大葉性肺炎完整版本

整理為word格式整理為word格式整理為word格式大葉性肺炎，又名肺炎球菌肺炎，是由肺炎雙球菌等細菌感染引起的呈大葉性分布的肺部急性炎癥。常見誘因有受涼、勞累或淋雨等。屬于中醫(yī)“風溫”、“肺脹”等范疇。是由肺炎雙球菌引起的急性肺實質炎癥。好發(fā)于青壯年男性和冬春季節(jié)。常見誘因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手術后、鎮(zhèn)靜劑過量等。主要病理改變?yōu)榉闻莸臐B出性炎癥和實變。臨床癥狀有突然寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、胸痛、咳鐵銹色痰。血白細胞計數(shù)增高；典型的X線表現(xiàn)為肺段、葉實變。病程短，及時應用青霉素等抗生素治療可獲痊愈。疾病描述種細菌均可引起大葉肺炎，但絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌，其中以Ⅲ型致病力最強。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自凈功能及機體的抵抗力正常時，不引發(fā)肺炎。當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細菌侵入肺泡通過變態(tài)反應使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。大葉肺炎病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個肺段或整個大葉。臨床上起病急驟，病程大約一周，常以高熱、惡寒開始，繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，并有肺實變體征及外周血白細胞計數(shù)增高等。大葉性肺炎是肺炎鏈球菌感染引起的一個肺葉或一個肺段范圍內(nèi)的肺泡炎。近年由于大量強有力抗生素的使用，典型的大葉性肺炎已較少見到。一般當氣候驟變，機體抵抗力下降時發(fā)病。冬春季多見，主要見于3歲以上兒童，因此時機體的免疫功能也就是防御能力逐漸成熟，能使病變局限于一個肺葉或一個肺段而不致擴散。一般大葉性肺炎起病急，表現(xiàn)為突然高熱、胸痛、食欲不振、疲乏、煩躁，少數(shù)患兒可有腹痛，有時被誤診為闌尾炎。重癥的患兒出現(xiàn)中毒性腦病癥狀，驚厥、譫妄及昏迷；甚或出現(xiàn)感染性休克。病因病理多種細菌均可引起大葉性肺炎，但絕大多數(shù)為肺炎鏈球菌，其中以Ⅲ型致病力最強。肺炎鏈球菌為革蘭陽性球菌，有莢膜，其致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用。少數(shù)為肺炎桿菌、金黃*色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌等。肺炎鏈球菌為口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自凈功能及機體的抵抗力正常時，不引發(fā)肺炎。當機體受寒、過度疲勞、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，細菌侵入肺泡通過變態(tài)反應使肺泡壁毛細血管通透性增強，漿液及纖維素滲出，富含蛋白的滲出物中細菌迅速繁殖，并通過肺泡間孔或呼吸細支氣管向鄰近肺組織蔓延，波及一個肺段或整個肺葉。大葉間的蔓延系帶菌的滲出液經(jīng)葉支氣管播散所致。分期大葉性肺炎其病變主要為肺泡內(nèi)的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側肺，以下葉多見，也可先后或同時發(fā)生于兩個以上肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為四個期：整理為word格式整理為word格式整理為word格式1.充血水腫期主要見于發(fā)病后1～2天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)可見漿液性滲出物，其中見少量紅細胞、嗜中性粒細胞、肺泡巨噬細胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌，此期細菌可在富含蛋白質的滲出物中迅速繁殖，病人因毒血癥而寒戰(zhàn)、高熱及外周血白細胞計數(shù)升高。胸部X線檢查顯示片狀分布的模糊陰影。紅色肝變期一般為發(fā)病后的3～4天進入此期。肉眼觀，受累肺葉進一步腫大，質地變實，切面灰紅色，較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡壁毛細血管仍擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿含大量紅細胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細胞和巨噬細胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連，有利于肺泡巨噬細胞吞噬細菌，防止細菌進一步擴散。此期滲出物中仍能檢測出多量的肺炎鏈球菌。X線檢查可見大片致密陰影。若病變范圍較廣，患者動脈中氧分壓因肺泡換氣和肺通氣功能障礙而降低，可出現(xiàn)發(fā)紺等缺氧癥狀。肺泡腔內(nèi)的紅細胞被巨噬細胞吞噬、崩解后，形成含鐵血黃素隨痰液咳出，致使痰液呈鐵銹色。病變波及胸膜時，則引起纖維素性胸膜炎，發(fā)生胸痛，并可隨呼吸和咳嗽而加重?