

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60多年來(lái)，盡管醫(yī)學(xué)科學(xué)有了很大的發(fā)展，但其死亡率仍未見明顯降低。

和平環(huán)境的資料亦表明，由于重視了對(duì)ARF的預(yù)防，休克的死亡率已大為降低。近年來(lái)，由于圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，產(chǎn)后腎衰變得十分罕見。但產(chǎn)后若因失血性休克引發(fā)ARF，死亡率仍為72%-85%。以上資料表明，失血性休克時(shí)，應(yīng)在搶救的早期，就著手進(jìn)行急性腎衰的預(yù)防。

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其實(shí)針對(duì)這一問(wèn)題，早在越戰(zhàn)期間，有人提出了“預(yù)防為主”的觀點(diǎn)，但凡失血性休克的傷員，一旦脫離火線，立即給予液體復(fù)蘇，糾正休克，可有效地預(yù)防腎衰的發(fā)生。此觀點(diǎn)在1974年的中東戰(zhàn)爭(zhēng)中得到首肯。

（二）腎臟的生理與解剖

雙腎約重300g。

每個(gè)腎臟有100萬(wàn)個(gè)腎單位，腎單位是腎臟的基本功能和結(jié)構(gòu)單位。

按解剖位置的不同，分為皮質(zhì)腎單位與近髓腎單位。近髓腎單位皮質(zhì)腎單位

髓質(zhì)

皮質(zhì)

腎單位由腎小球與腎小管組成。

腎小球與腎小管都各有自己的微循環(huán)。

故每個(gè)腎單位具有兩套微循環(huán)。

皮

質(zhì)髓

質(zhì)遠(yuǎn)曲小管近曲小管髓袢降支髓袢升支腎小球集合管直小血管弓型動(dòng)脈弓型靜脈腎小球的微循環(huán)很特殊，毛細(xì)血管網(wǎng)的兩端均為小動(dòng)脈，一端為入球小動(dòng)脈；另一端為出球小動(dòng)脈。入球小動(dòng)脈出球小動(dòng)脈

腎小球生成原尿的方式屬于超濾，每分鐘超濾出原尿125ml，但不耗氧，故無(wú)論入球和出球的血管都具有動(dòng)脈的性質(zhì)。近球小管致密斑出球小動(dòng)脈入球小動(dòng)脈遠(yuǎn)球小管小靜脈小動(dòng)脈

腎小管的微循環(huán)：毛細(xì)血管網(wǎng)的一端為小動(dòng)脈，另一端為小靜脈，屬標(biāo)準(zhǔn)微循環(huán)。

腎小管的工作是通過(guò)重吸收和分泌，使原尿變?yōu)榻K末尿。在重吸收124ml后，產(chǎn)生每分鐘1ml的終末尿。此種重吸收為逆濃度梯度的重吸收，屬主動(dòng)轉(zhuǎn)移，必須靠鈉泵轉(zhuǎn)動(dòng)完成。近球小管遠(yuǎn)球小管腎小管的髓袢升支粗段60

Na+K+細(xì)胞外液細(xì)胞外液細(xì)胞膜鈉泵的轉(zhuǎn)動(dòng)要消耗能量，即ATP。61

線粒體飲液細(xì)胞管細(xì)胞膜染色體核仁核糖體內(nèi)質(zhì)網(wǎng)細(xì)胞核中心粒高爾基氏體溶酶體

ATP由細(xì)胞內(nèi)的線粒體生產(chǎn)，生產(chǎn)ATP要耗氧，線粒體生產(chǎn)ATP需要5-8mmHg的氧分壓。48

（三）腎臟血液循環(huán)的特點(diǎn)

