抗心律失常藥的課件

Antiarrhythmicdrugs抗心律失常藥的Antiarrhythmicdrugs

一、概述心律失常：是心動(dòng)規(guī)律和頻率的異常，是一類嚴(yán)重的心臟疾病。（一）、心律失常對循環(huán)的影響：1.心率變化：心動(dòng)過速—舒張期短—冠脈供血↓；心動(dòng)過緩—心搏量↓—外周重要臟器供血↓；2.心動(dòng)規(guī)律變化：房室收縮不協(xié)調(diào),傳導(dǎo)阻滯等—心室充盈量↓3.心臟收縮功能喪失：房顫—心室舒張期充盈量↓—心搏量↓；室顫—功能上等于停搏。（二）、心律失常的電生理學(xué)基礎(chǔ)：抗心律失常藥的動(dòng)作電位時(shí)相心電圖離子轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制膜電位

0相（去極期）

R波

Na+通道開放,變正(負(fù)值變小)(去極波）大量Na+快速內(nèi)流

1相

J點(diǎn)Na+通道關(guān)閉，(快速復(fù)極早期）短暫K+外流和Cl-內(nèi)流,變負(fù)(負(fù)值變大)2相（平臺期）

S-T段

慢Ca2+通道開放,緩慢Ca2+內(nèi)流變正；少量Na+內(nèi)流變正；

K+外流和Cl-內(nèi)流變負(fù)；

---平臺（電位維持較穩(wěn)定水平）3相

T波

K+外流變負(fù)

(快速復(fù)極末期)

（復(fù)極波）(膜負(fù)電位增大,復(fù)極至靜息電位水平）4相（靜息期）相當(dāng)于心電圖T波后的靜息膜電位1．心肌細(xì)胞膜電位與離子轉(zhuǎn)運(yùn)抗心律失常藥的Na+

K+Na+Ca+K+40mV100msec細(xì)胞膜內(nèi)

細(xì)胞膜外C

離子轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制TQSB

相應(yīng)的心電圖R01

234

200-20-40-60-80-100A

動(dòng)作電位時(shí)相(0,1,2,3))

(靜息膜電位)抗心律失常藥的

4相（靜息期）：1)非自律細(xì)胞：心房肌、心室?。üぷ骷?:

膜電位維持在內(nèi)負(fù)外正極化狀態(tài)（靜息水平-80—-90mV,負(fù)值大）--一旦受刺激—重新引起去極和復(fù)極過程。2）自律細(xì)胞：可自發(fā)性舒張期去極化，自發(fā)除極達(dá)到閾電位時(shí)就重新激發(fā)動(dòng)作電位。

抗心律失常藥的

2．心肌的基本電生理特性：1）自律性：

快反應(yīng)自律細(xì)胞：心房傳導(dǎo)組織，房室束，心室浦氏纖維

除極是快速Na+內(nèi)流所致，膜電位負(fù)值大（-80—90mV），其動(dòng)作電位稱快反應(yīng)電位。

慢反應(yīng)自律細(xì)胞：竇房結(jié)、房室結(jié)等，

除極由緩慢Ca2+內(nèi)流所致，膜電位負(fù)值小(-40—-70mV),其動(dòng)作電位稱慢反應(yīng)電位。

非自律細(xì)胞病變時(shí)：心肌缺血缺氧，使膜電位

-60mV時(shí)，快反應(yīng)細(xì)胞也表現(xiàn)出慢反應(yīng)活動(dòng)。

最大舒張電位水平和閾電位水平差距抗心律失常藥的-300-90440123心室肌

快反應(yīng)電位與慢反應(yīng)電位0-40-8002344竇房結(jié)閾電位抗心律失常藥的2）傳導(dǎo)性：

膜反應(yīng)性（membraneresponsiveness）:

是心肌細(xì)胞在不同電位水平受到刺激后所表現(xiàn)的去極反應(yīng)。膜反應(yīng)曲線:0相上升最大速度（Vmax,縱坐標(biāo)）和膜電位水平（負(fù)值，橫坐標(biāo)）的比值，二者關(guān)系呈S狀曲線。膜電位愈大（靜息電位水平負(fù)值愈大）--與閾電位距離愈大，去極振幅愈大—0相上升速度愈快—傳導(dǎo)速度愈快；反之膜電位愈?。o息電位水平負(fù)值愈小）--與閾電位距離愈小，去極振幅愈小—0相上升速度愈慢—傳導(dǎo)速度愈慢?？剐穆墒СＫ幍腣/s600300-100-75-50mV正常膜反應(yīng)曲線奎尼丁抗心律失常藥的

