消化性潰瘍臨床研究進展

消化性潰瘍臨床研究進展消化性潰瘍是消化系統(tǒng)的多發(fā)病，并且屬于世界性、全世界性的常見病。該疾病屬于慢性疾病，含有自然減緩、重復(fù)發(fā)作的特點，人群患病率較高。消化性潰瘍之因此被臨床重視，不僅是其發(fā)病率高，更重要的是其會發(fā)生出血、穿孔、腸阻塞等嚴(yán)重并發(fā)癥[1]。隨著對消化性潰瘍病因、發(fā)病機制、診療技術(shù)的不停研究，消化性潰瘍的醫(yī)治效果明顯提高，其各類并發(fā)癥發(fā)生率有所減少，大大提高了患者的生活質(zhì)量。本文就消化性潰瘍臨床研究進展綜述以下。中國論文網(wǎng)/1/1消化性潰瘍病因、發(fā)病機制消化性潰瘍的發(fā)生與多個因素相?P，普通覺得是由于胃粘膜的損害因素與防御因素之間失衡造成的，在胃粘膜損害因素不不大于防御因素時，就會發(fā)生潰瘍病，加上精神因素、遺傳因素和其它因素的參加，構(gòu)成了潰瘍病發(fā)生的復(fù)雜致病機制[2]。胃酸和胃蛋白酶的主導(dǎo)作用早期消化性潰瘍被認為與飲食、應(yīng)激因素有關(guān)。隨著不停的發(fā)展，提出無酸便無潰瘍的觀點，因此人們認為消化性潰瘍形成的重要因素是胃酸。胃酸對消化道黏膜的作用普通只在正常黏膜防御、修復(fù)功效障礙時才會發(fā)生，胃酸可對胃粘膜直接損傷，也可與蛋白酶結(jié)合發(fā)揮消化作用，使胃酸成為損傷黏膜的重要攻擊因子，而胃蛋白酶在高酸狀態(tài)下含有強力的消化黏膜作用[3]。幽門螺旋桿菌感染因素幽門螺旋桿菌（Hp）陽性患者潰瘍病的風(fēng)險是陰性者的3～10倍，Hp是消化性潰瘍發(fā)病的重要因素，臨床在給于抗胃酸分泌藥品治療后，潰瘍愈合，但只是短期的療效。若根除Hp，潰瘍復(fù)發(fā)率較低。Hp會使胃竇部的pH值升高，則其胃泌素反饋性釋放會增加，增進了胃酸的分泌，進而形成潰瘍[4]。另外，Hp感染后會造成多重炎性介質(zhì)的釋放，炎性介質(zhì)會在胃排空時進入十二指腸，進一步造成十二指腸黏膜損傷。黏膜屏障損害胃粘膜本身含有抵抗多個物理化學(xué)損傷的功效[5]。現(xiàn)在，多個藥品會造成胃粘膜損傷，例如常見的鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥、部分抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素等，特別是非甾體抗炎藥（NSAIDs）是消化性潰瘍的重要致病因素之一，其在消化道出血中含有重要的作用[6]。機體內(nèi)源性前列腺素缺少是由于非甾體抗炎藥克制環(huán)氧合酶，因此在發(fā)揮抗炎作用的同時，還會干擾生理性血栓A2合成而產(chǎn)生胃腸損害作用[7]。同時NSAIDs還會直接穿透胃粘膜屏障造成H+反彌散，克制前列腺素合成，削弱黏膜的保護作用，造成胃粘膜損傷。在這種狀況下，會引發(fā)微血管紊亂，特別是黏膜的折疊部位，增進了炎癥反映過程。遺傳因素有關(guān)研究顯示，潰瘍病患者家族的高發(fā)病率，十二指腸潰瘍患者的兒女潰瘍病發(fā)病率高于無潰瘍兒女。同時消化性潰瘍與血型有親密關(guān)系，O型血患者潰瘍發(fā)病率高于其它血型[8]。胃十二指腸運動功效異常十二指腸潰瘍患者胃排空時間快于正常人，其腸腔內(nèi)的pH值對胃反饋調(diào)節(jié)機制存在缺點。發(fā)生胃潰瘍后，胃排空會延長，反流的膽汁酸、溶血卵磷脂會損傷胃粘膜，損傷的胃粘膜在胃酸、胃蛋白酶的作用下會發(fā)生胃潰瘍[9]。精神因素精神因素會影響胰腺外分泌、胃排空、胃內(nèi)分泌。消化性潰瘍患者發(fā)病前多處在焦慮、緊張等情緒狀態(tài)下，并且慢性緊張、興奮也會增進胃酸的分泌，增加潰瘍的發(fā)生率。2臨床治療的大變革消化性潰瘍的治療辦法與原則是根據(jù)病因、發(fā)病機制來擬定的。例如胃酸、胃蛋白酶作用引發(fā)的消化性潰瘍，臨床應(yīng)予以克制胃酸分泌的治療藥品[10]。H2受體拮抗劑的問世，臨床治療消化性潰瘍有明顯的改觀。隨著多個藥品的相繼出現(xiàn)，使千百萬消化性潰瘍的患者得到了有效的治療，也使其并發(fā)癥如穿孔、出血的發(fā)生率大大減少。H2-RA會選擇性競爭結(jié)合胃壁細胞膜上的H2受體，從而克制胃酸的分泌[11]。同時H2受體拮抗劑對組胺刺激的酸分泌含有克制作用，也可克制胃泌素、乙酰膽堿刺激的酸分泌。H2受體拮抗劑通過克制胃酸分泌，增加胃液的pH，有效緩和胃粘膜的損傷，進一步保護胃粘膜屏障功效，實現(xiàn)臨床的治療目的?？