腎血流量是諸器官中最大的，大約占心輸出量的25%，為1200ml/min，遠(yuǎn)比腦和心臟的血流多得多。比較三者的血流量：

腎血流量1200ml/min（4.0ml/g/min）

腦血流量750ml/min（0.53ml/g/min）

冠脈血流225ml/min（0.7ml/g/min）血流量如此之大的腎臟，為何在失血性休克時(shí)還容易發(fā)生缺血性腎衰？49

眾所周知，血液在給各器官的組織送去氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)后，在離開各器官的同時(shí)，則將組織產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物帶走，送到腎臟。腎臟則以濃縮的方式，用盡可能少的水量將代謝產(chǎn)物排除體外，從而了維持了內(nèi)環(huán)境的潔凈。為維持內(nèi)環(huán)境的潔凈凈，只有用大量的血液，方能時(shí)時(shí)地將全身的代謝產(chǎn)物運(yùn)到腎臟清除出體外。故大量的血液流到腎臟并非僅僅是為了滿足腎臟的代謝需要。49既然腎臟的工作是清除體內(nèi)的代謝物，大失血時(shí)，為了維持生命，保證心與腦的血液供應(yīng)，機(jī)體會(huì)自行進(jìn)行調(diào)整。通過(guò)減少腎臟的血液供應(yīng)，以暫時(shí)不排出代謝產(chǎn)物，犧牲內(nèi)環(huán)境作為代價(jià)來(lái)保命。

調(diào)節(jié)的方式有兩種：①休克時(shí)大量的內(nèi)源性兒茶酚胺分泌，兒茶酚胺使腎血管收縮，減少了腎臟的血流。52②當(dāng)血容量減少血壓下降時(shí)，進(jìn)入腎臟的血量減少，導(dǎo)致原尿生成減少。當(dāng)致密班感知到遠(yuǎn)曲小管內(nèi)原尿的Na+減少，致密斑分泌腎素，腎素使血液中的血管緊張素原變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ在肺內(nèi)再變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ的血管收縮作用。使腎血管收縮，腎臟的血流進(jìn)一步減少。致密班52

所以，無(wú)論是兒茶酚胺，或血管緊張素Ⅱ，均可使腎血管收縮。腎血管收縮，使腎血管阻力增大（相當(dāng)于發(fā)生了道路的交通擁堵），這樣一來(lái)，本該進(jìn)入腎臟的血液進(jìn)不了腎臟，

未進(jìn)入腎臟的血液就調(diào)濟(jì)到其它器官去了。那么，調(diào)濟(jì)出來(lái)的血，究竟去了哪些器官呢？主要去了心臟和腦！

為什么會(huì)是這樣？50

這是由各器官的功能所決定了的。兒茶酚胺可使外周血管收縮，但對(duì)于心臟的冠血管則是使其擴(kuò)張（＆-受體興奮），冠脈血流增加。

腦血管的舒張與收縮不受兒茶酚胺控制。其舒張與收縮取決于血中PaCO2，

故休克時(shí)，血流最有有保障的器官是腦和心。52肺的血液循環(huán)——屬小循環(huán)。

肝的血液循環(huán)——65%來(lái)自于門靜脈。

胃腸血液循環(huán)——休克時(shí)由于內(nèi)源性兒茶酚胺大量分泌，胃腸平滑肌處于松弛的休息狀態(tài)（除非消化時(shí)，方需大量血液）。因此心、肝、腦、肺、胃腸都不存在缺血危險(xiǎn)，唯一有缺血危險(xiǎn)的就是腎臟。

54正常時(shí)腎臟血流達(dá)1200ml/min，但腎臟的功能決定了腎內(nèi)的血液分配并不均勻：

皮質(zhì)

髓質(zhì)外髓層內(nèi)髓層94%的血流5%的血流1%的血流55

腎內(nèi)的血流之所以分配不均，是由腎小球和腎小管的功能，及其所處的位置決定了的。

雖然腎單位分為皮質(zhì)腎單位和近髓腎單位，但二者的腎小球都位于皮質(zhì)內(nèi)。94%的血流流經(jīng)腎皮質(zhì)，目的是讓腎小球把血液中的代謝產(chǎn)物通過(guò)超濾的方式，將其濾出去。皮質(zhì)腎單位髓質(zhì)腎單位皮質(zhì)層髓質(zhì)層外髓層內(nèi)髓層56

如此的血流分配，使從皮質(zhì)層至內(nèi)髓層的組織氧分壓呈瀑布樣的跌落。皮質(zhì)層的PO2100mmHg。外髓層的PO250mmHg。內(nèi)髓層的PO28mmHg。

