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文檔簡介
2023年普通高中學業(yè)水平選擇性考試(湖南卷)生物
一、選擇題:本題共12小題,在每小題給出的四個選項中,只有一項是符合題目要求的。
I.南極雌帝企鵝產(chǎn)蛋后,由雄帝企鵝負責孵蛋,孵蛋期間不進食。下列敘述錯誤的是()
A.帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質(zhì)量分數(shù)高于C元素
B.帝企鵝的核酸、多糖和蛋白質(zhì)合成過程中都有水的產(chǎn)生
C.帝企鵝蛋孵化過程中有mRNA和蛋白質(zhì)種類的變化
D.雄帝企鵝孵蛋期間主要靠消耗體內(nèi)脂肪以供能
【答案】A
【解析】
【分析】糖類是主要的能源物質(zhì),脂肪是良好的儲能物質(zhì),ATP是直接能源物質(zhì)。
【詳解】A、帝企鵝蛋的卵清蛋白中N元素的質(zhì)量分數(shù)低于C元素,A錯誤;
B、核酸、糖原、蛋白質(zhì)的合成都經(jīng)歷了“脫水縮合”過程,故都有水的產(chǎn)生,B正確;
C、帝企鵝蛋孵化過程涉及基因的選擇性表達,故帝企鵝蛋孵化過程有mRNA和蛋白質(zhì)種類的變化,C正
確;
D、脂肪是良好的儲能物質(zhì),雄帝企鵝孵蛋期間不進食,主要靠消耗體內(nèi)脂肪以供能,D正確。
故選Ao
2.關于細胞結構與功能,下列敘述錯誤的是()
A,細胞骨架被破壞,將影響細胞運動、分裂和分化等生命活動
B.核仁含有DNA、RNA和蛋白質(zhì)等組分,與核糖體的形成有關
C.線粒體內(nèi)膜含有豐富的酶,是有氧呼吸生成CO?的場所
D.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是一種膜性管道系統(tǒng),是蛋白質(zhì)的合成、加工場所和運輸通道
【答案】C
【解析】
【分析】細胞骨架是真核細胞中由蛋白質(zhì)聚合而成的三維的纖維狀網(wǎng)架體系。細胞骨架具有錨定支撐細胞
器及維持細胞形態(tài)的功能,細胞骨架在細胞分裂、細胞生長、細胞物質(zhì)運輸、細胞壁合成等等許多生命活
動中都具有非常重要的作用。
【詳解】A、細胞骨架與細胞運動、分裂和分化等生命活動密切相關,故細胞骨架破壞會影響到這些生命
活動的正常進行,A正確;
B、核仁含有DNA、RNA和蛋白質(zhì)等組分,核仁與某種RNA的合成以及核糖體的形成有關,B正確;
C、有氧呼吸生成CO2的場所是線粒體基質(zhì),C錯誤;
D、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是由膜連接而成的網(wǎng)狀結構,是一種膜性管道系統(tǒng),是蛋白質(zhì)的合成、加工場所和運輸通道,
D正確。
故選C。
3.酗酒危害人類健康。乙醇在人體內(nèi)先轉化為乙醛,在乙醛脫氫酶2(ALDH2)作用下再轉化為乙酸,最
終轉化成C02和水。頭胞類藥物能抑制ALDH2的活性。ALDH2基因某突變導致ALDH2活性下降或喪失。
在高加索人群中該突變的基因頻率不足5%,而東亞人群中高達30%。下列敘述錯誤的是()
A.相對于高加索人群,東亞人群飲酒后面臨的風險更高
B.患者在服用頭抱類藥物期間應避免攝入含酒精的藥物或食物
C.ALDH2基因突變?nèi)巳簩凭褪苄韵陆?,表明基因通過蛋白質(zhì)控制生物性狀
D.飲酒前口服ALDH2酶制劑可催化乙醛轉化成乙酸,從而預防酒精中毒
【答案】D
【解析】
【分析】1、基因可以通過控制的的合成控制細胞代謝進而控制生物的性狀,也可能通過控制蛋白質(zhì)的結
構直接控制生物的性狀。
2、基因突變是基因中由于堿基對的增添、缺失或替換而引起的基因結構的改變?;蛲蛔儼@性突變
和隱性突變,隱性純合子發(fā)生顯性突變,一旦出現(xiàn)顯性基因就會出現(xiàn)顯性性狀:顯性純合子發(fā)生隱性突變,
突變形成的雜合子仍然是顯性性狀,只有雜合子自交后代才出現(xiàn)隱性性狀。
【詳解】A、ALDH2基因某突變會使ALDH2活性下降或喪失,使乙醛不能正常轉化成乙酸,導致乙醛積
累危害機體,東亞人群中ALDH2基因發(fā)生該種突變的頻率較高,故與高加索人群相比,東亞人群飲酒后
面臨的風險更高,A正確;
B、頭抱類藥物能抑制ALDH2的活性,使乙醛不能正常轉化成乙酸,導致乙醛積累危害機體,故患者在
服用頭抱類藥物期間應避免攝人含酒精的藥物或食物,B正確;
C、ALDH2基因突變?nèi)巳簩凭褪苄韵陆?,表明基因通過控制酶的合成來控制代謝過程,進而控制生物
體的性狀,乙醛脫氫酶2的化學本質(zhì)是蛋白質(zhì),C正確;
D、酶制劑會被胃蛋白醯消化,故飲酒前口服ALDH2酶制劑不能催化乙醛分解為乙酸,不能預防酒精中
毒,D錯誤。
故選D。
4.“油菜花開陌野黃,清香撲鼻蜂蝶舞?!辈俗延褪侵饕氖秤糜椭?,秸稈和菜籽餅可作為肥料還田。下
列敘述錯誤的是()
A.油菜花通過物理、化學信息吸引蜂蝶
B.蜜蜂、蝴蝶和油菜之間存在協(xié)同進化
