微創(chuàng)內(nèi)減壓術(shù)治療大面積腦梗死的臨床分析

微創(chuàng)內(nèi)減壓術(shù)治療大面積腦梗死的臨床分析

現(xiàn)在，大面積腦梗死仍然是缺血性腦病發(fā)病率和致殘率的主要原因。在重癥監(jiān)護(hù)下，死亡率為80%90%，因此被稱為“惡性腦梗死”。非手術(shù)治療效果不理想,減壓術(shù)可使病死率降至20%。而去骨瓣減壓術(shù)雖可一定程度的降低病死率、改善預(yù)后,但風(fēng)險高、創(chuàng)傷大、需要一定的設(shè)備條件和技術(shù)要求,且適應(yīng)證嚴(yán)格。我們在臨床工作中應(yīng)用微創(chuàng)內(nèi)減壓術(shù)治療6例大面積腦梗死患者,取得了一定的效果,現(xiàn)報告如下。1臨床數(shù)據(jù)1.1臨床資料及診斷標(biāo)準(zhǔn)2007年3月一2009年12月在我院接受微創(chuàng)內(nèi)減壓術(shù)治療大面積腦梗死患者6例,其中男性3例,女性3例,年齡50～76歲,平均64歲,6例中5例血糖明顯增高(臨床情況詳見表1),3例有高血壓病史,1例有心房纖顫病史,均符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭顱CT,證實梗死面積直徑>3cm,并累及2個以上解剖部位的大血管主干,無明顯誘因發(fā)病4例,活動中發(fā)病2例,一側(cè)肢體無力5例,意識障礙6例,言語不清3例,惡心、嘔吐4例,頭暈1例,尿失禁1例。6例癥狀呈進(jìn)行性發(fā)展,意識水平下降6例,陣發(fā)性煩躁2例,嗜睡4例,淺昏迷1例,昏迷1例,雙側(cè)瞳孔不等大、對光反射消失2例,按格拉斯哥預(yù)后評分(GOS)標(biāo)準(zhǔn)均小于8分6例。1.2腦梗塞灶出血部位5例均在48h內(nèi)行頭顱CT檢查并證實為急性大面積腦梗死,其中左側(cè)4例,右側(cè)2例,顳、額、頂、枕葉5例,顳葉1例,其中合并腦室受壓5例,中線結(jié)構(gòu)向?qū)?cè)移位5例,梗塞灶出血1例。1.3腦梗死或ct微創(chuàng)內(nèi)減壓術(shù)手術(shù)指征有待進(jìn)一步研究,目前認(rèn)為①影像學(xué)發(fā)現(xiàn)大面積腦組織低密度影累及大腦半球50%以上或多個腦葉;②瞳孔有改變,有腦疝表現(xiàn)或CT見大面積腦梗死和水腫,中線結(jié)構(gòu)側(cè)移≥5mm,基底池受壓;③顱內(nèi)壓≥4kPa;④年齡矣70歲;⑤NISS評分≥15分;⑥排除嚴(yán)重的其他器官病變。大面積腦梗死的治療關(guān)鍵在于早期診斷,早期脫水治療,預(yù)防并發(fā)癥,病情允許可早期行微創(chuàng)內(nèi)減壓術(shù)。1.4長期治療方式6例患者全部遵循《中國腦血管病防治指南》原則,均在早期給予吸氧、心電監(jiān)護(hù),急性期均積極給予甘露醇、β-七葉皂苷鈉、甘油果糖降顱壓,降纖酶,奧美拉唑保護(hù)胃黏膜等對癥綜合治療。1.5抽吸死腦引流治療在頭顱CT定位下,常規(guī)消毒,戴手套,鋪洞巾,局部麻醉至骨膜。①應(yīng)用YL-1型針,選擇梗死面積最大層面進(jìn)針至低密度中心,用5mL注射器緩緩抽吸壞死腦組織,每次3～5mL,總量控制在15～20mL。然后接引流袋,根據(jù)臨床癥狀及引流情況,可重復(fù)應(yīng)用注射器抽吸壞死腦組織。一般抽吸引流5-7d,臨床癥狀好轉(zhuǎn),復(fù)查CT,顱內(nèi)壓下降,中線結(jié)構(gòu)移位緩解,即可拔除引流針,繼續(xù)藥物治療,本法治療2例。②應(yīng)用硅膠軟管抽吸引流4例,方法同上。1.6微創(chuàng)內(nèi)引流治療組患者,男性,74歲,因言語不清,右側(cè)肢體無力2h于2008-08-25入院,既往高血壓病病史1年,入院體檢,神志清楚,完全混合性失語,查體不合作,雙側(cè)瞳孔正大等圓,對光反射靈敏,右側(cè)肢體肌力、肌張力無法測,雙側(cè)巴氏征(-)。