最低的氧分壓在內(nèi)髓層內(nèi)。腎臟的組織氧分壓mmHg從皮質(zhì)表面向內(nèi)的距離（mm）57

腎小球的工作方式，與腎小管的工作方式，屬兩種截然不同的工作方式。一個(gè)不消耗氧，另一個(gè)要消耗氧。

腎小球生成原尿的方式屬超濾，不耗O2。

兩個(gè)腎臟從腎血流中攝取的氧量?jī)H為1.7ml/100ml，這個(gè)量為動(dòng)—靜脈血氧含量差的1/3。出球小動(dòng)脈入球小動(dòng)脈原尿腎小管58

位于髓質(zhì)層的腎小管，要對(duì)125ml的原尿進(jìn)行重吸收，收回124ml。重吸收要消耗氧，所以腎臟耗氧，實(shí)際上是腎小管在耗氧。髓質(zhì)層皮質(zhì)層外髓層內(nèi)髓層腎臟的解剖

髓質(zhì)層的血流量?jī)H占腎血流量的6-8%，其組織氧分壓僅在8-15mmHg之間。特別是腎小管髓袢升支粗段就位于氧分壓僅為8mmHg的區(qū)域內(nèi)。皮質(zhì)層髓質(zhì)層外髓層內(nèi)髓層腎臟的解剖

因此腎小管髓袢升支粗段天生就處于一個(gè)貧氧的區(qū)域。即便在正常情況下，氧供剛好能滿足其需要。如果休克導(dǎo)致腎缺血，對(duì)腎小管髓袢升支粗段無(wú)異于是雪上加霜。皮質(zhì)層髓質(zhì)層外髓層內(nèi)髓層皮質(zhì)層腎臟的解剖線粒體生產(chǎn)ATP時(shí)需要5-8mmHg的氧分壓。但腎小管髓袢升支粗段剛好位于貧氧區(qū)域。PO2100mmHgPO250mmHgPO210mmHg皮質(zhì)層髓質(zhì)層外髓層內(nèi)髓層63

發(fā)生缺血時(shí)，腎小球不會(huì)出問(wèn)題，但對(duì)于腎小管髓袢升支粗段則是雪上加霜的大問(wèn)題。

那么，應(yīng)當(dāng)如何保護(hù)此段腎小管呢？皮質(zhì)層髓質(zhì)層外髓層內(nèi)髓層64

50多年前，因腎臟移植的需要，對(duì)于如何保護(hù)此段腎小管，曾做了大量的相關(guān)研究。實(shí)驗(yàn)分為三類：1、用低氧分壓血，對(duì)不同種系動(dòng)物的離體腎臟，行正常壓力灌注，發(fā)現(xiàn)腎小管髓袢升支粗段（MedularyThickAscendingLimp，mTAL）的上皮細(xì)胞最容易發(fā)生缺氧性損傷，且離直小血管越遠(yuǎn)的細(xì)胞，損傷越嚴(yán)重。

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2、用高氧分壓的血行低壓力灌注，腎小管mTAL的上皮細(xì)胞受損傷的程度反而減輕了。

3、當(dāng)采用阻斷腎動(dòng)脈，使整個(gè)腎臟處于完全缺血狀態(tài)時(shí)，腎小管mTAL的上皮細(xì)胞則基本上未見損傷。如何解讀這三類實(shí)驗(yàn)方法所得到的結(jié)果？66

解釋是這樣的，因?yàn)槟I小管mTAL的上皮細(xì)胞擔(dān)負(fù)著對(duì)原尿中溶質(zhì)的回吸收工作，主要是Na+和Clˉ。而此種工作是靠Na+泵來(lái)完成。Na+泵的轉(zhuǎn)動(dòng)要消耗ATP；而ATP由線立體生產(chǎn)；但是線立體生產(chǎn)ATP時(shí)，需要至少8mmHg的工作氧分壓。用低氧分壓的血，行正常壓力灌注，將直接導(dǎo)致髓攀升支粗段的上皮細(xì)胞發(fā)生缺氧。67低氧分壓使得腎小管mTAL的上皮細(xì)胞的線立體的工作氧分壓達(dá)不到8mmHg，無(wú)法產(chǎn)生ATP。從而導(dǎo)致髓攀升支粗段的上皮細(xì)胞發(fā)生損傷，腎小管上皮細(xì)胞的此種損傷實(shí)質(zhì)上是“供給性”的缺氧損傷。當(dāng)用高氧分壓的血行低壓力灌注時(shí)，盡管灌注壓力低，但因是氧分壓高，氧的彌撒距68離是增大的，腎小管mTAL的上皮細(xì)胞內(nèi)的線立體可以獲得不低于8mmHg的氧分壓。從而可以產(chǎn)生足夠的ATP提供給Na+泵使

