常見的病原性細菌

常見的病原性細菌1整理課件第一節(jié)球菌2整理課件前言化膿性細菌(purulent/pyogenicbacteria)分為：化膿性球菌常引起創(chuàng)傷感染和醫(yī)院內感染中的化膿性感染。球菌

G(+)G(-)3整理課件一葡萄球菌屬

(staphylococcus)堆積樣排列，G(+)，分布廣泛。大局部為腐物寄生菌病原性球菌一般引起化膿性感染，亦可引起敗血癥，是最常見的化膿性細菌。葡萄球菌屬包括30多個種，以金黃色葡萄球菌(S.aureas)為代表。4整理課件生物學性狀：〔一〕形態(tài)染色：球形，葡萄狀排列，G+〔二〕培養(yǎng)：普碟脂溶性色素，β溶血環(huán)

液體混濁生長〔三〕生化反響：觸酶＋，致病菌分解甘露糖5整理課件觸酶試驗：H2O2培養(yǎng)物〔觸酶∕過氧化氫酶〕2H2O+O2

6整理課件Staphylococcus(SEM)7整理課件Staphylococcus(LM)8整理課件培養(yǎng)特性〔固體培養(yǎng)基生長現象〕9整理課件完全溶血和不完全溶血β溶血α溶血10整理課件蛋白質抗原主要為葡萄球菌A蛋白(staphylococcalproteinA,SPA),是細胞壁的一種外表蛋白,SPA可同哺乳動物IgG分子的Fc段發(fā)生非特異性接合,封閉吞噬細胞與抗體(IgG)包被的細菌的接合,從而抑制抗體介導的調理吞噬作用,助長本菌的致病作用。SPA還有促細胞分裂、引起變態(tài)反響、損傷血小板等多種生物活性。SPAFc段Fab段11整理課件性狀金葡菌表皮葡菌腐生葡菌菌落色素金黃色白色白色/檸檬色血漿凝固酶+--α溶血素+--耐熱核酸酶+--A蛋白+--致病性強弱(條件致病)無分類12整理課件致病性13整理課件致病物質

凝固酶：是鑒別葡萄球菌有無致病性的重要標志葡萄球菌溶素：分、、、，主要是溶素，對白細胞、血小板、等具有損傷作用殺白細胞素：可損傷白細胞的細胞膜的作用

腸毒素：耐100℃30min，對蛋白水解酶具有抵抗作用表皮剝脫毒素：具有絲氨酸蛋白酶作用

毒性休克綜合征毒素：可引起機體發(fā)熱和增加對內毒素的敏感性14整理課件所致疾病

侵襲性疾病

?

局部感染——癤、癰、毛囊炎、蜂窩組織炎、氣管炎、膿胸

?

全身感染——敗血癥、膿毒血癥

毒素性疾病：

?

食物中毒

?

假膜性腸炎

?

燙傷樣皮膚綜合征

?

毒素性休克綜合征葡萄球菌：

?

泌尿系感染15整理課件〔二〕所致疾?。?侵襲性疾病： 〔1〕局部感染：癤、癰、毛囊炎、蜂窩組織炎、傷口化膿等〔2〕全身感染：敗血癥、膿毒血癥等2毒素性疾?。骸?〕食物中毒：1-6h惡心、嘔吐、腹瀉。1-2d恢復〔2〕假膜性腸炎：用藥不當殺滅腸道正常菌群，耐藥金葡菌繁

殖產生腸毒素，腸粘膜大片壞死〔3〕燙傷樣皮膚綜合癥：紅斑、皺、水皰、脫落〔4〕毒性休克綜合癥：高熱，低血壓，紅斑,肝腎心受損〔三〕免疫力：不強16整理課件17整理課件三微檢：〔一〕標本：膿、血、csf、尿、剩余食物、嘔吐物、糞便〔二〕涂片鏡檢：膿、csf〔三〕培養(yǎng)和鑒定：血增菌鏡檢〔形態(tài)、排列、染色性〕標本血碟菌落“斜面〞生化反響〔甘+、凝+〕〔四〕食物中毒檢查：

嘔吐物、糞、剩余物細菌培養(yǎng)

