報(bào)送科室呼吸內(nèi)科_第1頁
報(bào)送科室呼吸內(nèi)科_第2頁
報(bào)送科室呼吸內(nèi)科_第3頁
報(bào)送科室呼吸內(nèi)科_第4頁
報(bào)送科室呼吸內(nèi)科_第5頁
已閱讀5頁,還剩7頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

PAGEPAGE9溫馨提示:請科室內(nèi)傳閱溫馨提示:請科室內(nèi)傳閱圖書館推薦最新文獻(xiàn)信息(2017年7月19日共30篇)1.我國介入呼吸病學(xué)發(fā)展現(xiàn)狀與展望摘要:自德國醫(yī)生GustavKillian發(fā)明硬質(zhì)氣管支氣管鏡并成功用于氣道內(nèi)異物的取出,到池田茂人發(fā)明的纖維支氣管鏡,再到后續(xù)眾多呼吸內(nèi)鏡診治技術(shù)的發(fā)展[1];從HansChristianJacobaeus首次使用胸腔鏡進(jìn)行胸膜粘連的松解,到電視輔助胸腔鏡手術(shù)(video-assistedthoracicsurgery,VATS)在胸外科的廣泛應(yīng)用,再到可彎曲胸腔鏡的發(fā)明引起胸腔鏡技術(shù)向內(nèi)科的回歸[2],呼吸內(nèi)鏡技術(shù)逐步發(fā)展完善,成為臨床呼吸病學(xué)的重要支柱,形成了現(xiàn)代呼吸病學(xué)的一個(gè)獨(dú)立亞專科——介入呼吸病學(xué).就名詞而言,英文普遍使用"InterventionalPulmonology",直譯過來是"介入肺臟病學(xué)".而這些介入技術(shù)不僅僅用于肺臟病變的診治,更常用于氣道病變的診斷和治療,因此中文使用"介入呼吸病學(xué)"一詞更為貼切.作者:王廣發(fā)

[1]作者單位:100034,北京大學(xué)第一醫(yī)院呼吸和危重癥醫(yī)學(xué)科

[1]期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷6期

401-402頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP2.硬質(zhì)支氣管鏡的復(fù)興與應(yīng)用摘要:硬質(zhì)支氣管鏡術(shù)(rigidbronchoscopy,RB)是一種將氣道內(nèi)可視性、治療性操作同時(shí)與患者通氣相結(jié)合的技巧性很高的外科技術(shù).硬質(zhì)支氣管鏡技術(shù)已有100多年的歷史,在其發(fā)展過程中,來自德國、美國、日本及法國的4位醫(yī)生做出了重大的貢獻(xiàn),他們是支氣管鏡技術(shù)領(lǐng)域的發(fā)明者與操作巨匠(bronchoscopy'sinventorsandtweakers).由于這4位醫(yī)生創(chuàng)新性的工作,才有了今天的現(xiàn)代硬質(zhì)支氣管鏡技術(shù)和介入呼吸病學(xué)(interventionalpulmonology)[1-2].作者:張杰

[1]作者單位:100050,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院呼吸科

[1]期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷6期

403-405頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP3.兩種支氣管內(nèi)超聲彈性成像定量方法評估胸內(nèi)良惡性淋巴結(jié)的比較摘要:目的比較兩種支氣管內(nèi)超聲實(shí)時(shí)彈性成像(EBUS-RTE)定量方法評估胸內(nèi)良惡性淋巴結(jié)的臨床價(jià)值.方法選擇2014年1-4月在上海市胸科醫(yī)院接受EBUS-TBNA檢查的患者,同時(shí)進(jìn)行EBUS-RTE操作.每一處淋巴結(jié)均有一張選定的代表性EBUS-RTE圖像,使用硬區(qū)域比率法和H分量均值法分析興趣區(qū).以EBUS-TBNA病理和微生物檢測結(jié)果,及其他病理、微生物檢測結(jié)果和臨床隨訪確定病變性質(zhì),評估兩種定量方法的敏感度、特異度、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值及準(zhǔn)確率.結(jié)果共入組56例患者,68處淋巴結(jié),其中35處惡性淋巴結(jié),33處良性淋巴結(jié).硬區(qū)域比率法和H分量均值法定量分析EBUS-RTE圖像時(shí),良惡性病變的數(shù)值分別為0.32±0.29、0.62±0.20和109.99±28.13、141.62±17.52,兩者比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=-5.14,P<0.01;t=-5.53,P<0.01).硬區(qū)域比率法、H分量均值法的受試者工作曲線下面積分別為0.813、0.814.硬區(qū)域比率法、H分量均值法的臨界值分別為0.48、126.28時(shí),敏感度、特異度、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值和準(zhǔn)確率分別為82.86%、81.82%、82.86%、81.82%、82.35%及85.71%、75.76%、78.95%、83.33%、80.88%.結(jié)論硬區(qū)域比率法和H分量均值法均可用于EBUS-RTE圖像的定量分析,具有鑒別胸內(nèi)淋巴結(jié)良惡性的價(jià)值,硬區(qū)域比率法更佳.作者:毛曉偉

作者單位:200030,上海交通大學(xué)附屬胸科醫(yī)院內(nèi)鏡與呼吸內(nèi)科

期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷6期

431-434頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞:腔內(nèi)超聲支氣管鏡檢查淋巴結(jié)彈性成像定量方法4.支氣管鏡介入治療原發(fā)性氣管腫瘤的臨床分析摘要:目的分析原發(fā)性氣管腫瘤的臨床特點(diǎn),探究支氣管鏡介入治療原發(fā)性氣管腫瘤的療效.方法回顧性分析第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院2004年1月至2014年7月經(jīng)支氣管鏡介入治療43例原發(fā)性氣管腫瘤患者的臨床資料及疾病譜,觀察介入治療前后氣道狹窄程度、氣促評分及Karnofsky功能狀態(tài)評分(KPS)的變化,隨訪2年的生存狀況并評價(jià)其療效.結(jié)果43例原發(fā)性氣管腫瘤患者從出現(xiàn)氣道阻塞癥狀至確診所間隔時(shí)間平均為(4.6±3.9)個(gè)月,首次就診的漏診率為41.9%(18/43),最常誤診為支氣管哮喘(11/43).成人氣管惡性腫瘤較良性腫瘤多見,以鱗癌和腺樣囊性癌為主.介入治療后,6例氣管良性腫瘤腔內(nèi)病灶完全清除,37例惡性腫瘤患者腔內(nèi)病灶均完全或部分被切除,呼吸困難癥狀減輕(總體有效率100%).43例患者的氣促評分由治療前(3.2±0.7)級減少至治療后(1.5±0.8)級(t=6.63,P<0.05).KPS由治療前的63±12増加至治療后的83±11(t=5.78,P<0.05).6例氣管良性腫瘤2年生存率為100%,期間1例乳頭狀瘤治療后出現(xiàn)復(fù)發(fā).37例氣管惡性腫瘤1年生存率為59.5%,2年生存率為43.2%,中位生存期為13.6個(gè)月.結(jié)論支氣管鏡介入治療可有效疏通氣管腫瘤的氣道,減輕氣促癥狀,改善體力狀況.作者:丁銀鋒

作者單位:第二軍醫(yī)大學(xué)附屬長海醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,上海,200433

[1]

期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷6期

435-439頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞:氣管腫瘤支氣管鏡檢查治療5.格列本脲抑制NLRP3炎性小體活化對肺動脈平滑肌細(xì)胞增殖與遷移的影響摘要:目的探討格列本脲是否通過抑制NLRP3炎性小體活化緩解肺動脈平滑肌細(xì)胞(PASMCs)增殖與遷移.方法傳代培養(yǎng)人PASMCs并分為4組:對照組、格列本脲組、血小板源性生長因子(PDGF)組和PDGF+格列本脲組,實(shí)驗(yàn)組分別給予格列本脲干預(yù)和PDGF誘導(dǎo)PASMCs增殖和遷移.采用Westernblot法檢測各組細(xì)胞中NLRP3炎性小體的活化狀況,噻唑藍(lán)法檢測細(xì)胞增殖率,Transwell法檢測細(xì)胞遷移能力.結(jié)果PDGF組與對照組相比NLRP3表達(dá)升高至(1.38±0.09,t=3.998,P<0.001);半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)表達(dá)增加到(1.32±0.10,t=3.268,P<0.01);IL-1β表達(dá)上調(diào)為(1.43±0.19,t=2.096,P<0.05).與對照組相比,格列本脲不影響NLRP3、caspase-1和IL-1β表達(dá);PDGF+格列本脲組與PDGF組相比NLRP3的表達(dá)降低(20.5±7.6)%(t=2.862,P<0.01),caspase-1表達(dá)減少(32.9±3.4)%(t=4.154,P<0.001),IL-1β表達(dá)下調(diào)(24.7±5.3)%(t=2.335,P<0.05).與對照組相比,PDGF組PASMCs增殖升高至(1.74±0.23,t=4.717,P<0.001),遷移增加到(3.12±0.8,t=5.249,P<0.001).與對照組相比,格列本脲不影響PASMCs的增殖與遷移;但可明顯抑制PDGF誘導(dǎo)的PASMCs的增殖(50.5±4.3)%(t=4.462,P<0.001)和遷移(42.77±2.84)%(t=3.716,P<0.001).結(jié)論格列本脲可通過抑制NLRP3炎性小體的活化緩解PDGF誘導(dǎo)的PASMCs增殖與遷移.作者:劉亞飛作者單位:首都醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生理學(xué)教研室,北京,100069