C.蜂蝶與油菜的種間關系屬于互利共生
D.秸稈和菜籽餅還田后可提高土壤物種豐富度
【答案】C
【解析】
【分析】協(xié)同進化是指不同物種之間、生物與無機環(huán)境之間在相互影響中不斷進化和發(fā)展。
生物的種間關系有:種間競爭、捕食、原始合作、互利共生、寄生。
【詳解】A、油菜花可以通過花的顏色(物理信息)和香味(化學信息)吸引蜂蝶,A正確;
B、協(xié)同進化是指不同物種之間、生物與無機環(huán)境之間在相互影響中不斷進化和發(fā)展,蜜蜂、蝴蝶和油菜
之間存在協(xié)同進化,B正確;
C、蜂蝶與油菜的種間關系屬于原始合作,C錯誤;
D、秸稈和菜籽餅可以為土壤中的小動物和微生物提供有機物,故二者還田后可以提高土壤物種豐富度,
D正確。
故選C。
5.食品保存有干制、腌制、低溫保存和高溫處理等多種方法。下列敘述錯誤的是()
A.干制降低食品的含水量,使微生物不易生長和繁殖,食品保存時間延長
B.腌制通過添加食鹽、糖等制造高滲環(huán)境,從而抑制微生物的生長和繁殖
C.低溫保存可抑制微生物的生命活動,溫度越低對食品保存越有利
D.高溫處理可殺死食品中絕大部分微生物,并可破壞食品中的酶類
【答案】C
【解析】
【分析】食物腐敗變質(zhì)是由于微生物的生長和大量繁殖而引起的,根據(jù)食物腐敗變質(zhì)的原因,食品保存就
要盡量的殺死或抑制微生物的生長和大量繁殖。
【詳解】A、干制能降低食品中的含水量,使微生物不易生長和繁殖,進而延長食品保存時間,A正確;
B、腌制過程中添加食鹽、糖等可制造高滲環(huán)境,從而微生物的生長和繁殖,B正確:
C、低溫保存可以抑制德生物的生命活動,但不是溫度越低越好,一般果蔬的保存溫度為零上低溫,C錯
誤;
D、高溫處理可殺死食品中絕大部分微生物,并通過破壞食品中的酶類,降低酶類對食品有機物的分解,
有利于食品保存,D正確。
故選C。
6.甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素(CT)可通過調(diào)節(jié)骨細胞活動以維持血鈣穩(wěn)態(tài),如圖所示。下列敘述錯
誤的是()
血鈣過低時
血鈣過高時
A.CT可促進成骨細胞活動,降低血鈣
B.甲狀旁腺功能亢進時,可引起骨質(zhì)疏松
C.破骨細胞活動異常增強,將引起CT分泌增加
D.長時間的高血鈣可導致甲狀旁腺增生
【答案】D
【解析】
【分析】甲狀腺激素能夠提高神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性,提高代謝水平,還可以促進促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)
育。
【詳解】A、由題圖可知,CT增加,使成骨細胞活動增強,導致骨量增加,使血鈣下降,A正確;
B、由題圖可知,甲狀旁腺功能亢進,則PTH增加,破骨細胞活動增強,使骨量下降,引起骨質(zhì)疏松,B
正確;
C、由題圖可知,破骨細胞活動異常增強,會導致血鈣異常升高,通過負反饋調(diào)節(jié)使甲狀腺C細胞分泌CT
增加,C正確;
D、由題圖可知,長時間高血鈣,會引起負反饋調(diào)節(jié),促進甲狀腺C細胞分泌增加,而非甲狀旁腺增生,
D錯誤。
故選D。
7.基因Bax和Bd-2分別促進和抑制細胞凋亡。研究人員利用siRNA干擾技術降低TRPM7基因表達,研究
其對細胞凋亡的影響,結果如圖所示。下列敘述錯誤的是()
604
■空白對照組
m無功能siRNA
U干擾對照組
r-isiRNA干擾TRPM7
--口基因實驗組
A.細胞衰老和細胞凋亡都受遺傳信息的調(diào)控
B.TRPM7基因可能通過抑制Bax基因的表達來抑制細胞凋亡
C.TRPM7基因可能通過促進Bcl-2基因的表達來抑制細胞凋亡
D.可通過特異性促進癌細胞中TRPM7基因的表達來治療相關癌癥
【答案】D
【解析】
【分析】細胞凋亡是由基因決定的細胞編程序死亡的過程。細胞凋亡是生物體正常發(fā)育的基礎,能維持組
織細胞數(shù)目的相對穩(wěn)定,是機體的一種自我保護機制。在成熟的生物體內(nèi),細胞的自然更新、被病原體感
染的細胞的清除,是通過細胞凋亡完成的。
【詳解】A、細胞衰老和細胞凋亡都是由基因控制的細胞正常的生命活動,都受遺傳信息的調(diào)控,A正
確;
B、據(jù)題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因實驗組的TRPM7基因表達量下降,Bax基因表達量增加,細胞
凋亡率增加,由此可以得出,TRPM7基因可能通過抑制Bas基因的表達來抑制細胞凋亡,B正確;
C、siRNA干擾TRPM7基因實驗組細胞凋亡率高,Bcl-2基因表達量降低,而Bcl-2基因抑制細胞凋亡,
故TRPM7基因可能通過促進Bel-2基因的表達來抑制細胞凋亡,C正確;
D、由題圖可知,siRNA干擾TRPM7基因實驗組,Bax基因表達量增加,Bdl-2基因表達量減少,細胞凋
亡率增加,所以可以通過抑制癌細胞中TRPM7基因表達來治療相關癌癥,D錯誤.