傊琀2受體拮抗劑阻斷作用強，治療潰瘍效果明顯，對消化性潰瘍的臨床治療含有重要的意義。質(zhì)子泵克制劑（PPI）治療消化性潰瘍效果明顯，重要作用是選擇性克制胃壁細胞中的H+-K+-ATP酶，以阻斷胃酸分泌，實現(xiàn)克制胃酸分泌的作用。與H2受體拮抗劑對比，治療消化性潰瘍的治愈率高[12]。PPI類藥品治療安全有效，但是長久使用可能會造成患者胃內(nèi)細菌過分生長，增加感染的風(fēng)險。胃內(nèi)低pH環(huán)境始終被認為是機體重要的非特異性防御機制之一。隨著胃酸克制劑的廣泛使用，耐藥病原體增加，故所用劑量、療程不能超出達成預(yù)期轉(zhuǎn)歸的需要[13]。PPI即使可快速緩和消化性潰瘍癥狀，且在短期愈合。但停藥后復(fù)發(fā)率較高，因此對于幽門螺旋桿菌感染的消化性潰瘍治療，臨床不主張單純抑酸治療，應(yīng)予以常規(guī)Hp根治治療。臨床對于Hp陽性的患者，不管是活動期，還是有無并發(fā)癥史，均應(yīng)予以Hp根除治療[14]。若細菌不能根除應(yīng)及時調(diào)節(jié)藥品，能夠根據(jù)臨床藥敏實驗成果選擇敏感的抗生素治療，直到檢查Hp為陰性?，F(xiàn)在，用于治療幽門螺桿菌感染的藥品重要涉及抗生素、克制胃酸分泌等，藥品的敏感性與胃內(nèi)pH、藥品劑型、給藥途徑以及藥品達成感染部位的濃度等因素有關(guān)?，F(xiàn)在，治療普通有單藥、二聯(lián)、三聯(lián)、四聯(lián)等方案，三聯(lián)是根除幽門螺旋桿菌的最有效方案[15]。原則的三聯(lián)治療方案是奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素，或蘭索拉唑、阿莫西林、克拉霉素，治療7～14d，治療臨床療效較差時可選擇其它治療方案。3消化性潰瘍復(fù)發(fā)臨床藥品治療消化性潰瘍以達成潰瘍愈合的目的。但是仍然要重視消化性潰瘍復(fù)發(fā)問題。幽門螺桿菌幽門螺桿菌是造成消化性潰瘍復(fù)發(fā)的重要因素。臨床對146例Hp陽性的十二指腸潰瘍患者予以治療后隨訪1年，Hp根除組潰瘍復(fù)發(fā)率為0%，未根除組潰瘍復(fù)發(fā)率為%[16]。NSAIDs現(xiàn)在，臨床對非甾體類藥品廣泛使用。NSAIDs屬于弱酸脂溶性藥品，在胃酸環(huán)境中會溶解成非離子狀態(tài)，藥品通過胃粘膜進入細胞內(nèi)，使細胞酸化，增加上皮黏膜細胞的通透性，進而會破壞黏膜屏障的穩(wěn)定性，干擾細胞的修復(fù)和重建[17]。潰瘍愈合質(zhì)量潰瘍的愈合質(zhì)量直接關(guān)系到潰瘍的復(fù)發(fā)，臨床顯示發(fā)現(xiàn)潰瘍復(fù)發(fā)多在原來的位置或附近位置。潰瘍完全愈合是指修復(fù)、再生黏膜上皮組織含有完整的黏膜防御能力。腺體構(gòu)造、黏膜厚度未能完全恢復(fù)，將成為潰瘍病復(fù)發(fā)的病理基礎(chǔ)[18]。不良習(xí)慣消化性潰瘍復(fù)發(fā)患者多數(shù)存在不良生活習(xí)慣，重要是吸煙、喝酒、進食生冷刺激性食物，飲食不規(guī)律。正常胃粘膜含有保護功效，在不良飲食習(xí)慣的刺激下，會制止黏膜的修復(fù)和重建，減少胃粘膜血流，造成胃粘膜防御機制受損，進而造成潰瘍的復(fù)發(fā)[19]。治療不規(guī)范臨床多數(shù)患者在用藥潰瘍癥狀緩和后，不繼續(xù)治療，不重視醫(yī)囑，不能完畢療程治療。從而胃粘膜修復(fù)不完善，潰瘍未完全愈合，其組織構(gòu)造存在明顯差別，增加了臨床潰瘍復(fù)發(fā)的病理基礎(chǔ)[20]。4消化性潰瘍復(fù)發(fā)的防止影響消化性潰瘍復(fù)發(fā)的因素諸多，如治療不規(guī)范、不良習(xí)慣、生活無規(guī)律、飲食不調(diào)、吸煙與酗酒等，因此去除和避免這些誘因?qū)Ψ乐箯?fù)發(fā)含有至關(guān)重要的作用。抗Hp治療臨床對于Hp陽性的患者，均應(yīng)予以根除Hp治療，通過根除Hp治療，提高潰瘍愈合質(zhì)量。健康生活習(xí)慣戒煙、戒酒、合理飲食，禁食生冷刺激性食物，樹立良好的生活習(xí)慣，并且保持良好的心態(tài)。對頻繁復(fù)發(fā)患者，應(yīng)重復(fù)胃鏡和病理檢查，排除其它因素所致潰瘍。藥品治療對于臨床服用NSAIDs所造成的潰瘍患者，可停用NSAIDs藥品，若原發(fā)病情不能停藥患者，可更換環(huán)氧合酶克制劑[21]。手術(shù)治療盡管以往有大量報道手術(shù)