3）不應(yīng)期（與興奮性）絕對不應(yīng)期（absoluterefrectoryperiod,ARP）：在復(fù)極化的初始階段，心肌細(xì)胞對任何刺激都不引起反應(yīng)。有效不應(yīng)期（effectiverefractoryperiod,ERP）：膜電位復(fù)極至-60--50mV時(shí)，強(qiáng)刺激可使膜局部去極化，但不能傳播為全面去極化的動(dòng)作電位。心電圖：QRS波群終末至T波頂峰。(包括ARP)相對不應(yīng)期（RRP）：過了有效不應(yīng)期，強(qiáng)刺激可產(chǎn)生動(dòng)作電位。此期內(nèi)，期前激動(dòng)所引起的收縮稱過早搏動(dòng)。心電圖：T波頂峰至T波終末處抗心律失常藥的不應(yīng)期與動(dòng)作電位時(shí)間+200-20-40-60-80-1001230動(dòng)作電位時(shí)間絕對不應(yīng)期有效不應(yīng)期

相對不應(yīng)期抗心律失常藥的3．心律失常發(fā)生的機(jī)制：

1）沖動(dòng)形成障礙（起源異常）

.自律性增高或異常：交感神經(jīng)功能亢進(jìn)：竇房結(jié)起搏點(diǎn)沖動(dòng)發(fā)放加速—--竇性心動(dòng)過速；竇房結(jié)功能↓或潛在起搏點(diǎn)自律性↑—異位起搏點(diǎn)沖動(dòng)的形成—早搏；二聯(lián)律---反復(fù)出現(xiàn)：心動(dòng)過速；

非自律細(xì)胞：心房肌，心室肌缺血缺氧—靜息電位﹤-60mV時(shí)，亦能出現(xiàn)自律性異常。抗心律失常藥的復(fù)極的不一致性（不同步性）后除極（afterdepolarization）與觸發(fā)活動(dòng)(triggeredacticity):早后除極(ealyafterdepolarization)遲后除極(delayedafterdepolarization)抗心律失常藥的早后除極(ealyafterdepolarization)特點(diǎn)：.是在心肌尚未完全復(fù)極時(shí)出現(xiàn)的除極，多出現(xiàn)于2相或3相；.主要由Ca2+內(nèi)流增多所引起；.最大舒張電位水平較高（負(fù)值較小),除極頻率快，振幅小。C早后除極與觸發(fā)活動(dòng)AB抗心律失常藥的AB1000ms60/min750ms80/min遲后除極與觸發(fā)活動(dòng)遲后除極(delayedafterdepolarization)

特點(diǎn)：

.發(fā)生在完全復(fù)極之后的4相中（舒張?jiān)缙冢?/p>

.是細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多誘發(fā)短暫Na+內(nèi)流所引起；

.最大舒張電位水平較低（負(fù)值大),除極振幅較大?？剐穆墒СＫ幍?/p>

2）沖動(dòng)傳導(dǎo)障礙：單向傳導(dǎo)阻滯：由于心肌某一部分不應(yīng)期異常延長，使與鄰近細(xì)胞不應(yīng)期不一致，或由病變引起的傳導(dǎo)遞減所致。折返激動(dòng)(reentry)：沖動(dòng)經(jīng)傳導(dǎo)通路折回原處而反復(fù)運(yùn)行的現(xiàn)象。（1個(gè)沖動(dòng)可反復(fù)多次激活心肌），引起心律失常。3）并行心律：沖動(dòng)形成合并傳導(dǎo)障礙?？剐穆墒СＫ幍腁21正常沖動(dòng)傳導(dǎo)B單向阻滯區(qū)21單向阻滯和折返浦氏纖維末梢正常沖動(dòng)傳導(dǎo)、單向阻滯和折返形成抗心律失常藥的（三）、抗心律失常藥的基本電生理學(xué)作用機(jī)制：