期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷6期

440-444頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞:格列本脲血小板源性生長因子肌細(xì)胞,平滑肌6.經(jīng)病理確診的外源性脂質(zhì)性肺炎12例分析摘要:目的探討外源性脂質(zhì)性肺炎(ELP)的病因、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特點(diǎn)、診斷方法、治療方法及預(yù)后,提高臨床診治水平.方法回顧分析北京醫(yī)院1953年1月至2016年經(jīng)病理確診且臨床資料完整的12例ELP病例并進(jìn)行隨訪.本研究為回顧性病例研究.結(jié)果12例ELP患者中,男9例,女3例,年齡44~100歲,平均73.8歲.基礎(chǔ)疾病多種,包括多臟器功能衰竭、慢性心腎功能不全、類天皰瘡等影響全身狀況的重癥疾病,亦包括腦血管后遺癥、老年癡呆、鼻咽癌晚期、麻痹性腸梗阻等增加誤吸風(fēng)險(xiǎn)的疾病.12例ELP均由誤吸礦物油導(dǎo)致.常見癥狀為咳嗽、咳痰和呼吸困難.肺部體征無特異性.血白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、ESR、C反應(yīng)蛋白、降鈣素原及D-二聚體等炎癥指標(biāo)和血脂指標(biāo)未見異常.影像學(xué)以實(shí)變和結(jié)節(jié)腫塊影為主要表現(xiàn),少數(shù)為磨玻璃影.部分患者出現(xiàn)通氣和彌散功能障礙.經(jīng)CT引導(dǎo)肺穿刺活檢術(shù)、胸腔鏡、開胸手術(shù)或尸檢確診.病理表現(xiàn)為肺泡腔內(nèi)大量泡沫細(xì)胞,少數(shù)可見脂質(zhì)沉積和多核巨細(xì)胞.治療以停止脂質(zhì)接觸為主.12例中,1例因ELP死亡,6例因其他合并疾病死亡,5例好轉(zhuǎn)出院.存活患者隨訪2~4.5年病情穩(wěn)定.結(jié)論ELP少見,臨床表現(xiàn)不典型,影像學(xué)易與肺炎、肺癌、肺間質(zhì)病等疾病混淆.病理檢查是確診的金標(biāo)準(zhǔn).通常首選支氣管鏡檢查,無法明確診斷者再行CT引導(dǎo)肺穿刺活檢術(shù).除停止脂質(zhì)接觸外,無特殊治療方法.ELP患者預(yù)后良好.作者:王玉霞

]作者單位:100730,北京醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科國家老年醫(yī)學(xué)中心

期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷6期

445-449頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞:外源性脂質(zhì)性肺炎診斷病理泡沫細(xì)胞7.無創(chuàng)比例輔助通氣與壓力支持通氣不同輔助水平對慢性阻塞性肺疾病患者呼吸做功的影響摘要:目的觀察無創(chuàng)比例輔助通氣(PAV)和壓力支持通氣(PSV)不同輔助水平對慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者的呼吸做功變化.方法前瞻性納入廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院2011年8月至2013年12月10例極重度慢阻肺急性加重期患者,均為男性,年齡50~80歲,平均(65±13)歲,患者病情均較穩(wěn)定,試驗(yàn)前行無創(chuàng)正壓通氣,測量患者可耐受的PAV和PSV壓力輔助水平,分別增加或減少25%的壓力,獲得6個(gè)壓力輔助水平:PS-、PS、PS+、PA-、PA和PA+.采集患者平靜自主呼吸時(shí)的基礎(chǔ)數(shù)據(jù),然后按隨機(jī)順序先后應(yīng)用2種通氣模式的6個(gè)壓力輔助水平,每個(gè)壓力輔助水平通氣20min以上,直到呼吸平穩(wěn).用食道囊管法和胃囊管法測量胸膜腔內(nèi)壓和腹內(nèi)壓,同步檢測氣道內(nèi)壓.用層流型流量計(jì)檢測呼吸流量和容量改變.計(jì)算呼吸頻率、潮氣量、分鐘通氣量(VE)并記錄肺壓力容積曲線和采用正常預(yù)計(jì)的胸壁壓力容積曲線繪制Campbell圖,計(jì)算患者呼氣肌做功、吸氣肌做功和呼吸機(jī)做功,并且通過食管壓、氣流及氣道壓監(jiān)測人機(jī)同步性,計(jì)算不同步指數(shù)(AI).結(jié)果PAV時(shí)患者耐受輔助比例為(77±13)%;PSV時(shí)耐受吸氣相壓力(IPAP)為(16.2±2.2)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa).隨著輔助水平提高,患者潮氣量增加,吸氣做功減少,分別為PS-:(6.15±2.37)J/min、PS:(1.59±1.27)J/min、PS+:(0.90±0.70)J/min、PA-:(5.72±2.91)J/min、PA:(4.99±3.48)J/min、PA+:(2.74±2.38)J/min,平靜呼吸時(shí)吸氣做功為(9.98±4.61)J/min;呼氣做功增加,分別為PS-:(0.12±0.24)J/min、PS:(0.17±0.26)J/min、PS+:(1.17±0.54)J/min、PA-:(0.20±0.38)J/min、PA:(0.16±0.37)J/min、PA+:(0.49±0.56)J/min,平靜呼吸時(shí)呼氣做功為(0.18±0.30)J/min.隨著輔助水平提高,PAV時(shí)患者吸氣做功[PA:(4.99±3.48)J/min]高于PSV[(1.59±1.27)J/min,P<0.01)],但呼氣做功[PA+:(0.49±0.56)J/min]低于PSV[PS+:(1.17±0.54)J/min,P<0.01].PAV時(shí)潮氣量[PA+:(573±112)ml]隨輔助水平增加的程度不如PSV明顯[PS+:(670±123)ml,P<0.05].PAV時(shí),隨著輔助水平提高,人機(jī)同步性下降,AI分別為PS-:(0.46±0.57)%、PS:(1.36±1.24)%、PS+:(5.26±4.77)%.PAV時(shí)未發(fā)現(xiàn)誤促發(fā)和雙觸發(fā)等現(xiàn)象,但在PA+時(shí)觀察呼氣不同步,AI為(2.62±2.72)%.結(jié)論P(yáng)AV可減輕慢阻肺患者吸氣做功,增加潮氣量,不容易出現(xiàn)過度充氣,但是減輕呼吸肌肉負(fù)擔(dān)功能不如PSV.在PAV過程中,未發(fā)現(xiàn)誤促發(fā)、雙觸發(fā)等人機(jī)不同步現(xiàn)象,但在高輔助比例時(shí)出現(xiàn)"逃逸現(xiàn)象".根據(jù)慢阻肺患者耐受性設(shè)置吸氣壓臨床上可行,但仍需要摸索用客觀指標(biāo)去優(yōu)化參數(shù)設(shè)置.作者:張建恒作者單位:510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院廣州呼吸疾病研究所期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷6期