故選D。
8.鹽堿脅迫下植物應激反應產(chǎn)生的H2O2對細胞有毒害作用。禾本科農(nóng)作物ATI蛋白通過調(diào)節(jié)細胞膜上
PIP2s蛋白磷酸化水平,影響H2O2的跨膜轉運,如圖所示。下列敘述錯誤的是()
PIP2s蛋白工:
膜外一
W^WIVIW?¥IVI¥IV
膜內(nèi)、抑期?:???n
.??WiOG。也
G622
'ATIATI缺陷
抗氧化脅迫能力弱,細胞死亡抗氧化脅迫,高成活率
注:。磷酸化
A.細胞膜上PIP2s蛋白高磷酸化水平是其提高H2O2外排能力所必需的
B.P1P2s蛋白磷酸化被抑制,促進H2O2外排,從而減輕其對細胞的毒害
C.敲除ATI基因或降低其表達可提高禾本科農(nóng)作物的耐鹽堿能力
D.從特殊物種中發(fā)掘逆境脅迫相關基因是改良農(nóng)作物抗逆性的有效途徑
【答案】B
【解析】
【分析】分析題圖:AH蛋白通過抑制PIP2s蛋白的磷酸化而抑制細胞內(nèi)的H2O2排到細胞外,從而導致植
物抗氧化脅迫能力減弱,進而引起細胞死亡.ATI蛋白缺陷,可以提高PIP2s蛋白的磷酸化水平,促進細胞
內(nèi)的H2O2排到細胞外,從而提高植物抗氧化的脅迫能力,進而提高細胞的成活率。
【詳解】A、由題圖右側的信息可知,AH蛋白缺陷,可以促進PIP2s蛋白的磷酸化,進而促進H2O2排出膜
外,A正確;
B、據(jù)題圖左側信息可知,ATI蛋白能夠抑制PIP2s蛋白的磷酸化,減少了H2O2從細胞內(nèi)輸出到細胞外的
量,導致抗氧化脅迫能力弱,不能減輕其對細胞的毒害,B錯誤;
C、結合對A選項的分析可推測,敲除ATI基因或降低其表達,可提高禾本科農(nóng)作物抗氧化脅迫的能力,
進而提高其成活率,C正確;
D、從特殊物種中發(fā)掘逆境脅迫相關基因,可通過基因工程技術改良農(nóng)作物抗逆性,D正確。
故選B。
9.某X染色體顯性遺傳病由SHOX基因突變所致,某家系中一男性患者與一正常女性婚配后,生育了一個
患該病的男孩。究其原因,不可能的是()
A.父親的初級精母細胞在減數(shù)分裂I四分體時期,X和Y染色體片段交換
B.父親的次級精母細胞在減數(shù)分裂[[后期,性染色體未分離
C.母親的卵細胞形成過程中,SHOX基因發(fā)生了突變
D.該男孩在胚胎發(fā)育早期,有絲分裂時SHOX基因發(fā)生了突變
【答案】B
【解析】
【分析】減數(shù)分裂過程:
(1)減數(shù)第一次分裂前的間期:染色體的復制。
(2)減數(shù)第一次分裂:①前期:聯(lián)會,同源染色體上的非姐妹染色單體互換;②中期:同源染色體成對
的排列在赤道板上;③后期:同源染色體分離,非同源染色體自由組合;④末期:細胞質(zhì)分裂。
(3)減數(shù)第二次分裂:①前期:染色體散亂的排布與細胞內(nèi);②中期:染色體形態(tài)固定、數(shù)目清晰;③
后期:著絲粒分裂,姐妹染色單體分開成為染色體,并均勻地移向兩極;④末期:核膜、核仁重建、紡錘
體和染色體消失。
【詳解】A、假設X染色體上的顯性致病基因為A,非致病基因為a,若父親的初級精母細胞在減數(shù)分裂I
四分體時期,X染色體上含顯性致病基因的片段和Y染色體片段互換,導致Y染色體上有顯性致病基
因,從而生出基因型為XaYA的患病男孩,A不符合題意;
B、若父親的次級精母細胞在減數(shù)分裂H后期是姐妹染色單體未分離,則會形成基因型為XAXA或YY的
精子,從而生出基因型為X'YY的不患病男孩,B符合題意;
C、因為基因突變是不定向的,母親的卵細胞形成時SHOX基因可能已經(jīng)突變成顯性致病基因,從而生出
基因型為XAY的患病男孩,C不符合題意;
D、若SHOX基因突變成顯性致病基因發(fā)生在男孩胚胎發(fā)育早期,也可能導致致該男孩出現(xiàn)XAY的基因
型,D不符合題意。
故選Bo
10.關于激素、神經(jīng)遞質(zhì)等信號分子,下列敘述錯誤的是()
A.一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素
B.一種信號分子可由多種細胞合成和分泌
C.多種信號分子可協(xié)同調(diào)控同一生理功能
D.激素發(fā)揮作用的前提是識別細胞膜上的受體
【答案】D
【解析】
【分析】神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)的實現(xiàn)都離不開信號分子(如神經(jīng)遞質(zhì)、激素和細胞因子等),
這些信號分子的作用方式,都是直接與受體接觸。受體一般是蛋白質(zhì)分子,不同受體的結構各異,因此信
號分子與受體的結合具有特異性。
【詳解】A、一種內(nèi)分泌器官可分泌多種激素,如垂體分泌促甲狀腺激素、促性腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激
素和生長激素等,A正確;
B、一種信號分子可由多種細胞合成和分泌,如氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)(如谷氨酸、甘氨酸),B正確;
C、多種信號分子可協(xié)同調(diào)控同一生理功能,如胰島素和胰高血糖素參與血糖平衡調(diào)節(jié),c正確;
D、激素發(fā)揮作用的前提是識別細胞的受體,但不一定是位于細胞膜上的受體,某些激素的受體在細胞內(nèi)
部,D錯誤。
故選D。
II.某少年意外被銹釘扎出一較深傷口,經(jīng)查體內(nèi)無抗破傷風的抗體。醫(yī)生建議使用破傷風類毒素(抗原)
和破傷風抗毒素(抗體)以預防破傷風。下列敘述正確的是()
A.傷口清理后,須盡快密閉包扎,以防止感染
B.注射破傷風抗毒素可能出現(xiàn)的過敏反應屬于免疫防御
C.注射破傷風類毒素后激活的記憶細胞能產(chǎn)生抗體
D.有效注射破傷風抗毒素對人體的保護時間長于注射破傷風類毒素
【答案】B
【解析】
【分析】體液免疫中的三個“唯一”:唯一能產(chǎn)生抗體的細胞是漿細胞:唯一沒有識別功能的細胞是漿細
胞;唯一沒有特異性識別功能的細胞是吞噬細胞。
【詳解】A、破傷風桿菌是厭氧菌,傷口清理后,若密閉包扎會導致破傷風桿菌大量繁殖,使病情加重,
A錯誤;