（針對起源異常：）

1降低自律性：促進(jìn)3相K+外流---增加最大舒張電位--使其遠(yuǎn)離閾電位---自律性↓抑制快反應(yīng)細(xì)胞4相Na+內(nèi)流---降低4相去極斜率---自律性↓抑制慢反應(yīng)細(xì)胞4相Ca2+內(nèi)流---降低4相去極斜率----自律性↓2減少后除極與觸發(fā)活動(dòng)：早后除極：Ca2+內(nèi)流↑所致—鈣拮抗藥遲后除極：細(xì)胞內(nèi)Ca2+過多和短暫Na+內(nèi)流—----鈣拮抗藥+Na+通道阻滯藥抗心律失常藥的（針對傳導(dǎo)異常）：3改變傳導(dǎo)速度：

增強(qiáng)膜反應(yīng)性—改善傳導(dǎo)—取消單向傳導(dǎo)阻滯----折返激動(dòng)

；苯妥英鈉:促K+外流---最大舒張電位↑--與閾電位距離↑--傳導(dǎo)↑；減弱膜反應(yīng)性---減慢傳導(dǎo)---使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯---折返激動(dòng)

；奎尼?。阂种芅a+內(nèi)流---Vmax↓-----傳導(dǎo)↓4延長或相對延長有效不應(yīng)期

(使ERP/APD比值↑)

ERP↑﹥APD↑

--（絕對延長）奎尼?。阂种芅a+通道---恢復(fù)重新開放的時(shí)間延長---沖動(dòng)將有更多機(jī)會(huì)落入ERP中---消除折返；

ERP↓﹤APD↓

--（相對延長）

利多卡因：促進(jìn)K+外流﹥抑制Na+內(nèi)流—APD縮短，相對延長ERP抗心律失常藥的（四）抗心律失常藥分類

類別作用機(jī)制電生理作用藥物

Ⅰ類鈉通道阻斷藥ⅠA阻斷快鈉通道中度抑制0期Vmax,減慢傳導(dǎo)奎尼丁延長APD和ERP,加寬QRS波普魯卡因胺

ⅠB抑制Na+內(nèi)流輕度抑制0期Vmax,減慢傳導(dǎo)利多卡因縮短APD,相對延長ERP

苯妥英鈉

ⅠC促進(jìn)K+外流明顯抑制0期Vmax,減慢傳導(dǎo)普羅帕酮

APD和ERP改變不明顯,氟卡尼加寬QRS波Ⅱ類

-R阻斷藥

抑制0期Vmax,降低自律性

普萘洛爾

延緩傳導(dǎo)

美托洛爾Ⅲ類延長APD和ERP藥延緩復(fù)極化，延長不應(yīng)期，胺碘酮

阻斷K+通道,Na+通道對0期Vmax影響不明顯溴芐胺

-R阻斷Ⅳ類鈣拮抗藥

延長動(dòng)作電位1,2期，維拉帕米抑制4期去極化,自律性下降地爾硫卓抗心律失常藥的一、奎尼丁quinidine

（ⅠA,廣譜抗心律失常藥）【來源】：源于茜草科植物金雞納樹皮中的生物堿，為抗瘧藥奎寧（左旋）的光學(xué)異構(gòu)體（右旋），二者作用相似，但奎尼丁對心臟作用較奎寧強(qiáng)5-10倍，故用于抗心律失常?！倔w內(nèi)過程】

特點(diǎn)：口服吸收良好：安全范圍?。焊未x物（三羥奎尼?。┤跃咚幚砘钚?，腎排泄；抗心律失常藥的奎尼丁【藥理作用】.膜穩(wěn)定作用（抑制Na+內(nèi)流，抑制K+外流）；.抗膽堿作用：阻斷M-受體；.阻斷