培養(yǎng)濾液6-8w貓腹腔嘔吐、腹瀉、

發(fā)熱、死亡四預防原那么：自家疫苗〔0.1ml／次／5-7次／療程〕

細菌斜面洗60℃1h5-10億／ml皮下注入18整理課件二鏈球菌屬

(streptococcus)鏈球菌分類據溶血現象據抗原結構據對氧的需要分類甲型溶血性鏈球菌乙型溶血性鏈球菌丙型鏈球菌A、B、C、D、E、F等。需氧兼性厭氧厭氧性19整理課件根據溶血現象分為3類甲型溶鏈乙型溶鏈丙型鏈英文名稱αβγ溶血情況甲型/α溶血乙型/β溶血無溶血環(huán)草綠色1～2mm完全透明2～4mm無別名草綠色鏈溶血性鏈不溶血性鏈致病性條件致病強一般不致病20整理課件α溶血〔草綠色溶血環(huán)〕Notethepartialhemolysisaccompaniedbyagreenishdiscolorizationoftheagararoundthegrowth21整理課件β溶血Notesmall,whiteopaquecolonies,betahemolysis(completelysisoftheredbloodcellsaroundthecolonies;seearrows),andsensitivitytotheantibioticbacitracinintheTaxoA?disc.22整理課件γ反響23整理課件一、A群鏈球菌24整理課件〔一〕生物學性狀形態(tài)與染色球形或橢圓形。鏈狀排列。無芽胞，無鞭毛?？稍谂囵B(yǎng)早期形成莢膜。有菌毛樣結構，含型特異性的M蛋白。G(+)。培養(yǎng)特性多數為兼性厭氧菌。營養(yǎng)需求高。菌落特點。生化反響不分解菊糖，不被膽汁溶解，可將甲型溶鏈與肺炎鏈球菌區(qū)別。不產生觸酶。25整理課件鏈球菌LM〔革蘭染色〕26整理課件致病物質A群鏈球菌也稱為化膿性鏈球菌，或溶血性鏈球菌，是人類細菌感染常見的病原菌之一。細菌的胞壁成分：LTA、M蛋白、肽聚糖、細菌胞壁受體、F蛋白等。外毒素類：致熱外毒素〔紅疹毒素，SPE〕、鏈球菌溶素(SLO,SLS)。胞外侵襲酶類：透明質酸酶、鏈激酶(SK)、鏈道酶(SD)?！捕持虏⌒?7整理課件所致疾病占人類鏈球菌感染的90%。傳播方式：飛沫、皮膚傷口、污染食物?；撔愿腥荆浩つw和皮下組織感染、其他系統感染。中毒性疾?。盒杉t熱、鏈球菌毒素休克綜合癥。超敏反響性疾?。猴L濕熱、急性腎小球腎炎。28整理課件SomeofthemoreprominentdiseasesassociatedwithgroupAstreptococcalinfections,andthebodysitesaffected.29整理課件猩紅熱(Scarletfever)(scarlatina)彌散的紅色皮疹Scarletfeverisacommunicablediseasespreadbyinhalationofinfectiverespiratorydroplets.Aftera2-dayincubationperiod,ascarlatinalrashappearsontheupperchestandthenspreadstotheremainderofthebody.Alongwiththerash,theinfectedindividualexperiencesasorethroat,chills,fever,headache,andastrawberry-coloredtongue30整理課件猩紅熱(Scarletfever)(scarlatina)草莓色舌31整理課件〔三〕防治原那么及時治療病人和帶菌者注意消毒對急性咽峽炎和扁桃體炎患者，尤其是兒童，須治療徹底，以防止急性腎小球腎炎、風濕熱及亞急性細菌性心內膜炎的發(fā)生。治療A群鏈球菌感染時，青霉素G為首選藥物。32整理課件微生物學檢查：〔一〕標本：血、膿、csf、咽拭〔二〕培養(yǎng)與鑒定：血增菌鏡檢標本血碟菌落菊糖－

“斜面〞生化反響膽汁－〔三〕血清學檢查：

抗O試驗：鏈球菌溶素O是A群鏈球菌代謝產物，有抗原性，

人體感染后血清中產生抗鏈球菌溶素O抗體，假設O抗體＞1：400，表示病人近期受鏈球菌感染

33整理課件肺炎鏈球菌streptococcuspneumoniae球菌、成雙排列、G+，體內產莢膜α溶血肺球與甲鏈區(qū)分工程肺球甲鏈48h血碟臍狀小菌落48h肉湯混清混膽汁溶解陽性陰性菊糖發(fā)酵陽性陰性optochinφ＞20mmφ＜12mm抗原構造：莢膜抗原：分肺球84型M蛋白抗原：C多糖抗原：測血CRP致病物質：脂磷壁酸：粘附莢膜：抗吞，主要侵襲力肺炎鏈球菌溶素O：抑LC增殖、抑中粒趨化吞噬神經氨酸酶：菌定植擴散所致疾?。捍笕~性肺炎