450-456頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞:肺疾病,慢性阻塞性無創(chuàng)正壓通氣比例輔助通氣8.濾泡性細(xì)支氣管炎三例并文獻(xiàn)復(fù)習(xí)摘要:目的觀察濾泡性細(xì)支氣管炎(follicularbronchiolitis,FB)的臨床特征、胸部影像學(xué)表現(xiàn)和病理改變,以提高臨床醫(yī)生對該病的認(rèn)識.方法回顧性分析南京醫(yī)科大學(xué)鼓樓臨床醫(yī)學(xué)院2009年5月至2013年7月經(jīng)胸腔鏡肺活檢確診的3例FB患者的臨床資料.以"濾泡性細(xì)支氣管炎"為檢索詞在中國知網(wǎng)、萬方數(shù)據(jù)庫中檢索,以"follicularbronchiolitis"為檢索詞在PubMed和Ovid數(shù)據(jù)庫中檢索相關(guān)文獻(xiàn),檢索時(shí)間自1947年1月1日至2015年12月31日,結(jié)合文獻(xiàn)總結(jié)其臨床表現(xiàn)、肺功能、影像學(xué)及病理特征.結(jié)果3例患者中,男1例,女2例,年齡32~55歲;2例因體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)肺部陰影而就診,1例發(fā)熱、咳嗽、喘息;肺功能檢查示2例通氣功能正常、彌散功能降低,1例肺通氣及彌散功能均正常;3例胸部高分辨率CT均表現(xiàn)為雙肺多發(fā)小結(jié)節(jié)、囊狀影、斑片狀磨玻璃影、網(wǎng)狀影和牽拉性支氣管擴(kuò)張;3例胸腔鏡肺活檢病理示細(xì)支氣管壁及其周圍淋巴濾泡形成;3例均給予糖皮質(zhì)激素治療,其中2例合并使用免疫抑制劑.1~2個(gè)月后復(fù)查高分辨率CT示3例肺部病變未見吸收,隨訪2~4年復(fù)查高分辨率CT示2例肺部病變未見改變,1例雙肺小結(jié)節(jié)及囊狀影增多.共檢索到資料較完整的文獻(xiàn)17篇,共64例成人FB患者,主要臨床表現(xiàn)為咳嗽、呼吸困難;典型的影像學(xué)特征為雙肺彌漫分布的多發(fā)小結(jié)節(jié),常伴磨玻璃影、網(wǎng)狀影和囊狀影等;多數(shù)患者給予激素和(或)免疫抑制劑治療后病情改善.但本文3例經(jīng)激素和免疫抑制劑治療后病情未見改善.結(jié)論FB為少見的小氣道疾病,臨床表現(xiàn)及肺功能無特異性,影像學(xué)最常見的表現(xiàn)為雙肺多發(fā)小結(jié)節(jié),可伴囊狀影、磨玻璃影及網(wǎng)狀影等.外科肺活檢(胸腔鏡肺活檢或開胸肺活檢)能獲得理想的標(biāo)本,有助于診斷.FB患者的預(yù)后較好,糖皮質(zhì)激素和免疫抑制劑對FB的療效尚不明確.作者:戴建

作者單位:210029,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷6期

457-462頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞:濾泡性細(xì)支氣管炎淋巴濾泡高分辨率CT9.煙草煙霧提取物刺激人肺動脈內(nèi)皮細(xì)胞引起衰老并誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞增殖和遷移摘要:目的觀察煙草煙霧提取物(CSE)對肺動脈內(nèi)皮細(xì)胞(HPAEC)衰老的影響以及細(xì)胞衰老相關(guān)分泌表型(SASP)對肺動脈平滑肌細(xì)胞(HPASMC)的增殖和遷移效應(yīng).方法對HPAEC給予不同濃度的CSE,分別于0、6、12、24、48和72h觀察并使用CCK8法檢測細(xì)胞活性,流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞的增殖情況,利用β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)衰老染色對衰老細(xì)胞進(jìn)行拍照染色計(jì)數(shù),Westernblot法檢測衰老相關(guān)蛋白的表達(dá)情況,免疫熒光檢測細(xì)胞中蛋白的表達(dá)量,實(shí)時(shí)PCR檢測衰老相關(guān)基因的表達(dá),酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測分泌的細(xì)胞因子濃度,Transwell檢測HPASMC的遷移情況.結(jié)果與0h時(shí)比較,48h時(shí)細(xì)胞活性明顯降低,吸光度值為(1.8±0.1),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);72h時(shí)細(xì)胞活性(1.8±0.1)下降更加明顯(P<0.01).流式細(xì)胞術(shù)檢測細(xì)胞周期發(fā)現(xiàn)CSE刺激后S期細(xì)胞(14.1±1.2)數(shù)量較前(28.5±1.8)明顯下降,細(xì)胞周期阻滯較為明顯且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01).細(xì)胞衰老相關(guān)分泌表型(SASP)的含量不斷升高,其中MCP-1含量0h時(shí)為(177±39),48h時(shí)為(460±43),72h時(shí)為(609±64);TGF-β1含量0h時(shí)為(121±18),48h時(shí)為(413±32),72h時(shí)為(606±67);bFGF含量0h時(shí)為(123±17),48h時(shí)為(291±13),72h時(shí)為(471±43),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05).Westernblot法可見HPAEC中衰老相關(guān)蛋白p53或p21隨著CSE刺激濃度和刺激時(shí)間的增加表達(dá)也逐漸增高(P<0.05),SA-β-gal衰老染色可見隨著時(shí)間延長視野內(nèi)衰老細(xì)胞的數(shù)量明顯增加.免疫熒光和Transwell小室實(shí)驗(yàn)圖像均可驗(yàn)證細(xì)胞增殖情況.結(jié)論CSE可誘導(dǎo)HPAEC發(fā)生衰老并能夠使平滑肌細(xì)胞發(fā)生遷移.作者:蔡磊作者單位:華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院病理研究所華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系,武漢,430030

[1]期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷6期

463-468頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞:吸煙肺動脈內(nèi)皮細(xì)胞肌細(xì)胞,平滑肌10.氣管支氣管軟化癥與過度動態(tài)氣道塌陷摘要:氣管支氣管軟化癥(tracheobronchomalacia,TBM)和過度動態(tài)氣道塌陷(excessivedynamicairwaycollapse,EDAC)是指氣道壁的結(jié)構(gòu)完整性受損而導(dǎo)致慢性咳嗽、反復(fù)下呼吸道感染和呼吸困難的一種少見類型的氣道狹窄,多發(fā)生于中央氣道.具體來講,TBM是指氣管支氣管軟骨環(huán)完整性受到破壞而導(dǎo)致的氣道扁平軟化;EDAC是由于氣道膜部受損造成其凸向管腔導(dǎo)致狹窄且超過50%的病理狀態(tài)[1-2].目前認(rèn)為,二者明顯的不同之處在于病變累及的氣道解剖部位不同.在某些氣道狹窄嚴(yán)重的病例,可以同時(shí)出現(xiàn)氣道軟骨環(huán)破壞和膜部正常結(jié)構(gòu)的受損[1-2].鑒于該類型氣道狹窄臨床表現(xiàn)呈多樣性及缺乏特異性,容易誤診或漏診,延誤了對該類疾病的正確診療.因此本文對該類疾病的病因、病理生理、診斷分型及治療進(jìn)展等綜述如下.作者:王繼旺作者單位:210029,南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科

期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷6期469-472頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP11.雙向氣道再通后T管置入在氣管切開后氣道閉鎖的應(yīng)用摘要:氣管插管、切開后局部氣道狹窄不僅使氣管切開套管無法拔除,更直接影響患者發(fā)聲功能,致使患者生活質(zhì)量嚴(yán)重下降.對于氣管切開后Cotton-Myer分級Ⅳ度的聲門下狹窄(氣道閉鎖)的處理以往文獻(xiàn)報(bào)道較少,本文介紹一種雙向氣道再通后MontgomeryT管(T管)置入治療氣管切開后氣道閉鎖的介入治療方法.作者:吳鋒杰

作者單位:嘉興市第二醫(yī)院呼吸內(nèi)科期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷6期