受體，擴(kuò)血管—低血壓1、降低自律性：治療量：

心房肌、心室肌、浦氏纖維—自律性↓

對正常竇房結(jié)：自律性影響不明顯；竇房結(jié)功能不全時(shí)：明顯抑制自律性中毒量：增加4相去極斜率—自律性↑

抗心律失常藥的奎尼丁2適度延長APD和ERP：（心房肌、心室肌、浦氏纖維）

1）抑制Na+內(nèi)流---膜的去極化能力↓，ERP↑；抑制K+外流—膜的復(fù)極化延緩---APD↑

但抑制Na+內(nèi)流

抑制K+

外流

---故ERP↑

APD↑---ERP/APD比值↑

（絕對延長）

2)抗膽堿---對抗迷走神經(jīng)縮短心房不應(yīng)期作用—心房不應(yīng)期↑；3減慢傳導(dǎo)（心房肌、心室肌、浦氏纖維）

1）抑制快鈉通道—Na+內(nèi)流↓—?jiǎng)幼麟娢徽穹?相去極速度↓

—傳導(dǎo)↓—單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯—折返激動(dòng)↓；

2）抗膽堿—房室結(jié)傳導(dǎo)↑

4心電圖：QRS波加寬，Q-T間期延長抗心律失常藥的奎尼丁對心肌動(dòng)作電位、心電圖及ERP/APD比值的影響01234

200-20-40-60-80-100A

動(dòng)作電位時(shí)相QSTB

相應(yīng)的心電圖RERPCERP/APD比值A(chǔ)PD抗心律失常藥的奎尼丁【臨床應(yīng)用】

1、廣譜抗心律失常藥：臨床主要用于慢性心房纖顫,心房撲動(dòng)，使其轉(zhuǎn)為竇性心率。注意：與地高辛合用時(shí)減量；2預(yù)激綜合征：抑制房室旁路的傳導(dǎo)?？剐穆墒СＫ幍姆渴医Y(jié)竇房結(jié)預(yù)激綜合征右心房左心房右心室左心室房室束浦氏纖維浦氏纖維左束支右束支房室旁路(肯氏束)抗心律失常藥的奎尼丁【不良反應(yīng)】1各種心律失常：室性心動(dòng)過速，室顫

“奎尼丁暈厥”

意識喪失，驚厥，四肢抽搐，呼吸停止；心電圖：Q-T間期過度延長。搶救措施:2、低血壓：阻斷

-受體并抑制心肌收縮力所致。3、栓塞：心房附壁栓子脫落4、金雞納反應(yīng)：耳鳴，聽力減退，復(fù)視，神志不清，譫妄等。5、其它：消化道癥狀，長期可致血小板減少、出血癥狀。

【禁忌癥】1重度（三度）房室傳導(dǎo)阻滯；2充血性心力衰竭3強(qiáng)心苷中毒（地高辛）；4嚴(yán)重低血壓?？剐穆墒СＫ幍?/p>

二、普魯卡因胺Procainamide

（廣譜抗心律失常藥）【構(gòu)效關(guān)系】：為局麻藥普魯卡因的衍生物，兼具有局麻作用?！倔w內(nèi)過程】：特點(diǎn)（與普魯卡因比較）：1口服易吸收；2肝代謝物仍具藥理活性，3中樞副作用較弱；【藥理作用】：特點(diǎn)（與奎尼丁比較）：

1膜穩(wěn)定作用較奎尼丁相似而較弱；2僅有微弱的抗膽堿作用；3不阻斷

受體抗心律失常藥的普魯卡因胺【臨床應(yīng)用】：廣譜抗心律失常1對心房撲動(dòng)和慢性心房纖顫:療效不如奎尼?。?對室性心動(dòng)過速:療效優(yōu)于奎尼??；3急性心肌梗塞者，口服可預(yù)防室性心律失常（猝死）的發(fā)生?！静涣挤磻?yīng)】：較奎尼丁少且輕：1靜注給藥可致低血壓,(口服較少發(fā)生）；2中毒劑量時(shí)，可致各種心律失常，但發(fā)生奎尼丁暈厥極少見；3中樞神經(jīng)系統(tǒng)：精神抑郁（長期口服時(shí)），幻覺（靜注時(shí)）；4過敏反應(yīng)：較常見，皮疹、藥熱，粒細(xì)胞減少。連用數(shù)月-1年：可見“紅斑狼瘡樣反應(yīng)”，故用藥以不超過1月為宜?？剐穆墒СＫ幍娜?、利多卡因lidocaine