34整理課件35整理課件36整理課件37整理課件Optochintest：

滅菌紙片蘸1:2000optochin液置于涂菌平板，

37℃48h觀察抑菌圈38整理課件B群鏈球菌寄居陰道、直腸、呼吸道，新生兒感染與母體帶菌有關出生1w爆發(fā)性敗血癥：呼吸窘迫，1／3病兒有腦膜炎，70％病兒1-2d死亡出生4w化膿性腦膜炎，伴敗血癥，15％病死率D群鏈球菌皮膚、上呼吸道、消化道、泌尿生殖道的正常菌群老人、中年婦女、衰弱腫瘤病人引發(fā)尿路感染、腹部化膿炎癥、敗血癥、心內膜炎甲型溶血性鏈球菌寄居鼻咽、口腔、消化道、女性生殖道心內膜炎常見病原菌，亦致腦、肝、腹腔感染齲齒：變異鏈球菌的葡糖基轉移酶分解蔗糖產生高粘性葡聚糖，將口腔菌

粘于牙齒形成菌斑，其中乳酸桿菌發(fā)酵多種糖產酸〔PH4.5〕，導致牙釉質及牙質脫鈣，形成齲齒39整理課件腦膜炎奈瑟菌neisseriameningtidisG－、腎形雙球菌，胞內。莢膜、菌毛巧克力平扳〔除酸和微量金屬〕生長抵抗力弱，冷熱枯燥均敏感致病物質：莢膜菌毛內毒素〔血管出血、瘀斑微循環(huán)障礙、DIC、中毒性休克〕所致疾病：流腦飛沫普通型：流腦病菌上呼吸道血流腦脊髓膜炎爆發(fā)型：毒害腎上腺出血休克

炎癥慢性敗血型：腦膜炎敗血癥

csf：離心涂片染色鏡檢微檢瘀斑滲液：壓片染色鏡檢培養(yǎng)：生化〔葡+、麥+、氧化酶+〕標本增菌巧克力血清學反響

40整理課件41整理課件42整理課件

氧化酶試驗：培養(yǎng)物含氧化酶，使紙片上“對二甲基苯胺〞試劑脫氨，

氧化成紫紅色醌類化合物43整理課件淋病奈瑟菌neisseriagonorrhoeaeG－、雙球菌，胞內。莢膜、菌毛巧克力培養(yǎng)基，分解葡萄糖，氧化酶＋抵抗力弱，冷熱枯燥均敏感致病物質：菌毛〔粘附、抗吞噬〕P1〔損傷中粒膜〕外膜蛋白P2〔粘附〕P3〔抑止殺菌抗體〕脂多糖〔與補體IgM引起炎癥〕IgA1蛋白酶〔粘附〕所致疾?。盒越佑|傳播淋病。不育男：尿道炎〔尿痛、尿頻、尿道流膿〕擴散生殖系統〔前列腺炎、精囊精索炎、附睪炎〕女：尿道炎、宮頸炎〔尿痛、尿頻、尿道流膿、宮頸膿性分泌物〕擴散生殖系統〔前庭大腺炎、盆腔炎〕微檢：泌尿道分泌物涂片染色鏡檢標本巧克力平板生化反響〔葡+、氧化酶+〕

〔保溫〕44整理課件45整理課件46整理課件

腸桿菌科

47整理課件腸桿菌科是一群中等大小、營養(yǎng)要求不高、生化反響活潑、抗原構造復雜的革蘭染色陰性菌。與醫(yī)學有關的腸桿菌科主要有埃希菌屬、志賀菌屬、沙門菌屬。48整理課件

第一節(jié)