477-479頁477-479頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP12.腦脊液中腺苷脫氨酶水平對結(jié)核性腦膜炎的診斷價(jià)值摘要:目的檢測結(jié)核性腦膜炎患者不同時(shí)期腦脊液中腺苷脫氨酶(ADA)的水平及其動態(tài)變化,探討其對結(jié)核性腦膜炎(TBM)的診斷價(jià)值.方法回顧性分析2010年1月至2015年6月北京胸科醫(yī)院疑診為TBM的患者139例,男73例,女66例,年齡14~83歲,平均(34±16)歲.139例中結(jié)核性腦膜炎患者99例,男45例,女54例,年齡14~83歲,平均(33±15)歲.非結(jié)核性腦膜炎患者40例,男28例,女12例,年齡15~82歲,平均(35±18)歲.所有患者均進(jìn)行腰椎穿刺并行腦脊液ADA檢測.其中35例結(jié)核性腦膜炎患者在治療后4周、8周及6個(gè)月后復(fù)查腦脊液ADA水平.本研究為病例回顧性研究.結(jié)果結(jié)核性腦膜炎組腦脊液ADA的中位數(shù)為5.6(2.4,8.3)U/L,較非結(jié)核性腦膜炎組[2.3(1.8,3.0)U/L]明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(U=1052,P=0.000).腦脊液ADA檢測的臨界值為3.8U/L時(shí),其診斷結(jié)核性腦膜炎的敏感度和特異度分別為60.6%(60/99,95%CI為50.3%~70.1%)和87.5%(35/40,95%CI為72.4%~95.3%),受試者工作曲線(ROC曲線)下面積為0.734.35例結(jié)核性腦膜炎患者治療前腦脊液ADA含量平均為(6.7±4.2)U/L,治療4周、8周及6個(gè)月后分別為(4.5±3.3)、(3.7±2.7)和(2.0±1.5)U/L,均較治療前明顯下降(均P<0.001).治療8周與治療4周相比ADA含量無明顯變化(P=0.128).治療6個(gè)月與治療4周及8周相比ADA含量均明顯降低(均P<0.001).結(jié)論結(jié)核性腦膜炎患者腦脊液ADA含量明顯高于非結(jié)核性腦膜炎患者,腦脊液ADA水平診斷結(jié)核性腦膜炎的敏感度欠佳,但特異度較好.腦脊液ADA水平隨著有效的抗結(jié)核治療明顯降低并呈現(xiàn)動態(tài)變化,有助于評價(jià)抗結(jié)核治療的效果.作者:李雪蓮

作者單位:101149,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京胸科醫(yī)院結(jié)核二科期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷5期

339-342頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞:結(jié)核,腦膜腺苷脫氨酶腦脊液13.白塞病合并肺血管疾病臨床特點(diǎn)分析摘要:目的總結(jié)白塞病合并肺血管疾病(PVD)患者的臨床特點(diǎn)和診治策略.方法回顧性總結(jié)同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院2009年1月至2016年6月7例白塞病合并PVD住院患者的臨床資料,其中男6例,女1例,年齡20~69歲,平均發(fā)病年齡(37±20)歲.分析本組患者的血流動力學(xué)、肺部影像學(xué)特點(diǎn)、治療及預(yù)后.結(jié)果白塞病合并PVD患者臨床主要表現(xiàn)為肺動脈高壓(4/7)、肺栓塞(3/7)和肺動脈瘤(3/7).肺動脈造影主要表現(xiàn)為肺動脈狹窄閉塞性病變或瘤樣擴(kuò)張性病變,部分可伴有瘤內(nèi)血栓形成.7例患者均接受糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑治療,1例肺動脈高壓患者接受靶向藥物治療,2例肺栓塞患者接受抗凝治療.7例患者平均隨訪時(shí)間為(83±40)個(gè)月,均存活.結(jié)論白塞病可罕見累及肺血管系統(tǒng),以肺動脈高壓、肺栓塞和(或)肺血管瘤為主要表現(xiàn).及時(shí)合理加強(qiáng)免疫抑制治療,可能有助于改善患者的預(yù)后.作者:王嵐

作者單位:200433,同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院肺循環(huán)科期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷5期

343-348頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞:白塞病高血壓,肺性肺栓塞肺動脈瘤14.生物燃料煙霧暴露人群肺功能受損情況初步分析摘要:目的分析生物燃料煙霧暴露者肺功能受損狀況.方法選取廣東韶關(guān)農(nóng)村地區(qū)常住人口,按自然村隨機(jī)整群抽樣調(diào)查,存在生物燃料煙霧暴露且不吸煙者為暴露組,以同地區(qū)無生物燃料煙霧暴露且不吸煙者為對照組.篩查納入暴露組530名,其中男88名,女442名,年齡40~79歲,平均(54±10)歲;對照組187名,其中男46名,女141名,年齡40~80歲,平均(54±10)歲.兩組間年齡、身高、體重、體重指數(shù)、腰圍、臀圍、腰臀圍比值無明顯差異(P>0.05).對兩組人群進(jìn)行問卷調(diào)查和肺功能檢查,比較分析兩組間肺功能的差異.結(jié)果暴露組肺通氣功能指標(biāo)FEV1占預(yù)計(jì)值%和FEVt/FVC分別為(100±18)%和(80±10)%,均低于對照組[(106±25)%和(83±6)%,均P<0.05];小氣道功能指標(biāo)25%呼氣流速(FEF25)、50%呼氣流速(FEF50)、75%呼氣流速(FEF75)、用力中期流速(MMEF)占預(yù)計(jì)值%也均明顯低于對照組(P<0.05).單因素和多因素分析結(jié)果顯示,生物燃料暴露指數(shù)與FEV/FVC的回歸系數(shù)為-0.1,95%CI:-0.1~-0.1(P<0.01).對FEV/FVC和生物燃料暴露指數(shù)進(jìn)行閾值分析,結(jié)果表明生物燃料暴露指數(shù)折點(diǎn)為46.0,折點(diǎn)處Y預(yù)測值為81.76,95%CI:80.2~83.33.生物燃料暴露指數(shù)<46.0時(shí)回歸系數(shù)Ⅰ為0,95%CI:-0.1~0.0(P>0.05),生物燃料暴露指數(shù)>46.0時(shí)回歸系數(shù)Ⅱ?yàn)?0.1,95%CI:-0.2~-0.1(P<0.01).模型Ⅰ和Ⅱ?qū)?shù)似然比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.019).結(jié)論生物燃料煙霧暴露對肺功能有損傷作用.作者:趙東興作者單位:510120,呼吸疾病國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院廣州呼吸疾病研究所期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷5期

349-353頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞:肺疾病,慢性阻塞性肺功能生物燃料15.家庭無創(chuàng)通氣對重度慢性阻塞性肺疾病穩(wěn)定期患者療效的薈萃分析摘要:目的采用薈萃分析方法研究家庭無創(chuàng)正壓通氣在重度慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)穩(wěn)定期患者中的應(yīng)用療效.方法檢索美國國立醫(yī)學(xué)圖書館PubMed、荷蘭醫(yī)學(xué)文摘EMBASE、Cochrane臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)庫、萬方數(shù)據(jù)庫、維普數(shù)據(jù)庫、中國期刊全文數(shù)據(jù)庫,自1980年1月至2016年1月發(fā)表的有關(guān)家庭無創(chuàng)正壓通氣用于重度慢阻肺穩(wěn)定期患者療效比較的隨機(jī)對照試驗(yàn).應(yīng)用Revman5.3軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,根據(jù)吸氣壓力的高低、實(shí)際使用時(shí)間的長短和基礎(chǔ)PaCO2的水平進(jìn)行亞組分析.結(jié)果最終納入10篇文獻(xiàn),共789例患者,家庭無創(chuàng)通氣可提高患者的6min步行距離[加權(quán)均數(shù)差(WMD):-45.12,95%CI為-85.39~-4.85,P=0.03],提高患者隨訪期1年時(shí)的FEV1[標(biāo)準(zhǔn)均數(shù)差(SMD):-0.26,95%CI為-0.51~-0.02,P=0.03],對患者病死率、PaCO2、PaO2、pH、FEV1、FVC、最大吸氣壓(MIP)、FEV1/FVC、最大自主通氣量(MVV)、總的睡眠時(shí)間、睡眠有效率、快動眼睡眠時(shí)間比例等評價(jià)指標(biāo)均無顯著影響.亞組分析結(jié)果顯示,在高吸氣壓力組[≥18cmH2O,(1cmH2O=0.098kPa)]、實(shí)際使用時(shí)間≥5h組以及高PaCO2水平組[基線值≥55mmHg(1mmHg=0.133kPa)]中,家庭無創(chuàng)通氣顯著降低患者的PaCO2.結(jié)論家庭無創(chuàng)通氣可以提高患者的6min步行距離和FEV1,但并不能降低患者的病死率,對血?dú)夥治鼋Y(jié)果和睡眠質(zhì)量無影響.更高的吸氣壓力、更長的使用時(shí)間和患者基礎(chǔ)PaCO2越高,可能有助于降低患者的PaCO2.作者:劉曄