（ⅠB,主要治療室性心律失常）原為一局麻藥，最初用于心導(dǎo)管和心臟手術(shù)時(shí)的心律失常。【體內(nèi)過程】

1口服一般無效。2維持時(shí)間短，須靜脈滴注給藥?！舅幚碜饔谩?降低浦氏纖維自律性：促進(jìn)K+外流—使最大舒張電位↑—遠(yuǎn)離閾電位—自律性↓

抑制4相Na+內(nèi)流—降低4相去極斜率--自律性↓抗心律失常藥的利多卡因【藥理作用】

2相對延長不應(yīng)期：促進(jìn)K+外流—復(fù)極過程加快--APD↓；抑制2相少量Na+內(nèi)流—2相平臺期縮短--ERP↓

促進(jìn)K+外流＞輕度抑制2相Na+內(nèi)流--APD↓＞

ERP↓ERP/APD比值↑（相對延長）

（折返↓）3傳導(dǎo)性：抑制Na+內(nèi)流—減慢浦氏纖維傳導(dǎo)性—單向阻滯變?yōu)殡p向--折返↓；4心電圖：Q-T間期縮短?？剐穆墒СＫ幍睦嗫ㄒ?qū)π募?dòng)作電位、心電圖及ERP/APD比值的影響01234

200-20-40-60-80-100A

動(dòng)作電位時(shí)相QSTB

相應(yīng)的心電圖RERPCERP/APD比值A(chǔ)PD抗心律失常藥的利多卡因【臨床應(yīng)用】

各種室性心律失常

1為防治急性心肌梗塞所致室性心律失常的首選藥物；

2強(qiáng)心苷中毒所致室性心律失常；

3室性早搏、室顫?！静涣挤磻?yīng)】1中樞神經(jīng)系統(tǒng)：思睡、頭痛、視力模糊、抽搐、驚厥、癲癇狀態(tài)、呼吸停止（麻醉劑）；2過量時(shí)抑制心臟：竇性停搏、血壓下降；3Ⅱ、Ⅲ度傳導(dǎo)阻滯禁用此藥。抗心律失常藥的四苯妥英鈉phenytoinsodium(主要用于室性心律失常)【藥理作用】膜穩(wěn)定作用：也僅作用于希-浦氏系統(tǒng)。1自律性：促進(jìn)K+外流—增加最大舒張電位—遠(yuǎn)離閾電位--浦氏纖維自律性↓2動(dòng)作電位時(shí)程和不應(yīng)期：抑制2相Na+內(nèi)流（少量）

浦氏纖維和心室肌

:APD↓＞

ERP↓ERP/APD比值↑（相對延長）

（折返↓）對心房肌影響不顯著，故對大多數(shù)室上性心律失常無效。

3傳導(dǎo)性：心房肌，房室結(jié)，浦氏纖維抗心律失常藥的苯妥英鈉【應(yīng)用】1主要用于室性心律失常（尤其是洋地黃所致）--1）膜穩(wěn)定作用；2）使與強(qiáng)心苷結(jié)合的Na+-K+-ATP酶解離下來—恢復(fù)酶活性；強(qiáng)心苷中毒所致房性心律失常亦有效，但對非強(qiáng)心苷中毒所致房性心律失常無效；

【不良反應(yīng)】（見15章抗癲癇藥）1與劑量有關(guān)的急性毒性反應(yīng)：2過敏反應(yīng)：3慢性毒性反應(yīng)：抗心律失常藥的普羅帕酮（propafenone）一、藥理作用１、阻滯Na+通道

減慢傳導(dǎo)（心房、心室、浦肯野纖維）

降低自律性（浦肯野纖維）

延長ERP（亦阻Ｋ＋通道）２、阻斷β受體和Ca2+通道（輕度），可致哮喘，心

動(dòng)過緩和負(fù)性肌力作用Ｉc類藥－明顯阻滯鈉通道（廣譜）抗心律失常藥的二、臨床應(yīng)用(廣譜)

室性和室上性心律失常（早搏、心動(dòng)過速）三、不良反應(yīng)及注意事項(xiàng)

1、消化道：惡心、嘔吐、味覺改變

2、心血管：竇性心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓、心衰

3、肝腎功能不全減量、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘或慢性肺部疾病禁用抗心律失常藥的五、普萘洛爾