埃希菌屬一、生物學性狀多數菌株有周身鞭毛、普通菌毛和性菌毛。腸外感染菌常有多糖包膜〔微莢膜〕。發(fā)酵乳糖。IMViC試驗＋＋－－大腸埃希菌(E.coli)抗原主要有O、H、K三種抗原。49整理課件圖10-1大腸埃希菌A電鏡B光鏡50整理課件二、致病性和免疫性〔一〕致病物質大腸埃希菌的致病物質主要有粘附素和外毒素，還有內毒素、莢膜、載鐵蛋白和Ⅲ型分泌系統〔是指能向真核細胞內輸送毒性基因產物的細菌效應系統〕。1.粘附素具有高特異性，包括定植因子抗原Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ；集聚粘附菌毛Ⅰ和Ⅲ；束形成菌毛；緊密粘附素；P菌毛；Dr菌毛；Ⅰ型菌毛和侵襲質?？乖鞍椎取?.外毒素有志賀毒素Ⅰ和Ⅱ;耐熱腸毒素a和b;不耐熱腸毒素Ⅰ和Ⅱ;溶血素A等51整理課件(二)所致疾病1.腸道外感染常見于移位、免疫力低下和新生兒。主要引起敗血癥、新生兒腦膜炎和泌尿道感染。2.胃腸炎為外源性感染.(1)腸產毒型大腸埃希菌(ETEC)是嬰幼兒和旅游者腹瀉的重要病原菌。致病物質主要是腸毒素和定植因子。52整理課件腸毒素有不耐熱和耐熱兩種。⑴不耐熱腸毒素〔LT〕對熱不穩(wěn)定，65℃30min可破壞。LT-Ⅰ由一個A亞單位和5個B亞單位組成。A亞單位→腺苷環(huán)化酶→ATP轉化cAMP↑→引起腸粘膜細胞過度分泌而導致腹瀉。B亞單位與腸粘膜上皮細胞外表的GM1神經節(jié)苷脂結合。毒素還可刺激前列腺素的釋放和炎癥因子的產生。⑵耐熱腸毒素(ST)對熱穩(wěn)定，100℃20min仍不失活性。STa激活腸粘膜上皮細胞上的鳥苷環(huán)化酶,使胞內cGMP增多而導致腹瀉。53整理課件(2)腸侵襲型大腸埃希菌(EIEC)較少見，主要侵犯較大兒童和成人。似痢疾。(3)腸致病型大腸埃希菌(EPEC)是嬰幼兒腹瀉的主要病原菌，病菌在十二指腸、空腸和回腸上端粘膜外表繁殖,破壞粘膜結構,使上皮細胞功能受損，造成嚴重腹瀉。嚴重者可致死。其致病過程與束形成菌毛(Bfp)、Ⅲ型分泌系統〔轉位緊密素受體〕、緊密粘附素有關。54整理課件〔4〕腸出血型大腸埃希菌(EHEC)為出血性結腸炎和溶血性尿毒綜合征的病原體,血清型主要為O157：H7。兒童易感染。主要致病因子有菌毛和毒素〔亦稱志賀毒素〕，志賀毒素〔Stx-Ⅰ和Stx-Ⅱ〕由1個A亞單位和5個B亞單位組成，B亞單位與宿主細胞特異糖脂受體結合，A亞單位作用于核糖體，終止蛋白質合成。Stx-Ⅱ能選擇性破壞腎小球內皮細胞，引起腎小球濾過減少和急性腎功能衰竭。Stx還能刺激炎癥細胞因子〔TNF-α和IL-6〕的表達。