B、注射破傷風抗毒素出現(xiàn)的過敏反應是機體排除外來異物的一種免疫防護功能,屬于免疫防御,B正
確;
C、注射破傷風類毒素(抗原),能激活產(chǎn)生記憶細胞,抗體是漿細胞產(chǎn)生的,C錯誤;
D、有效注射破傷風抗毒素(抗體),發(fā)生的是被動免疫,保護時間較短,而注射破傷風類毒素(抗原),
發(fā)生的是主動免疫,能激活產(chǎn)生記憶細胞,保護時間較長,D錯誤。
故選B。
12.細菌gig基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關鍵作用。細菌糖原合成的平衡受到CsrAB系
統(tǒng)的調(diào)節(jié)。CsrA蛋白可以結合gigmRNA分子,也可結合非編碼RNA分子CsrB,如圖所示。下列敘述錯誤
的是()
gigmRNA不穩(wěn)短構象
I個廢核酸酶
mRNA降解
A.細菌gig基因轉錄時,RNA聚合酶識別和結合gig基因的啟動子并驅動轉錄
B.細菌合成UDPG焦磷酸化酶肽鏈時,核糖體沿gigmRNA從5,端向3,端移動
C.抑制CsrB基因的轉錄能促進細菌糖原合成
D.CsrA蛋白都結合到CsrB上,有利于細菌糖原合成
【答案】C
【解析】
【分析】轉錄主要發(fā)生在細胞核中,需要的條件:(1)模板:DNA的一條鏈;(2)原料:四種核糖核營
酸;(3)酶:RNA聚合酶;(4)能量(ATP)。
【詳解】A、基因轉錄時,RNA聚合酶識別并結合到基因的啟動子區(qū)域從而啟動轉錄,A正確;
B、基因表達中的翻譯是核糖體沿著mRNA的S端向3,端移動,B正確;
C、由題圖可知,抑制CsrB基因轉錄會使CsrB的RNA減少,使CsrA更多地與gigmRNA結合形成不穩(wěn)
定構象,最終核糖核酸酶會降解gigmRNA,而gig基因編碼的UDPG焦磷酸化酶在糖原合成中起關鍵作
用,故抑制CxrB基因的轉錄能抑制細菌糖原合成,C錯誤;
D、由題圖及C選項分析可知,若CsrA都結合到CsrB上,則CsrA沒有與gigmRNA結合,從而使gig
mRNA不被降解而正常進行,有利于細菌糖原的合成,D正確。
故選C。
二、選擇題:本題共4小題,在每小題給出的四個選項中,有一項或多項符合題目要求。
13.黨的二十大報告指出:我們要推進美麗中國建設,堅持山水林田湖草沙一體化保護和系統(tǒng)治理,統(tǒng)籌產(chǎn)
業(yè)結構調(diào)整、污染治理、生態(tài)保護,應對氣侯變化,協(xié)同推進降碳、減污、擴綠、增長,推進生態(tài)優(yōu)先、節(jié)
約集約、綠色低碳發(fā)展。下列敘述錯誤的是()
A.一體化保護有利于提高生態(tài)系統(tǒng)的抵抗力穩(wěn)定性
B.一體化保護體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的整體性和系統(tǒng)性
C.一體化保護和系統(tǒng)治理有助于協(xié)調(diào)生態(tài)足跡與生態(tài)承載力的關系
D.運用自生原理可以從根本上達到一體化保護和系統(tǒng)治理
【答案】D
【解析】
【分析】1、生態(tài)系統(tǒng)的抗力穩(wěn)定性是指生態(tài)系統(tǒng)抵抗外界干擾并使自身的結構與功能保持原狀的能力。
生態(tài)系統(tǒng)的成分越單純,營養(yǎng)結構越簡單,自我調(diào)節(jié)能力就越弱,抵抗力穩(wěn)定性就越低,反之則越高。
2、生態(tài)工程以生態(tài)系統(tǒng)的自組織、自我調(diào)節(jié)功能為基礎,遵循著整體、協(xié)調(diào)、循環(huán)、自生等生態(tài)學基本
原理。
3、生態(tài)足跡又叫生態(tài)占用,是指在現(xiàn)有技術條件下維持某一人口單位生存所需的生產(chǎn)資源和吸納廢物的
土地及水域的面積;生態(tài)承載力代表了地球提供資源的能力。
【詳解】A、生態(tài)系統(tǒng)的組分越多,食物鏈、食物網(wǎng)越復雜,自我調(diào)節(jié)能力就越強,抵抗力穩(wěn)定性就越
高,所以一體化保護有利于提高生態(tài)系統(tǒng)的抵抗力穩(wěn)定性,A正確;
B、生態(tài)工程是指人類應用生態(tài)學和系統(tǒng)學等學科的基本原理和方法,促進人類社會與自然環(huán)境和諧發(fā)展
的系統(tǒng)工程技術或綜合工藝過程,且?guī)缀趺總€復雜的生態(tài)工程建設都以整體觀為指導,所以一體化保護體
現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的整體性和系統(tǒng)性,B正確;
C、生態(tài)足跡又稱生態(tài)占用,指在現(xiàn)有技術條件下,維持某一人口單位生存所需的生產(chǎn)資源和吸納廢物的
土地及水域面積,生態(tài)承載力代表了地球提供資源的能力,一體化保護和系統(tǒng)治理有助于協(xié)調(diào)生態(tài)足跡與
生態(tài)承載力的關系,C正確;
D、綜合運用自生、整體、協(xié)調(diào)、循環(huán)等生態(tài)學基本原理可以從根本上達到一體化保護和系統(tǒng)治理,僅運
用自生原理很難達到,D錯誤。
故選D。
14.鹽堿化是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的主要障礙之一。植物可通過質(zhì)膜H+泵把Na+排出細胞,也可通過液泡膜H+泵和液
泡膜NHX載體把Na+轉入液泡內(nèi),以維持細胞質(zhì)基質(zhì)Na+穩(wěn)態(tài)。下圖是NaCl處理模擬鹽脅迫,機酸鈉
(質(zhì)膜H+泵的專一抑制劑)和甘氨酸甜菜堿(GB)影響玉米Na+的轉運和相關載體活性的結果。下列敘
述正確的是()
外
排
外u
Hl
r
75o原生質(zhì)體75o--
(
p事5oo50o
mN
oa25o25o
cL+
興
noo-〔
r〕
a曲
」s)5o25o
)-2o5oO
才
-SNN、4NN
-5內(nèi)
內(nèi)
流
流aanaa
通
遇
C遇Cc
lQll
++++
GGGG
BBBB
熟
液
泡
液
Q6o泡
N?