（

-受體阻斷劑，主要用于竇性心動(dòng)過速）【作用】1

-受體阻斷作用：主要作用于竇房結(jié)和房室結(jié)，1）竇房結(jié)：減慢舒張期自發(fā)去極斜率，自律性↓；2）房室結(jié)：傳導(dǎo)↓，（

-受體阻斷+膜穩(wěn)定作用）

3）抑制部分去極化心肌的慢反應(yīng)電活動(dòng)，折返激動(dòng)↓；2直接穩(wěn)定細(xì)胞膜（大劑量時(shí)）：浦氏纖維：抑制0相Na+內(nèi)流--0相去極↓，傳導(dǎo)↓抗心律失常藥的普萘洛爾【應(yīng)用】1.與交感神經(jīng)興奮有關(guān)的各種室上性心律失常：如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，精神激動(dòng)，運(yùn)動(dòng)，麻醉，腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤（分泌遞質(zhì)↑）所致--房顫，房撲，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速；尤以竇性心動(dòng)過速，療效最好；

2上述原因所致的室性心律失常亦有效；

3強(qiáng)心苷中毒所致室性及室上性心律失常：慎用,

【禁忌癥】1重癥心絞痛患者長期服用時(shí)，忌久用驟停

2支氣管哮喘?？剐穆墒СＫ幍牧返馔猘miodarone

(乙胺碘呋酮)

(廣譜抗心律失常藥）化學(xué)結(jié)構(gòu)與甲狀腺素相似，原為抗心絞痛藥。特點(diǎn)：起效慢，

維持久，

作用廣泛；不良反應(yīng)多。【藥理作用】1膜穩(wěn)定作用

1）延長APD與ERP：心房肌、心室肌、房室結(jié)、房室旁路：阻滯K+通道—APD↑;阻滯Na+通道—ERP↑—折返↓；

2）傳導(dǎo)↓：房室結(jié)、浦氏纖維：阻滯Na+通道—Q-T間期延長；

3）自律性↓：阻斷Ca+通道—竇房結(jié)自律性↓2非競爭性

，

受體阻斷作用--擴(kuò)張血管平滑肌—外周阻力↓，冠脈血流↑；心耗氧量↓抗心律失常藥的胺碘酮【應(yīng)用】廣譜抗心律失常1.陣發(fā)性房撲，房顫及室上性心動(dòng)過速效果較好，尤其對預(yù)激綜合征效更佳；2房性早搏稍差；3室性心動(dòng)過速，室性早搏療效亦好?！静涣挤磻?yīng)】1淚腺排泄：角膜表面褐色微粒沉著,停藥消失；2長期應(yīng)用：甲狀腺機(jī)能紊亂；3間質(zhì)性肺炎：可形成肺纖維化；4心臟抑制：竇性心動(dòng)過緩，竇性停搏，竇房阻滯，甚至室性心動(dòng)過速，室顫；抗心律失常藥的七、維拉帕米Verapamil

（戊脈安，異搏定）

（鈣拮抗藥，主要用于治療室上性心動(dòng)過速）【藥理作用】

阻斷竇房結(jié)、房室結(jié)慢鈣通道，1.自律性：降低竇房結(jié)舒張期（4相）去極斜率—自律性

；2傳導(dǎo)性：竇房結(jié)，房室結(jié)

0相上升最大速度減慢—傳導(dǎo)性?！緫?yīng)用】1陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速：首選；2室性療效差，一般不與

受體阻斷劑合用?！静涣挤磻?yīng)及禁忌癥】1負(fù)性肌力及負(fù)性頻率：心肌收縮力↓，房室傳導(dǎo)阻滯，甚至心臟停搏；2心動(dòng)過緩，低血壓，房室傳導(dǎo)阻滯禁用?？剐穆墒СＫ幍目剐穆墒СＫ帉π募‰娚硖匦缘挠绊懰幬镒月尚杂行Р粦?yīng)期傳導(dǎo)速度主要作用部位竇房結(jié)異位點(diǎn)普萘洛爾

延長減慢竇房結(jié)、房室結(jié)維拉帕米

延長減慢竇房結(jié)、房室結(jié)利多卡因

0

延長減慢苯妥英鈉

0

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