；疑巫兤谝娪诎l(fā)病后的第5～6天。肉眼觀，肺葉腫脹，質實如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛細血管受壓而充血消退，肺泡腔內(nèi)的紅細胞大部分溶解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實變區(qū)呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)中見大量嗜中性粒細胞，紅細胞較少。肺泡壁毛細血管受壓而呈貧血狀態(tài)。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。溶解消散期發(fā)病后1周左右，隨著機體免疫功能的逐漸增強，病原菌被巨噬細胞吞噬、溶解，嗜中性粒細胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的纖維素逐漸溶解，肺泡腔內(nèi)巨噬細胞增多。溶解物部分經(jīng)氣道咳出，或經(jīng)淋巴管吸收，部分被巨噬細胞吞噬。肉眼觀，實變的肺組織質地變軟，病灶消失，漸近黃*色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新充氣，由于炎癥未破壞肺泡壁結構，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢復正常的結構和功能。臨床癥狀1.起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和紫紺。2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。3.重癥者可有神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、譫妄等。亦可發(fā)生周圍回圈衰竭，并發(fā)感染性休克，稱休克型(或中毒性)肺炎。4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇動。部分患者口唇和鼻周有固有皰疹。5.充血期肺部體征局部呼吸動度減弱，語音震顫稍增強，叩診濁音，可聽及捻發(fā)音。實變期可有典型體征，如患側呼吸運動減弱，語音共振、語顫增強，叩診濁音或實音，聽診病理性支氣管呼吸音。消散期叩診逐漸變?yōu)榍逡?，支氣管呼吸音也逐漸減弱代之以濕性啰音。整理為word格式整理為word格式整理為word格式診斷檢查診斷1.該病好發(fā)于青壯年男性和冬春二季。2.起病前多有誘因存在，約半數(shù)病例先有上呼吸道病毒感染等前驅表現(xiàn)。3.突然起病寒戰(zhàn)、高熱。4.咳嗽、胸痛、呼吸急促，鐵銹色痰。重癥患者可伴休克。5.肺實變體征。重癥患者血壓常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。6.血白細胞總數(shù)增加，中性粒細胞達0.80以上，核左移，有中毒顆粒。7.痰涂片可見大量革蘭氏陽性球菌。8.痰、血培養(yǎng)有肺炎球菌生長。9.血清學檢查陽性(協(xié)同凝集試驗、對流免疫電泳檢測肺炎球菌莢膜多糖抗原)。10.胸部X線檢查顯示段或葉性均勻一致的大片狀密度增高陰影。11.血氣分析檢查有PaO2及PaCO2下降，原有慢性阻塞性肺疾病的患者PaCO2可上升。輔助檢查1、一般患者檢查專案以檢查框限“A”為主；2、對重癥者或須與其他病原菌肺炎鑒別時檢查專案可包括檢查框限“A”、“B”或“C”?！緦嶒炇覚z查】血白細胞計數(shù)（10～20）×109∕L，中性粒細胞多在80%以上，并有核左移，細胞內(nèi)可見中毒顆粒。年老體弱、酗酒、免疫功能低下者白細胞計數(shù)可不增高，但中性粒細胞的百分比仍高。痰直接涂片作格蘭染色及莢膜染色鏡檢，如發(fā)現(xiàn)典型的格蘭染色陽性、帶莢膜的雙球菌或鏈球菌，即可初步做出病原診斷。痰培養(yǎng)24～48小時可以確定病原體。聚合酶鏈反應及熒光標記抗體檢測可提高病原學診斷率?！綳線檢查】早期僅見肺紋理增粗或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥浸潤陰影或實變影，在實變陰影中可見支氣管充氣征，肋膈角可有少量胸腔積液，在消散期，X線顯示炎性浸潤逐漸吸收，可有片狀區(qū)域吸收較快，呈現(xiàn)“假空洞”征，多數(shù)病例在起病3~4周后才完全消散。老年患者病灶消散較慢，容易出現(xiàn)吸收不完全而成為機化性肺炎。鑒別診斷該病易與以下疾病混淆，在診斷時要特別注意：整理為word格式整理為word格式整理為word格式干酪性肺炎有結核病史起病緩慢白細胞計數(shù)正常痰中可找到結核桿菌X線檢查肺部可有空洞形成。(2)肺癌繼發(fā)感染年齡較大起病緩慢中毒癥狀不明顯可持續(xù)有痰中帶血X線檢查及纖維支氣管鏡檢查或協(xié)助診斷。急性肺膿腫常咯大量膿痰X線檢查有液平面的空洞形成可資鑒別。整理為word格式整理為word格式整理為word格式肺結核與肺炎的區(qū)別肺結核多數(shù)發(fā)病緩慢，很少有寒顫和稽留性高熱，無口唇皰疹。大葉性肺炎發(fā)病急驟，寒顫高熱，常呈稽留熱．胸痛明顯，咳血痰或鐵銹色痰，常見口唇皰疹。X線檢查：結核性干酪性肺炎呈密度較高，中有不規(guī)則透亮區(qū)的濃密陰影，浸潤型肺結核有時與大葉性肺炎相似，但肺結核容易出現(xiàn)早期溶解空洞及支氣管播散，而大葉性肺炎則無此種現(xiàn)象。大葉性肺炎肺段或肺葉呈均勻性片狀陰影，密度較淡薄，無透亮區(qū)。這些是在X線檢查