3§2o
H8o
事+
澗
的4o
—益
前
詳o
由I
.注NI4NN
aaa
aac福C
+llQ
+++
GGGG
BBBB
A.溶質(zhì)的跨膜轉運都會引起細胞膜兩側滲透壓的變化
B.GB可能通過調(diào)控質(zhì)膜H+泵活性增強Na+外排,從而減少細胞內(nèi)Na+的積累
C.GB引起鹽脅迫下液泡中Na+濃度的顯著變化,與液泡膜H+泵活性有關
D.鹽脅迫下細胞質(zhì)基質(zhì)Na+排出細胞或轉入液泡都能增強植物的耐鹽性
【答案】BD
【解析】
【分析】分析上兩個題圖可知,NaCl脅迫時,加GB使Na+外排顯著增加,鋼酸鈉處理抑制了質(zhì)膜H+泵
后,NaCl脅迫時,加GB使Na+外排略微增加;分析下兩個題圖可知,NaCl脅迫時,加GB使液泡膜
NHX載體活性明顯增強,而液泡膜H+泵活性幾乎無變化,所以GB引起鹽脅迫時液泡中Na+濃度的顯著
變化,與液泡膜NHX載體活性有關,而與液泡膜H+泵活性無關。
【詳解】A、溶質(zhì)的跨膜轉運不一定都會引起細胞膜兩側的滲透壓變化,如正常細胞為維持滲透壓一直在
進行的跨膜轉運,再如單細胞生物在跨膜轉運時,細胞外側滲透壓幾乎很難改變,A錯誤;
B、對比分析上兩個題圖可知,NaCl脅迫時,加GB使Na+外排顯著增加,鈿酸鈉處理抑制了質(zhì)膜H+泵
后,NaCl脅迫時,加GB使Na+外排略微增加,說明GB可能通過調(diào)控質(zhì)膜H+泵活性來增強Na+外排,從
而減少細胞內(nèi)Na+的積累,B正確;
C、對比分析下兩個題圖可知,NaCl脅迫時,加GB使液泡膜NHX載體活性明顯增強,而液泡膜H+泵活
性幾乎無變化,所以GB引起鹽脅迫時液泡中Na+濃度的顯著變化,與液泡膜NHX載體活性有關,而與液
泡膜H+泵活性無關,C錯誤;
D、由題意可知,植物通過質(zhì)膜H+泵把Na+排出細胞,也可通過液泡膜NHX載體和液泡膜H+泵把Na+轉
入液泡內(nèi),以維持細胞質(zhì)基質(zhì)Na+穩(wěn)態(tài),增強植物的耐鹽性,D正確。
故選BD。
15.為精細定位水稻4號染色體上的抗蟲基因,用純合抗蟲水稻與純合易感水稻的雜交后代多次自交,得到
一系列抗蟲或易感水稻單株。對親本及后代單株4號染色體上的多個不連續(xù)位點進行測序,部分結果按堿
基位點順序排列如下表。據(jù)表推測水稻同源染色體發(fā)生了隨機互換,下列敘述正確的是()
…位點1…位點2…位點3…位點4…位點5…位點6-
純合抗蟲
A/AA/AA/AA/AA/AA/A
水稻親本
純合易感
G/GG/GG/GG/GG/GG/G
測水稻親本
序
G/GG/GA/AA/AA/AA/A抗蟲水稻1
結
果A/GA/GA/GA/GA/GG/G抗蟲水稻2
A/GG/GG/GG/GG/GA/A易感水稻1
A.抗蟲水稻1的位點2-3之間發(fā)生過交換
B.易感水稻1的位點2-3及5-6之間發(fā)生過交換
C.抗蟲基因可能與位點3、4、5有關
D.抗蟲基因位于位點2-6之間
【答案】CD
【解析】
【分析】同源染色體上的非姐妹染色單體之間發(fā)生互換,這會導致基因重組。
【詳解】AB、根據(jù)表格分析,純合抗蟲水稻親本6個位點都是A/A,純合易感水稻親本6個位點都是
G/G,抗蟲水稻1的位點1和2都變成了G/G,則位點2-3之間可能發(fā)生過交換,也可能是位點1-3之間發(fā)
生交換,易感水稻1的位點位點6變?yōu)锳/A,則位點2-3之間未發(fā)生交換,5-6之間可能發(fā)生過交換,A、
B錯誤;
CD、由題表分析可知,抗蟲水稻的相同點為在位點3-5中都至少有一條DNA有A-T堿基對,即位點2-6
之間沒有發(fā)生變化則表現(xiàn)為抗蟲,所以抗蟲基因可能位于2-6之間,或者說與位點3、4、5有關,C、D
正確。
故選CDo
16.番茄果實發(fā)育歷時約53天達到完熟期,該過程受脫落酸和乙烯的調(diào)控,且果實發(fā)育過程中種子的脫落
酸和乙烯含量達到峰值時間均早于果肉?;騈CEDI和AC01分別是脫落酸和乙烯合成的關鍵基因。NDGA
抑制NCED1酶活性,1-MCP抑制乙烯合成?;ê?0天果實經(jīng)不同處理后果實中脫落酸和乙烯含量的結果
如圖所示。下列敘述正確的是()
脫落酸/(nggi)乙烯/(nL.g】.h“)
處理后天數(shù)/天處理后天數(shù)/天
?對照。脫落酸ANDGA上脫落酸+LMCP
A.番茄種子的成熟期早于果肉,這種發(fā)育模式有利于種群的繁衍
B.果實發(fā)育過程中脫落酸生成時,果實中必需有NCEDI酶的合成
C.NCED1酶失活,ACO1基因的表達可能延遲
D.脫落酸誘導了乙烯的合成,其誘導效應可被1-MCP消除
【答案】ACD
【解析】
【分析】脫落酸能抑制植物細胞的分裂和種子的萌發(fā);促進植物進入休眠;促進葉和果實的衰老、脫落。
乙烯可促進果實成熟;促進器官的脫落。
【詳解】A、種子的成熟期早于果肉,能確保果實成熟后被傳播時的種子也是成熟的,有利于種群的繁