輔助檢查,頭顱CT示,左側(cè)頂葉見小點狀低密度影,邊緣清晰,腦室系統(tǒng)大小、形態(tài)正常,腦溝增寬加深,中線結(jié)構(gòu)無移位。給予減輕腦水腫,醒腦,促醒,改善循環(huán)等治療,于2008-08-28患者出現(xiàn)嗜睡狀態(tài),言語不流利,復(fù)查CT示左側(cè)額、顳、頂、枕葉見斑片狀低密度影,中線左側(cè)局部呈腦脊液樣密度,左側(cè)腦室略小,局部腦溝淺平消失,中線結(jié)構(gòu)右移。追加脫水、降顱壓、改善循環(huán)藥物劑量,于2008-08-30患者出現(xiàn)嗜睡狀態(tài),陣發(fā)性煩躁,復(fù)查CT(圖1):左側(cè)額、顳、頂、枕葉見斑片狀低密度影,相應(yīng)腦溝消失,左側(cè)腦室受壓變形,左側(cè)裂池受壓封閉,中線結(jié)構(gòu)右移?；颊咝形?chuàng)內(nèi)減壓術(shù),硅膠軟管抽吸壞死腦組織量約4mL,接引流袋繼續(xù)引流,繼續(xù)脫水,抗生素及改善循環(huán)等治療,于2008-08-31患者出現(xiàn)意識朦朧、煩躁不安,用注射器從引流管中抽出壞死腦組織量約5mL,追加白蛋白進(jìn)一步減輕腦水腫。于2008-09-01復(fù)查CT示(圖2):左側(cè)額、顳、頂部可見大片狀低密度影,邊緣模糊,于IM5層面可見穿刺針影,左側(cè)腦溝消失,左側(cè)腦室受壓、變形、移位,左側(cè)裂池受壓封閉,中線結(jié)構(gòu)右移,繼續(xù)用注射器抽吸壞死腦組織量約3mL。于2008-09-03患者出現(xiàn)意識不清,呼吸困難,痰多不易咯出。查體,雙肺呼吸音粗,可聞及痰鳴音,右側(cè)肢體無活動。X線胸片示,右側(cè)肺炎,給予患者氣管切開,以保證呼吸道通暢、利于排痰,同時給予呋塞米、白蛋白進(jìn)一步減輕腦水腫。于2008-09-10復(fù)查CT示左側(cè)額、顳、頂部可見大片狀低密度影,邊緣清晰,于IM4層面可見穿刺針影,左側(cè)腦溝消失,左側(cè)腦室受壓、變形、移位,左側(cè)裂池受壓封閉,中線結(jié)構(gòu)右移。乎2008-09-11注射器抽吸壞死腦組織約1mL,12d共引流壞死腦組織量約15mL,拔除引流管,繼續(xù)控制感染、減輕腦水腫、改善循環(huán)等治療,并早期給予康復(fù)治療。于2008-09-20患者病情好轉(zhuǎn),言語仍不利。查體,右側(cè)肢體肌力1級,復(fù)查CT示(圖3),左側(cè)顳部顱骨內(nèi)板下方見扇形低密度影,邊緣清晰,腦室系統(tǒng)大小、形態(tài)正常,中線結(jié)構(gòu)無移位。于2008-09-29患者復(fù)查CT示,左側(cè)額、顳、頂、枕部見大片狀低密度影,其內(nèi)并見腦回樣等密度影,雙側(cè)腦室前角稍模糊,左側(cè)裂池顯示欠清,中線結(jié)構(gòu)居中?；颊叱鲈?隨訪1.5年,患者恢復(fù)良好(Barthel指數(shù)55分)。2患者肢體肌力恢復(fù)情況術(shù)后4例患者意識狀況明顯好轉(zhuǎn),病情逐漸穩(wěn)定,早期即開始進(jìn)行正規(guī)的康復(fù)治療,隨訪1.5～2.5年后,患者肢體肌力恢復(fù)到Ⅱ～Ⅲ級者2例,Ⅲ～Ⅳ級者2例,按格拉斯哥預(yù)后評分標(biāo)準(zhǔn),4例均恢復(fù)良好,生活基本自理,其中2例Barthel指數(shù)達(dá)到80分以上;1例右側(cè)腦梗死的患者合并房顫,家屬放棄治療自動出院;1例并發(fā)肺部感染,痰不易咯出,窒息死亡。3微創(chuàng)內(nèi)降壓術(shù)大面積腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)一直存在不同的看法。