55整理課件〔5〕腸集聚型大腸埃希菌(EAEC)引起嬰幼兒持續(xù)性腹瀉、脫水，偶有便血。EAEC可產生粘附素〔束形成菌毛Bfp、集聚粘附菌毛AAF/Ⅰ和AAF/Ⅱ〕，使細菌在細胞外表自動聚集，形成磚塊狀排列，導致微絨毛變短，單核細胞侵潤和出血。56整理課件。微生物學檢查法〔一〕臨床標本的檢查－涂片、別離培養(yǎng)、生化反響等?！捕承l(wèi)生細菌學檢查－我國衛(wèi)生標準：每ml飲水、汽水、果汁細菌總數不得超過100個；每L飲水中大腸菌群數不得超過3個，瓶裝汽水、果汁等每100ml中大腸菌群數不得超過5個。四、防治原那么57整理課件第二節(jié)志賀菌屬一、生物學性狀有菌毛,不分解乳糖〔宋內志賀菌除外〕。有O和K兩種抗原，根據O抗原的不同可將志賀菌屬分為:A群〔痢疾志賀菌〕：12個血清型B群〔福氏志賀菌〕：13個血清型C群〔鮑氏志賀菌〕：18個血清型D群〔宋內志賀菌〕：1個血清型58整理課件圖10-2痢疾志賀菌59整理課件志賀菌的抵抗力：較弱，對熱、酸和一般消毒劑敏感。但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10～20d,對抗生素出現多重耐藥性。二、致病性與免疫性〔一〕致病物質1.侵襲力菌毛能粘附于回腸末端和結腸部位的粘膜上皮細胞。細菌粘附后，通過Ⅲ型分泌系統向上皮細胞和巨噬細胞分泌4種蛋白〔IpaA/B/C/D〕,這些蛋白誘導細胞膜凹陷，導致細菌的內吞，誘導細胞程序性死亡〔細胞凋亡〕。60整理課件2.內毒素：〔1〕內毒素作用于腸粘膜，通透性↑，內毒素吸收↑，引起發(fā)熱、神志障礙→中毒性休克。〔2〕內毒素破壞腸粘膜→炎癥、潰瘍、壞死和出血→典型的膿血粘液便?！?〕內毒素作用于腸壁植物神經系統→腸功能紊亂、腸蠕動失調和痙攣〔直腸括約肌痙攣〕→腹痛、里急后重。3.外毒素A群志賀菌Ⅰ型和Ⅱ型產生，稱為志賀毒素，影響蛋白質合成。具有：①腸毒性②細胞毒性③神經毒性61整理課件、微生物學檢查法臨床標本的檢查－涂片、別離培養(yǎng)、生化反響等。62整理課件第三節(jié)沙門菌屬〔Salmonella〕沙門菌屬中對人致病的病原菌主要有傷寒沙門菌、甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌和希氏沙門菌。一、生物學性狀有菌毛。周身鞭毛，營養(yǎng)要求不高。不發(fā)酵乳糖和蔗糖，發(fā)酵葡萄糖、麥芽糖和甘露醇。抗原主要有O和H兩種,少數菌種產生外表抗原〔Vi抗原〕。根據O抗原的不同，將沙門菌分成42組，其中引起人類感染的沙門菌多數在A~E組。H抗原分第一相和第二相兩種。第一相〔特異相〕用a、b、c……表示。第二相〔非特異相〕用1、2、3……表示。63整理課件

圖10-3傷寒沙門菌A：電鏡B：光鏡64整理課件抵抗力:沙門菌對理化因素的抵抗力較弱，對溫度和一般消毒劑敏感；對膽鹽、煌綠等有耐受性；在水中能存活2～3周，糞便中可存活1～2個月。二、致病性與免疫性〔一〕致病物質1.侵襲力細菌粘附到小腸末端位于派伊爾淋巴結的M細胞〔微皺褶〕外表→吞噬泡→轉送至上皮下區(qū)→巨噬細胞吞噬和去除。這個過程是由Ⅲ型分泌系統的沙門菌致病性島Ⅰ〔SPI-I〕向M細胞中輸入沙門菌分泌侵襲蛋白，引發(fā)宿主細胞內肌動纖維的重排，誘導細胞膜凹陷，導致細菌的內吞。65整理課件2.內毒素體溫↑，白細胞↓。大劑量時可導致中毒病癥和休克。3.腸毒素鼠傷寒沙門菌,其性質類似于ETEC產生的腸毒素?！捕乘录膊?.腸熱癥〔包括由傷寒沙門菌引起的傷寒和甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌引起的副傷寒〕沙門菌→吞噬細胞吞噬→腸系膜淋巴結繁殖→血流〔第一次菌血癥〕→肝、脾、腎、膽囊等器官繁殖→血流〔第二次菌血癥〕→持續(xù)性高熱、相對緩脈、白細胞下降、皮膚出現玫瑰疹、肝脾腫大、全身中毒病癥顯著。66整理課件2.胃腸炎〔食物中毒〕:鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌。3.敗血癥:豬霍亂沙門菌、希氏沙門菌、鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌。4.無病癥帶菌者〔三〕免疫性---特異性細胞免疫67整理課件微生物學檢查法1.別離培養(yǎng)與鑒定2.血清學診斷---肥達試驗四、防治原那么68整理課件致病性弧菌-霍亂弧菌霍亂弧菌〔v.cholerae〕是引起烈性腸道傳染病霍亂的病原體。霍亂弧菌分古典生物型和ElTor生物型。一、生物學性狀1.形態(tài)與染色菌體呈弧型或逗點狀，革蘭染色陰性。有菌毛和鞭毛，有些菌株有莢膜。2.培養(yǎng)特性與生化反響兼性厭氧，營養(yǎng)要求不高，耐堿不