衍,A正確;
B、由題干信息可知,基因NCED1是脫落酸合成的關鍵基因,且由左題圖分析可知,NCED1酶活性被抑
制時幾乎沒有脫落酸,所以只能說明脫落酸的生成必須有NCEDI酶的作用,但不能說明脫落酸合成的同
時就必須有NCED1前的合成,B錯誤:
C、基因ACOI是乙烯合成的關鍵基因,由右題圖分析可知,NDGA組(抑制NCEDI酶)前10天乙烯含
量都很少,第10-12天乙烯含量略有一點增加,后面時間乙烯含量未知,因此,NCED1前失活,ACOI基
因的表達可能延遲,C正確;
D、由右圖分析可知,脫落酸組乙烯含量更多,所以可推測脫落酸誘導了乙烯合成,但脫落酸+1-MCP組
乙烯含量極少,說明其誘導效應可被1-MCP消除,D正確。
故選ACD。
三、非選擇題:本題共5小題。
17.下圖是水稻和玉米的光合作用暗反應示意圖??栁难h(huán)的Rubisco酶對CO2的Km為450umol?L'
(K越小,酶對底物的親和力越大),該酶既可催化RuBP與CO?反應,進行卡爾文循環(huán),又可催化RuBP與
。2反應,進行光呼吸(綠色植物在光照下消耗02并釋放CCh的反應)。該酶的酶促反應方向受CO2和02相
對濃度的影響。與水稻相比,玉米葉肉細胞緊密圍繞維管束鞘,其中葉肉細胞葉綠體是水光解的主要場所,
維管束鞘細胞的葉綠體主要與ATP生成有關。玉米的暗反應先在葉肉細胞中利用PEPC醉(PEPC對CCh的
Km為7umol?L1)催化磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)與CCh反應生成C4,固定產(chǎn)物C4轉運到維管束鞘細胞后
釋放C02,再進行卡爾文循環(huán)?;卮鹣铝袉栴}:
(1)玉米的卡爾文循環(huán)中第一個光合還原產(chǎn)物是(填具體名稱),該產(chǎn)物跨葉綠體膜轉運到細胞質(zhì)
基質(zhì)合成(填“葡萄糖"“蔗糖"或“淀粉")后,再通過長距離運輸?shù)狡渌M織器官。
(2)在干旱、高光照強度環(huán)境下,玉米的光合作用強度(填“高于"或"低于")水稻。從光合作用機
制及其調(diào)控分析,原因是(答出三點即可)。
(3)某研究將藍細菌的CCh濃縮機制導入水稻,水稻葉綠體中CCh濃度大幅提升,其他生理代謝不受影
響,但在光飽和條件下水稻的光合作用強度無明顯變化。其原因可能是(答出三點即可)。
【答案】(1)①.3-磷酸甘油醛②.蔗糖③.維管組織
(2)①.高于②.高光照條件下玉米可以將光合產(chǎn)物及時轉移;玉米的PEPC酶對CO2的親和力
比水稻的Rubisc。酶更高;玉米能通過PEPC酶生成C4,使維管束鞘內(nèi)的CCh濃度高于外界環(huán)境,抑制玉
米的光呼吸
(3)酶的活性達到最大,對CCh的利用率不再提高;受到ATP以及NADPH等物質(zhì)含量的限制;原核生物
和真核生物光合作用機制有所不同
【解析】
【分析】本題主要考查光合作用過程中的暗反應階段,也就是卡爾文循環(huán),綠葉通過氣孔從外界吸收的
C02,在特定酶的作用下,與C5(一種五碳化合物)結合,這個過程稱作C02的固定。一分子的C02
被固定后,很快形成兩個C3分子。在有關酶的催化作用下,C3接受ATP和NADPH釋放的能量,并
且被NADPH還原。隨后,一些接受能量并被還原的C3,在酶的作用下經(jīng)過一系列的反應轉化為糖類:
另一些接受能量并被還原的C3,經(jīng)過一系列變化,又形成C5。這些C5又可以參與C02的固定。這
樣,暗反應階段就形成從C5到C3再到C5的循環(huán),可以源源不斷地進行下去,因此暗反應過程也稱作
卡爾文循環(huán)。
【小問1詳解】
玉米的光合作用過程與水稻相比,雖然C02的固定過程不同,但其卡爾文循環(huán)的過程是相同的,結合水稻
的卡爾文循環(huán)圖解,可以看出C02固定的直接產(chǎn)物是3-磷酸甘油酸,然后直接被還原成3-磷酸甘油醛。3-
磷酸甘油醛在葉綠體中被轉化成淀粉,在葉綠體外被轉化成蔗糖,蔗糖是植物長距離運輸?shù)闹饕穷?,?/p>
糖在長距離運輸時是通過維管組織。
【小問2詳解】
干旱、高光強時會導致植物氣孔關閉,吸收的CCh減少,而玉米的PEPC酶對C02的親和力比水稻的
Rubisco酶更高;玉米能通過PEPC酶生成C4,使維管束鞘內(nèi)的CCh濃度高于外界環(huán)境,抑制玉米的光呼
吸;且玉米能將葉綠體內(nèi)的光合產(chǎn)物通過維管組織及時轉移出細胞。因此在干旱、高光照強度環(huán)境下,玉
米的光合作用強度高于水稻。
【小問3詳解】
將藍細菌C02濃縮機制導入水稻葉肉細胞,只是提高了葉肉細胞內(nèi)的C02濃度,而植物的光合作用強度
受到很多因素的影響;在光飽和條件下如果光合作用強度沒有明顯提高,可能是水稻的酶活性達到最大,
對COj的利用率不再提高,或是受到ATP和NADPH等物質(zhì)含量的限制,也可能是因為藍細菌是原核生