用。所以腎小管mTAL的上皮細(xì)胞沒(méi)有發(fā)生缺氧性損傷。而當(dāng)完全阻斷腎血流后，首先是腎小球沒(méi)有了血液灌注。沒(méi)有了血液灌注，腎小球的69濾過(guò)率為零，即無(wú)原尿的生成。既然無(wú)原尿生成，腎小管就無(wú)需做回吸收的工作，Na+泵亦就無(wú)需轉(zhuǎn)動(dòng)；Na+泵不轉(zhuǎn)動(dòng)，亦就不消耗ATP。那么，線立體也就沒(méi)有必要因?yàn)樯a(chǎn)ATP而消耗氧；當(dāng)然也就不會(huì)發(fā)生腎小管損傷。所以腎小管是否發(fā)生損傷，取決于其是否在工作，是否要消耗O2。以上就是對(duì)三類不同實(shí)驗(yàn)的解讀。

腎衰的病理生理致密斑

上面說(shuō)到失血性休克時(shí)，腎血流減少，原尿生成亦減少，當(dāng)致密斑感知到腎小管內(nèi)的Na﹢減少時(shí)，腎素分泌增加，腎素使血管緊張素原變?yōu)檠芫o張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ在肺內(nèi)在變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ會(huì)刺激腎上腺70的皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮。如此一來(lái)激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。而醛固酮是腎小管Na+泵的加速器（劑），Na+泵在醛固酮的控制下，轉(zhuǎn)速加快，需要消耗更多的ATP，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的線粒體只得開足馬力生產(chǎn)ATP，從而耗氧量大增。這對(duì)于腎小管mTAL的上皮細(xì)胞來(lái)說(shuō)無(wú)異于是雪上加霜。即在原有的供給性缺氧的基礎(chǔ)上，再發(fā)生需要性缺氧，最終必然導(dǎo)致腎小管的缺血性壞死，出現(xiàn)腎衰。71

所以，失血性休克時(shí)并發(fā)的ARF，被定性為腎小管缺血性壞死性腎衰。

在對(duì)ARF的啟動(dòng)過(guò)程有所了解后，我們可以利用氧的供需平衡概念，來(lái)預(yù)防ARF的發(fā)生，即在腎小管發(fā)生缺血性壞死前，給予某種藥物，讓腎小管暫時(shí)不進(jìn)行回吸收的工作，即讓腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的Na+泵停止轉(zhuǎn)動(dòng)，從而減少腎小管的工作負(fù)擔(dān)，降低腎小的氧耗，阻止腎小管壞死，達(dá)到保護(hù)腎小管的目的。72

速尿?yàn)轳壤騽?，可抑制腎小管髓攀升支粗段的上皮細(xì)胞對(duì)Cl-離子的回吸收。

因?yàn)殛庩?yáng)離子平衡的關(guān)系，這也等于是抑制了Na+離子的回吸收，讓Na+泵停止轉(zhuǎn)動(dòng)，不再消耗ATP，達(dá)到保護(hù)腎小管的目的。方法：靜注速尿1mg，觀察尿量；如果有尿，就不再給。15分鐘后若無(wú)尿，就再給2mg，73再觀察尿量。同樣，有尿就不再給；第二個(gè)15分鐘后，若仍無(wú)尿，可再給4mg；以此類推，直至見尿，或給到20mg為止。4-6小時(shí)內(nèi)不再重復(fù)給。

給速尿時(shí)需注意下面兩點(diǎn)：1、越早給越好，早給可對(duì)全身各器官的血流灌注情況作出評(píng)估，判斷休克的嚴(yán)重程度。2、此時(shí)使用速尿，絕不是為了利尿，只是為了保護(hù)腎小管。故切忌大劑量地給予速尿。

Theend謝謝你來(lái)