國外學(xué)者將梗死直徑在4cm以上或梗死面積波及2個腦葉以上的梗死稱為大面積腦梗死。還有學(xué)者認(rèn)為不論梗死灶居單葉還是多葉,只要梗死面積>20cm2或大于同側(cè)半球的2/3即可以診斷為大面積腦梗死。目前多采用大腦半球中3/5(MCA供血區(qū))或前4/5的(ACA、MCA供血區(qū))的梗死為診斷標(biāo)準(zhǔn)。大面積腦梗死發(fā)病率占腦梗死的10%～15%,通常由頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干閉塞或皮質(zhì)支閉塞所致,表現(xiàn)為病灶對側(cè)完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側(cè)凝視麻痹,病程呈進(jìn)行性加重,易出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱內(nèi)壓增高征象,甚至發(fā)生腦疝死亡。常見病因包括大動脈粥樣硬化血栓形成;栓子經(jīng)血循環(huán)流讓而導(dǎo)致腦動脈阻塞;顱腦外傷;醫(yī)源性如介讓手術(shù)后并發(fā)癥。發(fā)病后患者表現(xiàn)為意識障礙和神經(jīng)功能缺失,常繼發(fā)嚴(yán)重的腦水腫形成占位效應(yīng),導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高,中線結(jié)構(gòu)移位和腦疝形成。大面積腦梗死的神經(jīng)功能惡化與腦水腫有關(guān),多發(fā)生在發(fā)病后48h內(nèi),患者常在第3天死亡,一側(cè)大腦半球發(fā)生大面積梗死后,因嚴(yán)重的腦水腫,使腦組織向?qū)?cè)擠壓,靠近中線的顳葉鉤回或海馬回經(jīng)天幕裂孔脫出,形成天幕裂孔疝,首先壓迫動眼神經(jīng)而出現(xiàn)瞳孔變化,進(jìn)一步壓迫腦干,致呼吸循環(huán)衰竭,成為大面積腦梗死的主要死因。因此,積極控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓防止腦疝形成,阻止因腦水腫擴展造成的梗塞灶鄰近腦組織缺血缺氧繼發(fā)的梗死,最大限度保存和恢復(fù)殘余腦組織的功能,是治療大面積腦梗死降低病死率和致殘率的關(guān)鍵。目前常用治療方法包括內(nèi)科治療、外科治療以及康復(fù)治療等。單純內(nèi)科治療的病死率很高,而去骨瓣減壓手術(shù)可以減少病死率,但手術(shù)后患者的生存質(zhì)量受到爭議。去骨瓣減壓術(shù)并不能減輕缺血腦組織的局部損傷,也不能改善梗死灶引起的神經(jīng)功能缺損;同時手術(shù)創(chuàng)傷大、風(fēng)險高,適應(yīng)證嚴(yán)謹(jǐn),對設(shè)備要求嚴(yán)格,并且要有一定的技術(shù)水平,在基層醫(yī)院不易開展。目前還有采用缺血腦組織切除術(shù),切除缺血腦組織可減輕對健康腦組織的壓迫,但手術(shù)中不易區(qū)分壞死腦組織與半暗帶。并且,非重要功能區(qū)腦組織切除術(shù),雖然可一期顱骨成形,但是手術(shù)的目的是為了降低顱內(nèi)壓,術(shù)中切除部分腦組織后勢必加重局部腦水腫,再加上腦梗死造成的腦水腫,術(shù)后顱內(nèi)壓必然會升高而起不到降低顱內(nèi)壓的作用。微創(chuàng)內(nèi)減壓術(shù)能取得良好的效果,能夠阻斷廣泛腦水腫、緩解顯著的顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致的鄰近腦組織缺血,防止顱內(nèi)硬質(zhì)結(jié)構(gòu)對大腦機械性壓迫,提高腦灌注改善血液循環(huán),從而使缺血半暗區(qū)恢復(fù)功