物,水稻是真核生物,二者的光合作用機制有所不同。
18.長時程增強(LTP)是突觸前纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強度增強且能持續(xù)數(shù)小時至幾天的電現(xiàn)象,
與人的長時記憶有關。下圖是海馬區(qū)某側支LTP產(chǎn)生機制示意圖,回答下列問題:
NMDA
受體鈣調(diào)蛋白
C*/鈣調(diào)蛋白復合體
結合NO合成酶
未激活的
酸?L蛋白
增髓質(zhì)NO
AMPA變構
自
活的我未激活
L蛋白
L蛋白激?谷氨酸
活OCa2t
募新的AMPA?也
作用?Na+
新的嵌入膜中
AMPA?磷酸化
受體
(1)依據(jù)以上機制示意圖,ETP的發(fā)生屬于(填“正”或“負”)反饋調(diào)節(jié)。
(2)若阻斷NMDA受體作用,再高頻刺激突觸前膜,未誘發(fā)LTP,但出現(xiàn)了突觸后膜電現(xiàn)象。據(jù)圖推
斷,該電現(xiàn)象與內(nèi)流有關。
(3)為了探討L蛋白的自身磷酸化位點(圖中a位和B位)對L蛋白自我激活的影響,研究人員構建
了四種突變小鼠甲、乙、丙和丁,并開展了相關實驗,結果如表所示:
\組甲乙丙丁
a位突變?yōu)槔U氨a位突變?yōu)樘於彼?,阻B位突變?yōu)楸盠蛋白編
正常
酸,該位點不發(fā)生斷Ca2+/鈣調(diào)蛋白復合體酸,該位點不發(fā)生碼基因確
小鼠
S自身磷酸化與L蛋白結合自身磷酸化缺失
L蛋白活性++++++++++-
有
高頻刺激有LTP?無LTP無LTP
LTP
注:“+”多少表示活性強弱,表示無活性。
據(jù)此分析:
①小鼠乙在高頻刺激后(填“有”或“無”)LTP現(xiàn)象,原因是;
②a位的自身磷酸化可能對L蛋白活性具有作用。
③在甲、乙和丁實驗組中,無L蛋白B位自身磷酸化的組是?
【答案】(1)正(2)Na+
(3)①.無②.小鼠乙L蛋白突變后阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復合體與L蛋白結合,則無法促進NO
合成酶生成NO,進而無法形成LTP③.抑制④.丁
【解析】
【分析】興奮傳導和傳遞的過程:
1、靜息時,神經(jīng)細胞膜對鉀離子的通透性大,鉀離子大量外流,形成內(nèi)負外正的靜息電位;受到刺激
后,神經(jīng)細胞膜的通透性發(fā)生改變,對鈉離子的通透性增大,鈉離子內(nèi)流,形成內(nèi)正外負的動作電位。興
奮部位和非興奮部位形成電位差,產(chǎn)生局部電流,興奮就以電信號的形式傳遞下去。
2、興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結構進行傳遞,突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜,具體的傳
遞過程為:興奮以電流的形式傳導到軸突末梢時,突觸小泡釋放遞質(zhì)(化學信號),遞質(zhì)作用于突觸后
膜,引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位(電信號),從而將興奮傳遞到下一個神經(jīng)元。
【小問1詳解】
由題圖可以看出,突觸前膜釋放谷氨酸后,經(jīng)過一系列的信號變化,會促進NO合成酶生成NO,進一步
促進突觸前膜釋放更多谷氨酸,該過程屬于正反饋調(diào)節(jié).
【小問2詳解】
阻斷NMDA受體的作用,不能促進Ca2+內(nèi)流,從而不能形成Ca?+/鈣調(diào)蛋白復合體,不能促進NO合成酶
合成NO,從而不能產(chǎn)生LTP,但是谷氨酸還可以與AMPA受體結合,促進Na+內(nèi)流,從而引發(fā)電位變
化。
【小問3詳解】
①由題表數(shù)據(jù)可以看出,小鼠乙L蛋白突變后,阻斷了Ca2+/鈣調(diào)蛋白復合體與L蛋白結合,則無法促進
NO合成醐生成NO,進而無法形成LTP。
②小鼠甲L蛋白的a位突變?yōu)槔U氨酸以后,該位點不能發(fā)生自身磷酸化,與正常小鼠相比(a位可以發(fā)生
自身磷酸化),L蛋白活性增強,說明a位發(fā)生自身磷酸化可能會對L蛋白的活性起到抑制作用。
③丁組小鼠L蛋白編碼基因缺失,則不能形成L蛋白,無法發(fā)生L蛋白0位自身磷酸化。
19.基因檢測是診斷和預防遺傳病的有效手段。研究人員采集到一遺傳病家系樣本,測序后發(fā)現(xiàn)此家系甲和
乙兩個基因存在突變:甲突變可致先天性耳聾;乙基因位于常染色體上,編碼產(chǎn)物可將葉酸轉化為N5-甲基
四氫葉酸,乙突變與胎兒神經(jīng)管缺陷(NTDs)相關;甲和乙位于非同源染色體上。家系患病情況及基因檢
測結果如圖所示。不考慮染色體互換,回答下列問題:
IO
12
甲+/-+/-
乙+/-+/-
nO6?