作者單位:中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科,沈陽,110001

期刊:《中華結(jié)核和呼吸雜志》2017年40卷5期

354-362頁

MEDLINEISTICPKUCSCDCABP關(guān)鍵詞:肺疾病,慢性阻塞性呼吸,人工薈萃分析16.伴有暈厥癥狀的急性肺血栓栓塞癥患者的臨床特點(diǎn)分析摘要:目的回顧性分析25例伴有暈厥癥狀的急性肺血栓栓塞癥(PTE)患者的臨床特點(diǎn)及住院轉(zhuǎn)歸情況.方法2011年1月至2015年12月期間北京醫(yī)院確診的289例PTE患者,按照是否伴有暈厥癥狀分為暈厥組和無暈厥組,記錄兩組患者年齡、性別、危險(xiǎn)因素、臨床癥狀、實(shí)驗(yàn)室檢查、影像學(xué)特征、危險(xiǎn)度分級、治療情況和住院轉(zhuǎn)歸情況.結(jié)果暈厥組25例,占所有PTE患者的8.7%,其中,男14例,女11例,平均(62.0±14.0)歲.暈厥組和無暈厥組在年齡、性別、基礎(chǔ)疾病及危險(xiǎn)因素等方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;暈厥組中心悸和發(fā)紺發(fā)生率高于無暈厥組(分別是36.0%vs13.3%和24.0%vs9.5%,P=0.002、0.030);心電圖檢查中,SⅠQⅢTⅢ表現(xiàn)的比例較無暈厥組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(16.6%vs2.9%,P=0.001);超聲心動圖檢查中,右心室前后徑/左心室前后徑>0.6的比例較無暈厥組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(50.0%vs27.3%,P=0.034);暈厥組主肺動脈及肺動脈干受累的比例高于無暈厥組,兩組差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(55.0%vs29.8%,X2=5.34,P=0.021);暈厥組高、中?;颊叩谋壤@著高于無暈厥組(76.0%vs32.6%,X2=18.60,P<0.001).兩組的全因死亡率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(12.0%vs9.8%,X2=0.12,P=0.730),但暈厥組死于PTE的比例較無暈厥組高(12.0%vs2.6%,X2=5.87,P=0.015).結(jié)論伴有暈厥癥狀的PTE患者常累及主肺動脈和肺動脈干,伴有右心功能不全,疾病危險(xiǎn)程度更為嚴(yán)重,可能是疾病預(yù)后不佳的標(biāo)志.作者:許小毛作者單位:100730,北京醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科國家老年醫(yī)學(xué)中心國家呼吸疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心期刊:《國際呼吸雜志》2017年37卷10期

759-762頁

ISTIC關(guān)鍵詞:肺血栓栓塞癥暈厥17.機(jī)械性吸呼儀在患者氣道凈化應(yīng)用效果的研究摘要:目的總結(jié)了北京朝陽醫(yī)院ICU202例患者使用機(jī)械性吸呼儀(MIE)的病例資料及臨床應(yīng)用效果.方法本研究為回顧性研究,總結(jié)了2011年7月至2015年12月在北京朝陽醫(yī)院ICU住院期間使用MIE治療的202例患者,收集了患者的社會人口學(xué)資料以及臨床病歷資料(生命體征、呼吸系統(tǒng)參數(shù)、吸/咳痰次數(shù)等),并進(jìn)行相關(guān)統(tǒng)計(jì)分析.結(jié)果202例使用MIE的患者診斷包括肺部原發(fā)疾病、神經(jīng)肌肉疾病以及其他危重癥疾病;MIE使用前后生命體征(心率和血壓)以及呼吸系統(tǒng)參數(shù)(血?dú)?、潮氣量和呼吸次?shù)等)無明顯變化(P>0.05);患者使用MIE前1h、2h、3h和使用后1h、2h、3h的吸/咳痰次數(shù)顯著增加,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01).結(jié)論MIE的臨床適用人群廣泛,安全性較好,效果顯著.作者:薛梅

作者單位:100043,首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科期刊:《國際呼吸雜志》2017年37卷10期

763-766頁

ISTIC關(guān)鍵詞:機(jī)械性吸呼儀氣道凈化18.C+手環(huán)對成人睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的初篩價(jià)值摘要:目的探討C+手環(huán)對成人睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(sleepapneahypopneasyndrome,SAHS)的初篩價(jià)值.方法對145例疑似SAHS患者同時(shí)進(jìn)行多導(dǎo)睡眠圖(polysomography,PSG)與C+手環(huán)監(jiān)測,分別統(tǒng)計(jì)PSG監(jiān)測所得睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apneahypopneaindex,AHI)、PSG與C+手環(huán)監(jiān)測所得氧減飽和度指數(shù)(oxygendesaturationindex,ODI4)、平均血氧飽和度(MSaO2)、最低血氧飽和度(LSaO2)以及血氧飽和度<90%占整個(gè)記錄時(shí)間的百分比(TS90%).結(jié)果C+手環(huán)監(jiān)測所得ODI4與PSG監(jiān)測所得AHI兩者顯著相關(guān)(r=0.711,P<0.001).C+手環(huán)與PSG監(jiān)測所得ODI4、LSaO2、MSaO2以及TS90%進(jìn)行相關(guān)性分析(r分別為0.708、0.575、0.486、0.631,P值均<0.001).分別以PSG-AHI≥5次/h作為診斷SAHS的陽性標(biāo)準(zhǔn),C+手環(huán)監(jiān)測所得ODI4≥5次/h作為診斷SAHS的初篩標(biāo)準(zhǔn),配對礦檢驗(yàn)顯示差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=1.71,P>0.05,Kappa值=0.524,P<0.001).以PSG-AHI≥5次/h作為診斷SAHS的陽性標(biāo)準(zhǔn),以C+手環(huán)監(jiān)測所得ODI4≥11.45次/h作為SAHS初篩標(biāo)準(zhǔn),靈敏度為77.4%,特異度為83.9%,以O(shè)DI4≥15.45次/h作為初篩標(biāo)準(zhǔn),其對應(yīng)特異度為90.3%,靈敏度為68.9%.結(jié)論C+手環(huán)對SAHS有一定的初篩價(jià)值,可作為一種便攜式篩查工具.作者:劉恒作者單位:510120,廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院廣州呼吸疾病研究所呼吸疾病國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室國家呼吸疾病臨床研究中心[1]期刊:《國際呼吸雜志》2017年37卷9期

675-679頁

ISTIC關(guān)鍵詞:睡眠呼吸暫停低通氣綜合征睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)氧減飽和度指數(shù)初篩19.無創(chuàng)機(jī)械通氣聯(lián)合烏司他丁治療ARDS患者療效及安全性分析摘要:目的探討無創(chuàng)機(jī)械通氣聯(lián)合烏司他丁治療ARDS患者療效及安全性.方法收集2011年3月至2015年3月間我院收治的ARDS患者82例作為研究對象,采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為觀察組及對照組各41例.對照組患者使用無創(chuàng)機(jī)械通氣進(jìn)行治療,觀察組患者在此基礎(chǔ)上加用烏司他丁進(jìn)行治療.對2組患者臨床療效、動脈血?dú)庵笜?biāo)、炎性因子水平、安全性以及生活質(zhì)量進(jìn)行觀察與比較.結(jié)果觀察組患者治療總有效率(92.68%)遠(yuǎn)高于對照組(70.73%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=6.609,P<0.05).2組患者治療后PaO2、SaO2以及PaO2/FiO2均較治療前明顯上升,PaCO2較治療前明顯下降,觀察組變化幅度更加顯著(P<0.05).2組患者治療后腫瘤壞死因子α、IL-6、超敏C反應(yīng)蛋白及血管內(nèi)皮生長因子均較治療前明顯下降,且以觀察組下降幅度更加顯著(P<0.05).觀察組患者不良反應(yīng)發(fā)生率為7.32%,對照組為2.44%,2組患者安全性比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=1.051,P>0.05).觀察組患者生活質(zhì)量提高總有效率(90.24%)顯著高于對照組(65.85%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=7.118,P<0.05).結(jié)論無創(chuàng)機(jī)械通氣聯(lián)合烏司他丁治療ARDS具有良好的療效及安全性,可明顯降低炎性因子水平、提高患者生活質(zhì)量,值得臨床推廣應(yīng)用.作者:張軍艷

作者單位:710000,西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科期刊:《國際呼吸雜志》2017年37卷9期