1234
甲+/-+/+
乙+/-+/--/-+/-
+未突變-突變
m目男性耳聾□正常男性
12
甲-/-三女性耳聾O正常女性
乙+/-今性別未知
(i)此家系先天性耳聾的遺傳方式是.o1-1和1-2生育育一個甲和乙突變基因雙純合體女兒的概
率是
(2)此家系中甲基因突變?nèi)缦聢D所示:
正?;騿捂溒蜸-ATTCCAGATC……(293個堿基)CCATGCCCAG-3'
突變基因單鏈片段S-ATTCCATATC……(293個堿基)CCATGCCCAG-3'
研究人員擬用PCR擴增目的基因片段,再用某限制酶(識別序列及切割位點為舄-泮正三)酶切檢測甲基
T
因突變情況,設計了一條引物為5'-GGCATG3,另一條引物為(寫出6個堿基即可)。用上述
引物擴增出家系成員H-1的目的基因片段后,其酶切產(chǎn)物長度應為bp(注:該酶切位點在目的基因
片段中唯一)。
(3)女性的乙基因純合突變會增加胎兒NTDs風險。葉酸在人體內(nèi)不能合成,孕婦服用葉酸補充劑可降低
NTDs的發(fā)生風險。建議從可能妊娠或孕前至少1個月開始補充葉酸,一般人群補充有效且安全劑量為
0.4-1.Omg.d1,NTDs生育史女性補充4mg.dL經(jīng)基因檢測胎兒(III-2)的乙基因型為據(jù)此推薦該孕婦
(11-1)葉酸補充劑量為mg.d'o
【答案】(1)①.常染色體隱性遺傳病②.1/32
(2)①.5'-CCATAT-3'②.305
(3)4
【解析】
【分析】基因分離定律和自由組合定律的實質(zhì):進行有性生殖的生物在進行減數(shù)分裂產(chǎn)生配子的過程中,
位于同源染色體上的等位基因隨同源染色體分離而分離,分別進入不同的配子中。隨配子獨立遺傳給后
代,同時位于非同源染色體上的非等位基因進行自由組合
【小問1詳解】
由遺傳系譜圖可知,由于I-1與1-2均表現(xiàn)正常,他們關于甲病的基因型均為+/-,而他們的女兒H-4患
病,因此可判斷甲基因突變導致的先天性耳聾是常染色體隱性遺傳病,由1-1、1-2和II-3關于乙病的基因
可以推出乙基因突變導致的遺傳病也是常染色體隱性遺傳病,所以1-1和1-2生出一個甲和乙突變基因雙純
合體女兒的概率為1/4x1/4x1/2=1/32o
【小問2詳解】
由于題中給出的引物與模板DNA的3,端堿基互補,由一條引物序列與題圖基因3,端的堿基互補推知,突
變基因互補鏈的3,端的堿基序列為3'-TAAGGTATAG-5',因此另一條引物為5'-CCATAT-3',由限制酶的識
別序列和切割位點可知,11-1的目的基因被切割后,產(chǎn)生的產(chǎn)物長度為2+293+10=305(bp)。
【小問3詳解】
HI-2關于乙的基因型為有患NTDs的可能,因此推薦該孕婦(II-I)葉酸補充劑量為4mg.dL
20.瀕危植物云南紅豆杉(以下稱紅豆杉)是喜陽喜濕高大喬木,郁閉度對其生長有重要影響。研究人員對
某區(qū)域無人為干擾生境和人為干擾生境的紅豆杉野生種群開展了調(diào)查研究。選擇性采伐和放牧等人為干擾
使部分上層喬木遭破壞,但尚余主要上層喬木,保持原有生境特點。無人為干擾生境下紅豆杉野生種群年齡
結構的調(diào)查結果如圖所示?;卮鹣铝袉栴}:
96-235□
86-9531
76-85
口
什66-75
g56-65
蘇46—55
36-45
-1~1t~~\
50250
個體數(shù),株
(I)調(diào)查紅豆杉野生種群密度時,樣方面積最合適的是400m2,理由是。由圖可知,無人為干擾生境
中紅豆杉種群年齡結構類型為。
(2)調(diào)查發(fā)現(xiàn)人為干擾生境中,樹齡W5年幼苗的比例低于無人為干擾生境,可能的原因是。
分析表明,人為干擾生境中6~25年樹齡紅豆杉的比例比無人為干擾生境高"%可能的原因是
。選擇性采伐與紅豆杉生態(tài)位重疊度(填“高”或“低”)的部分植物,有利于
紅豆杉野生種群的自然更新。
(3)關于紅豆杉種群動態(tài)變化及保護的說法,下列敘述正確的是()
①選擇性采伐和放牧等會改變紅豆杉林的群落結構和群落演替速度
②在無人為干擾生境中播撒紅豆杉種子將提高6~25年樹齡植株比例
③氣溫、干旱和火災是影響紅豆杉種群密度的非密度制約因素
④氣候變濕潤后可改變紅豆杉的種群結構并增加種群數(shù)量
⑤保護紅豆杉野生種群最有效的措施是人工繁育
【答案】(1)①.紅豆杉屬于高大喬木,且是瀕危植物
②.增長型
(2)①.選擇性采伐和放牧等人為干擾使部分上層喬木遭破壞,導致郁閉度下降,不利于幼苗的生長
②.人為干擾生境下6~25
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