684-687頁

ISTIC關(guān)鍵詞:急性呼吸窘迫綜合征無創(chuàng)機(jī)械通氣烏司他丁20.體位療法對心力衰竭患者陳-施呼吸的療效觀察摘要:目的探討體位療法對心力衰竭患者陳-施呼吸的療效.方法50例合并中-重度陳-施呼吸的心力衰竭患者,連續(xù)行2晚多導(dǎo)睡眠監(jiān)測,分別為基礎(chǔ)狀態(tài)和體位干預(yù)治療法.體位療法是指讓患者保持側(cè)臥位,避免平臥位.隨后將2晚的睡眠參數(shù)進(jìn)行比較.結(jié)果體位療法降低了呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)[(43.51±10.24)次/hvs(25.32±10.97)次/h,P<0.05],同時(shí)減少了覺醒指數(shù)[(29.04±9.18)次/hvs(16.85±7.87)次/h,P<0.05],增加了平均血氧飽和度[(93.56±2.54)%vs(94.74±2.37)%,P<0.05].體位療法增加了深睡眠期的比例[(10.29±6.34)%vs(17.99±7.12)%,P<0.05],對總睡眠時(shí)間無明顯影響[(3.34±0.36)hvs(3.36±0.30)h,P>0.05].結(jié)論體位療法能有效減輕中樞性睡眠呼吸暫停-陳施呼吸的嚴(yán)重性,且對睡眠結(jié)構(gòu)無不利影響.作者:張含嘉作者單位:518035,深圳市第二人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科

[1]期刊:《國際呼吸雜志》2017年37卷9期

698-701頁

ISTIC關(guān)鍵詞:體位中樞性睡眠呼吸暫停心力衰竭陳-施呼吸21.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞在COPD的免疫機(jī)制研究進(jìn)展摘要:關(guān)于COPD免疫機(jī)制的研究目前并不深入,近期發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)能負(fù)調(diào)控COPD的炎癥反應(yīng),是影響COPD發(fā)生發(fā)展的重要免疫機(jī)制.以下綜述不僅總結(jié)了Treg細(xì)胞的作用機(jī)制,包括通過細(xì)胞毒T淋巴細(xì)胞相關(guān)抗原4(CTLA-4)、免疫抑制因子、IL-2等經(jīng)典途徑,也包括自噬、Sema4a/Nrp1等最新研究熱點(diǎn);還探討了在COPD中Treg如何通過CTLA-4、Foxp3、miR-199a-5p、CD1c+樹突狀細(xì)胞及T細(xì)胞耗竭來發(fā)揮作用.作者:陳博

作者單位:南華大學(xué)附屬省馬王堆醫(yī)院呼吸內(nèi)科,長沙,410016

[1]

期刊:《國際呼吸雜志》2017年37卷9期

711-716頁

ISTIC關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺疾病調(diào)節(jié)性T細(xì)胞自噬Sema4a/Nrp1T細(xì)胞耗竭22.急性肺栓塞患者遠(yuǎn)期預(yù)后隨訪調(diào)查及危險(xiǎn)因素分析摘要:目的對急性肺栓塞(APE)患者進(jìn)行隨訪調(diào)查,了解其遠(yuǎn)期預(yù)后情況,探討影響APE患者遠(yuǎn)期預(yù)后的危險(xiǎn)因素.方法回顧性分析中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸科2010年1月至2011年12月期間初次確診的APE患者97例,收集其病歷資料和初次實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果,電話隨訪患者出院后華法林用藥、監(jiān)測情況及臨床轉(zhuǎn)歸.根據(jù)臨床結(jié)局的不同,將患者分為預(yù)后良好組與預(yù)后不良組,探討可能影響APE患者遠(yuǎn)期預(yù)后的危險(xiǎn)因素.結(jié)果97例APE患者中,預(yù)后良好患者76例(78.4%);預(yù)后不良患者21例(21.6%),包括死亡14例,肺栓塞復(fù)發(fā)7例.兩組間性別比例無顯著差異(P>0.05),年齡差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[(57.87±15.84)歲比(67.50±8.14)歲,P<0.05],基礎(chǔ)疾病中是否合并惡性腫瘤有顯著差異(13.2%比28.6%,P<0.05),存在休克或低血壓(5.3%比28.6%,P<0.05)及右心室功能不全(7.9%比71.4%,P<0.05)差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義.預(yù)后良好組血漿腦鈉肽(BNP)濃度顯著低于預(yù)后不良組[(233.17±164.05)pg/mL比(616.39±803.16)pg/mL,P<0.05],兩組血漿cTnI濃度、D-二聚體濃度、凝血功能指標(biāo)、PaO2及PaCO2差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05).兩組患者用藥依從性有顯著差異(47.6%比11.8%,P<0.05).多變量Logistic回歸分析篩選出影響長期預(yù)后的危險(xiǎn)因素為合并惡性腫瘤(OR=3.216,P=0.004,95%CI2.864~237.42)和右心室功能不全(OR=2.879,P=0.009,95%CI2.060~153.784).結(jié)論合并惡性腫瘤、存在右心室功能不全可能為影響APE患者遠(yuǎn)期預(yù)后的危險(xiǎn)因素.作者:楊立恒

作者單位:中國醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科,遼寧沈陽,110001期刊:《中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志》2013年12卷6期

552-557頁

ISTICCA關(guān)鍵詞:急性肺栓塞遠(yuǎn)期預(yù)后危險(xiǎn)因素23.心電圖評分對急性肺栓塞危險(xiǎn)程度的預(yù)測價(jià)值摘要:目的探討Daniel心電圖評分在急性肺栓塞(APE)危險(xiǎn)程度評估中的應(yīng)用價(jià)值.方法選擇2005年1月至2012年7月于哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院就診并確診的205例APE患者,采集患者入院24h內(nèi)心電圖,按照Daniel心電圖評分系統(tǒng)計(jì)算得分.評價(jià)心電圖波形、Daniel分值與危險(xiǎn)分層、肺動脈收縮壓(SPAP)、舒張末期右室前后徑(DDRV)等相關(guān)指標(biāo)的關(guān)系.應(yīng)用ROC曲線評價(jià)Daniel心電圖評分預(yù)測APE患者嚴(yán)重程度的準(zhǔn)確性.結(jié)果APE患者中常見的心電圖改變:胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置(167例,占81.5%),以V1(165例,占80.5%)、V2(115例,占55.6%)顯著;APE患者心電圖評分中位數(shù)7分,與SPAP、DDRV呈正相關(guān)(r=0.482,P<0.01;r=0.566,P<0.01),與PaCO2呈負(fù)相關(guān)(r=-0.316,P<0.01).與低危組比較,中危組、高危組APE患者Daniel分值均明顯增高.在ROC曲線分析中,Daniel分值預(yù)測高危APE和SPAP≥50mmHg(1mmHg=0.133kPa)的準(zhǔn)確性ROC曲線下面積分別為0.667、0.739,Daniel分值≥5.5分時(shí)預(yù)測APE危險(xiǎn)分層的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值、陰性預(yù)測值在高危組:84.6%、44.8%、9.4%和97.8%;Daniel分值≥14.5分時(shí)預(yù)測SPAP≥50mmHg的敏感性、特異性為20.7%和91.9%.結(jié)論心電圖和Daniel心電圖評分系統(tǒng)與APE患者的嚴(yán)重程度有良好的相關(guān)性,應(yīng)用Daniel心電圖評分系統(tǒng)對APE嚴(yán)重程度有較好的預(yù)測價(jià)值.作者:孫文學(xué)

作者單位:哈爾濱醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科,黑龍江哈爾濱,150001

期刊:《中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志》2013年12卷6期

558-563頁

ISTICCA關(guān)鍵詞:急性肺栓塞心電圖評分系統(tǒng)心臟彩超肺動脈收縮壓危險(xiǎn)分層24.ω-3魚油脂肪乳對慢性阻塞性肺疾病急性加重機(jī)械通氣患者氧化應(yīng)激及炎性介質(zhì)的影響摘要:目的探討ω-3魚油脂肪乳對慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)機(jī)械通氣患者氧化應(yīng)激及炎性介質(zhì)的影響.方法將44例AECOPD機(jī)械通氣患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗(yàn)組和對照組,每組22例.兩組均予以等熱量、等氮量的營養(yǎng)支持,試驗(yàn)組中添加0.2g·kg-1·d-1的10%ω-3魚油脂肪乳,療程7d.分別于治療前及治療開始后第3和7d檢測支氣管肺泡灌洗液(BALF)和血清中氧化應(yīng)激指標(biāo)[丙二醛(MDA)、超氧化物歧酶(SOD)]和炎性介質(zhì)[腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(IL-1β)和IL-6;記錄急性生理學(xué)及慢性健康狀況評價(jià)Ⅱ(APACHEⅡ)評分、氧合指數(shù)、機(jī)械通氣時(shí)間、脫機(jī)成功率、重癥加強(qiáng)治療病房(ICU)住院時(shí)間、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎(VAP)發(fā)生率、多器官功能障礙綜合征(MODS)發(fā)生率及28d死亡率.結(jié)果兩組患者治療前各氧化應(yīng)激指標(biāo)均無顯著差異(P>0.05);治療后第3及7d各氧化應(yīng)激指標(biāo)均較治療前改善,且試驗(yàn)組第7d時(shí)BALF和血清中MDA和SOD改善均明顯優(yōu)于對照組(P<0.05).兩組患者治療后第3及7dBALF和血清中炎性介質(zhì)(TNF-α、IL-1β及IL-6)均較治療前有不同程度下降;與對照組同期比較,試驗(yàn)組第7d時(shí)BALF和血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平下降明顯,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05).與對照組比較,試驗(yàn)組患者氧合指數(shù)改善、VAP發(fā)生率降低、機(jī)械通氣時(shí)間縮短以及脫機(jī)成功率提高(P<0.05),ICU住院時(shí)間、MODS發(fā)生率和28d死亡率無顯著差異(P>0.05).結(jié)論ω-3魚油脂肪乳可以降低AECOPD機(jī)械通氣患者氧化應(yīng)激水平,降低炎性反應(yīng),縮短機(jī)械通氣時(shí)間,提高脫機(jī)成功率.作者:劉景全作者單位:浙江省人民醫(yī)院ICU

期刊:《中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志》2013年12卷6期

568-571頁

ISTICCA關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺疾病急性加重ω-3魚油脂肪乳氧化應(yīng)激炎性介質(zhì)預(yù)后25.成人支氣管擴(kuò)張患者的病因及臨床特點(diǎn)分析摘要:目的目前我國成人支氣管擴(kuò)張癥相關(guān)的病因?qū)W研究極為缺乏,本研究通過對一組支氣管擴(kuò)張患者的臨床分析,總結(jié)其常見病因及疾病特點(diǎn).方法對2010年1月到2012年12月北京協(xié)和醫(yī)院住院的支氣管擴(kuò)張患者104例進(jìn)行臨床分析.結(jié)果104例患者中,男47例,女57例;平均年齡(53.5±16.8)歲.特發(fā)性支氣管擴(kuò)張最常見,占48.1%,其次為感染后支氣管擴(kuò)張(29.8%),其他疾病包括囊性纖維化或囊性纖維化轉(zhuǎn)膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)因子相關(guān)疾病(5例,4.8%),彌漫性泛細(xì)支氣管炎(4例,3.9%),原發(fā)性纖毛運(yùn)動障礙(3例,2.9%),原發(fā)性干燥綜合征(2例,1.9%),以及胸腺瘤合并免疫球蛋白缺乏(2例,1.9%),普通變異性免疫缺陷病、惡性胸腺瘤合并免疫球蛋白缺乏、胃食管反流病、先天性巨大氣管支氣管癥和變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲霉病各1例(占1.0%).銅綠假單胞菌為支氣管擴(kuò)張患者最常見的呼吸道病原菌(占病原菌總數(shù)的70.6%),占全部支氣管擴(kuò)張患者的35.6%;真菌感染中最常見的病原菌為曲霉(占病原菌總數(shù)的13.7%).15例患者同時(shí)檢測到2種及以上病原微生物培養(yǎng)陽性.存在銅綠假單胞菌感染的患者肺功能中第1秒用力呼氣容積占預(yù)計(jì)值百分比(FEV1%pred)較沒有銅綠假單胞菌感染的患者低[(45.4±18.5)%比(58.2±27.4)%,P<0.05];患者感染單一或沒有病原菌感染的患者與感染2種及以上病原菌的患者的FEV1%pred也有顯著差異[(56.4±25.8)%比(38.0±13.6)%,P<0.01].結(jié)論支氣管擴(kuò)張患者的病因中以特發(fā)性支氣管擴(kuò)張最為常見,最常見的病原菌為銅綠假單胞菌,且其感染及多種病原菌感染與患者的肺功能惡化相關(guān).作者:田欣倫

作者單位:中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院呼吸內(nèi)科,北京,100730

期刊:《中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志》2013年12卷6期

576-580頁

ISTICCA關(guān)鍵詞:支氣管擴(kuò)張癥病因銅綠假單胞菌肺功能26.替加環(huán)素治療多或泛耐藥鮑曼不動桿菌肺炎的療效觀察摘要:目的探討替加環(huán)素對多或泛耐藥鮑曼不動桿菌肺炎的臨床療效.方法回顧性分析2012年1月至2013年8月因多或泛耐藥鮑曼不動桿菌肺炎而使用替加環(huán)素治療的26例病例資料.觀察患者的臨床有效率、細(xì)菌清除率以及病死率.結(jié)果26例患者使用替加環(huán)素,其中2例患者使用時(shí)間為2d,最終24例納入臨床分析,其中男18例,女6例;年齡24~81歲,平均(60.08±14.52)歲.7例來自外科ICU,17例來自于內(nèi)科ICU.所有替加環(huán)素均聯(lián)合給藥.替加環(huán)素使用時(shí)間為3~16d,平均10d.5例患者在治療期間死亡,另5例患者在30d內(nèi)死亡,30d總體病死率為41.67%.12例患者臨床治療有效,有效率為50%;12例治療失敗,失敗率為50%;9例獲得細(xì)菌學(xué)清除,細(xì)菌清除率為37.5%.結(jié)論替加環(huán)素可嘗試作為常規(guī)抗耐藥鮑曼不動桿菌感染治療方案失敗后的搶救性治療選擇,但尚需要更可靠的臨床證據(jù).作者:譚建龍作者單位:湖南省人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,湖南長沙,410005

期刊:《中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志》2013年12卷6期

581-585頁

ISTICCA關(guān)鍵詞:替加環(huán)素鮑曼不動桿菌多耐藥泛耐藥肺炎27.規(guī)范睡眠呼吸暫停相關(guān)性高血壓的診斷和治療摘要:由于高血壓的高患病率與高致殘致死率,已經(jīng)成為我國重點(diǎn)防治的心血管疾病和社會普遍關(guān)注的重大公共衛(wèi)生問題之一.大量流行病學(xué)、臨床和基礎(chǔ)研究已證實(shí)睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(sleepapnea-hypopneasyndrome,SAHS)與高血壓發(fā)病和療效關(guān)系密切[1-8],是高血壓發(fā)生的主要病因之一,由此"睡眠呼吸暫停相關(guān)性高血壓"一詞便應(yīng)運(yùn)而生[9-10],它是指由SAHS引發(fā)和加重的高血壓.本期刊載的"阻塞性睡眠呼吸暫停相關(guān)性高血壓臨床診斷和治療專家共識"(以下簡稱共識),為睡眠呼吸暫停相關(guān)性高血壓的診治提供了規(guī)范性的指導(dǎo)意見,對推動我國該領(lǐng)域的防治水平有重要作用.作者:陳寶元

[1]

何權(quán)瀛

[2]作者單位:天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院呼吸科天津300052

[1]

北京大學(xué)人民醫(yī)院呼吸科北京100044

[2]期刊:《中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志》2013年12卷5期

433-434頁

ISTICCA28.老年急性呼吸窘迫綜合征的特點(diǎn)摘要:急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是在嚴(yán)重膿毒癥、休克、創(chuàng)傷及燒傷等疾病過程中,肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞炎癥性損傷造成彌漫性肺泡損傷,導(dǎo)致的急性呼吸功能不全或衰竭.關(guān)于ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn),2011年10月歐洲重癥醫(yī)學(xué)會年會上提出ARDS的柏林診斷標(biāo)準(zhǔn),摒棄了以往急性肺損傷(ALI)這一概念,經(jīng)修訂后于2012年5月正式頒布(表1)[1].隨著年齡增長,老年人(根據(jù)目前國內(nèi)通用標(biāo)準(zhǔn),指年齡>60歲者)機(jī)體的生理、免疫及器官功能逐漸下降,在某些機(jī)體內(nèi)外不良因素影響下,更易發(fā)病.與年輕人相比,老年ARDS有其特有表現(xiàn),具脆弱性、特殊性、高危性等特征.作者:李缺缺作者單位:大連醫(yī)科大學(xué)附屬一院重癥醫(yī)學(xué)科大連醫(yī)科大學(xué)重癥醫(yī)學(xué)研究所遼寧大連116011

[1]期刊:《中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志》2013年12卷5期

530-532頁

ISTICCA29.繼發(fā)性抗磷脂抗體綜合征合并肺栓塞一例摘要:抗磷脂抗體綜合征(antiphospholipidsyndrome,APS)是指由抗磷脂抗體(antiphospholipidantibody,APL)引起的一組臨床征象的總稱.臨床表現(xiàn)主要為血栓形成、習(xí)慣性流產(chǎn)、血小板減少等.APS可分為原發(fā)性和繼發(fā)性[1].如伴發(fā)系統(tǒng)性紅斑狼瘡或其他自身免疫性疾病,稱為繼發(fā)性抗磷脂抗體綜合征(secondaryAPS,SAPS);如單獨(dú)出現(xiàn)則稱原發(fā)性抗磷脂抗體綜合征(primaryAPS,PAPS).肺臟是APS的主要受累器官,可引起肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)等嚴(yán)重并發(fā)癥.現(xiàn)將我院收治的1例SAPS合并PE病例報(bào)告如下.作者:吉澤

[1]

倪殿濤

[1]作者單位:上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬蘇州九龍醫(yī)院呼吸內(nèi)科江蘇蘇州215021

[1]期刊:《中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志》2013年12卷5期

522-524頁

ISTICCA30.慢性阻塞性肺疾病單核苷酸多態(tài)性改變的意義摘要:慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種全身性的慢性進(jìn)行性疾病,與異常的炎癥反應(yīng)及環(huán)境因素有關(guān),其所帶來的社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)日益引起人們的關(guān)注.近年來,越來越多的證據(jù)表明COPD的發(fā)病與遺傳因素關(guān)系密切.隨著基因組學(xué)的深入研究及人類基因組全序列測定的完成,在人類基因變異的基礎(chǔ)上可確定疾病的易感狀態(tài).單核苷酸多態(tài)性(SNP)是這一領(lǐng)域的一個(gè)有利工具,是指在染色體基因組水平上單個(gè)核苷酸的變異引起的DNA序列多態(tài)性,而其中最少一種等位基因在群體中的頻率不小于1%.作者:孫雪皎

[1]

鐘小寧

[1]作者單位:廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科廣西南寧530021

[1]期刊:《中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志》2013年12卷5期

533-536頁

ISTICCA圖書館聯(lián)系人:周瑾辦公室電話:6744464手機(jī)吸科外文關(guān)鍵詞2017.7.19一、慢性阻塞性肺疾病1.Non-invasiveventilationforthemanagementofacutehypercapnicrespiratoryfailureduetoexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease.Abstract:Non-invasiveventilation(NIV)withbi-levelpositiveairwaypressure(BiPAP)iscommonlyusedtotreatpatientsadmittedtohospitalwithacutehypercapnicrespiratoryfailure(AHRF)secondarytoanacuteexacerbationofchronicobstructivepulmonarydisease(AECOPD).Author:

OsadnikChristianR

TeeVanessaSSource:CochraneDatabaseSystRev

20172.TheoverlapsofasthmaorCOPDwithOSA:Afocusedreview.Abstract:Asthma,chronicobstructivepulmonarydisease(COPD)andobstructivesleepapnoea(OSA)arethemostcommonrespiratorydisordersworldwide.Givendemographicandenvironmentalchanges,prevalenceforeachislikelytoincrease.Althoughexactnumbersarenotknown,basedonchancealone,manypeoplewillbeaffectedbybothlowerairwaysobstructionandconcomitantupperairwayobstructionduringsleep.Somerecentstudiessuggestthatthereisareciprocalinteraction,withchroniclungdiseasepredisposingtoOSA,andOSAworseningcontrolandoutcomesfromchroniclungdisease.Thus,thecombinationofwakeandsleeprespiratorydisorderscancreateanoverlapsyndromewithuniquepathophysiological,diagnosticandtherapeuticconcerns.Althoughmuchworkneedstobedone,giventheabove,Respirologists,SleepMedicineandPrimaryCareprovidersmustbevigilantforoverlapsyndromes.Accuratediagnosisof,forexample,OSAasacauseofnocturnalsymptomsinapatientwithasthmaislikelytolimitfurtherineffectivetitrationofmedicationsforasthma.Moreover,prompttreatmentofOSAintheoverlapsyndromeswillnotonlyoffersymptomaticbenefitofOSA,butalsoimprovesymptomsandhealthcareresourceutilizationattributabletoobstructivelungdisease,andinCOPD,itmayreducemortality.Author:

OwensRobertL

MacreaMadalinaM

TeodorescuMihaelaSource:Respirology

20173.Discontinuingnoninvasiveventilationinseverechronicobstructivepulmonarydiseaseexacerbations:arandomisedcontrolledtrial.Abstract:Weassessedwhetherprolongationofnocturnalnoninvasiveventilation(NIV)afterrecoveryfromacutehypercapnicrespiratoryfailure(AHRF)inchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)patientswithNIVcouldpreventsubsequentrelapseofAHRF.Arandomisedcontrolledtrialwasperformedin120COPDpatientswithoutpreviousdomiciliaryventilation,admittedforAHRFandtreatedwithNIV.Whentheepisodewasresolvedandpatientstoleratedunassistedbreathingfor4?h,theywererandomlyallocatedtoreceivethreeadditionalnightsofNIV(n=61)ordirectNIVdiscontinuation(n=59).TheprimaryoutcomewasrelapseofAHRFwithin8?daysafterNIVdiscontinuation.Exceptforashortermedian(interquartilerange)intermediaterespiratorycareunit(IRCU)stayinthedirectdiscontinuationgroup(4(2-6)versus5(4-7)days,p=0.036),nodifferenceswereobservedinrelapseofAHRFafterNIVdiscontinuation(10(17%)versus8(13%)forthedirectdiscontinuationandnocturnalNIVgroups,respectively,p=0.56),long-termventilatordependence,hospitalstay,and6-monthhospitalreadmissionorsurvival.ProlongationofnocturnalNIVafterrecoveryfromanAHRFepisodedoesnotpreventsubsequentrelapseofAHRFinCOPDpatientswithoutpreviousdomiciliaryventilation,andresultsinlongerIRCUstay.Consequently,NIVcanbedirectlydiscontinuedwhentheepisodeisresolvedandpatientstolerateunassistedbreathing.Author:

SellaresJacobo

FerrerMiquel

AntonAntonioSource:

EurRespirJ

2017二、哮喘治療學(xué)1.NonpharmacologicTherapyforSeverePersistentAsthma.Abstract:Thetreatmentofasthmalargelydependsonguideline-basedpharmacologictherapies.However,nonpharmacologictherapiesforasthmasuchaspulmonaryrehabilitation,focusedbreathingtechniques,andbronchialthermoplastyhaveanimportant,yetunderappreciated,role.Structuredpulmonaryrehabilitationprogramscanreducedyspneaandincreasecardiopulmonaryfitness.Theeducationalcomponentoftheseprogramscanensurethattherapiesarebeingusedappropriately,increasecompliance,anddecreasehealthcareutilization.Studieshavedemonstratedareductionininflammatorymediatorsinpatientswithasthmawhoareengagedinanexerciseprogram.Focusedbreathingtechniquesarecommonlyusedbypatientswithasthma,yetbenefithasnotbeenclearlyshowninrandomizedcontrolledtrials.Forthepatientswithsevereasthmawhoareunresponsivetomaximummedicaltherapyandhaveevidenceofairwayremodeling,bronchialthermoplastyhasdemonstratedlong-termimprovementinqualityoflifeandreductioninsevereexacerbationsandhealthcareutilization.Recentairwaybiopsystudieshavedemonstratedbronchialthermoplasty'sdisease-modifyingeffectonsmoothmuscle,inflammatorymediators,andbronchialnerveendings.Thesenonpharmacologictherapiesarecomplementarytocurrentguideline-basedtreatment,includingtheuseofbiologicmodifiers,forsevereasthma.Author:HallChase

NiciLindaSource:

JAllergyClinImmunolPract

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論