藥理學(xué)復(fù)習(xí)題

藥理學(xué)復(fù)習(xí)題第一二章1藥品：是指含有調(diào)節(jié)機體多個功效和變化機體所處的病理狀態(tài)，用于防止,治療,診療疾病的化學(xué)藥品.2藥理學(xué):是研究藥品于機體互相作用規(guī)律和原理的一門學(xué)科.3藥效學(xué):重要研究藥品對機體的作用.和作用機理的科學(xué),又叫藥品效應(yīng)動力學(xué)4藥動學(xué):重要研究機體對藥品的作用及變化.5副作用:指藥品在治療劑量時產(chǎn)生與治療目的無關(guān)的作用.6后遺效應(yīng)：指停藥后血藥濃度已降至有效濃度下列時而殘存的藥理效應(yīng).7停藥反映：長久應(yīng)用某些藥品，忽然停藥后所出現(xiàn)的癥狀.8繼發(fā)反映：指藥品治療作用之后出現(xiàn)的不良反映.9效能：指藥品產(chǎn)生的最大效應(yīng).10效價強度：引發(fā)等效應(yīng)的相對濃度或計量.11LD50：又叫半數(shù)死亡量，能引發(fā)半數(shù)動物死亡的濃度或計量.12治療指數(shù)：13量效關(guān)系：藥品的效應(yīng)，在一定范疇內(nèi)隨著計量的增加(變化)而加強（變化），這種計量與效應(yīng)的關(guān)系稱為量效關(guān)系.14受體：是存在于細(xì)胞膜或特殊蛋白質(zhì)，能與內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)，激素或藥品等結(jié)合，產(chǎn)生生理或藥理效應(yīng).15向下調(diào)節(jié)：長久使用激動藥，可使受體的數(shù)量減少，又稱衰減性調(diào)節(jié).16向上調(diào)節(jié)：長久應(yīng)用阻斷劑，可使受體的數(shù)目增加，又稱上增性調(diào)節(jié).17完全激動藥：指含有較強的親和力，又有較強的內(nèi)在活性的藥品.18部分激動藥：這類藥品含有較強的親和力較強，但內(nèi)在活性弱.19競爭性結(jié)抗藥：與激動藥可逆性競爭相似受體減少激動藥與受體的親和力，可不減少內(nèi)在的活性.20非競爭性結(jié)抗藥：與受體不可逆結(jié)合，使激動藥的親和力與內(nèi)在活性均減少.21受體的特性有哪些？特一性敏感性飽和性可④可逆性⑤多樣性⑥可調(diào)節(jié)性22試從藥品與受體的互相作用敘述激動藥與結(jié)抗藥的特點？①激動藥與受體結(jié)合能產(chǎn)生該受體興奮的效應(yīng),有較強的親和力，又有較強的內(nèi)在活性的藥品②拮抗藥與受體結(jié)合不能產(chǎn)生該受體的興奮的效應(yīng),含有較強的親和力較強，但內(nèi)在活性弱.第三章1半衰期;指血藥濃度下降二分之一所需要的時間.2耐受性:持續(xù)用藥后出現(xiàn)藥品作用下降.3耐藥性:指病原體對化療藥品產(chǎn)生的耐藥性4肝腸循環(huán):有些藥品在肝細(xì)胞與葡萄糖醛酸等結(jié)合后排入膽囊中,隨膽汁到小腸后被水解,游離的藥品被重新吸取5恒比消除:又叫一級動力學(xué)消除,是指單位時間內(nèi)藥品消除的比例恒定.6恒量消除:又叫零級動力學(xué)消除,即在單位時間內(nèi)始終以一種恒定的數(shù)量進(jìn)行消除.7被動轉(zhuǎn)運:藥品從濃度高的一側(cè)向濃度低的一側(cè)的擴散滲入,它不耗能,不需要載體,無飽和現(xiàn)象無競爭克制,是大部分藥品的轉(zhuǎn)運方式8主動轉(zhuǎn)運:藥品可從低濃度一側(cè)跨膜向濃度高的一側(cè)轉(zhuǎn)運,耗能,需要載體,有飽和現(xiàn)象有競爭克制,是少數(shù)藥品的轉(zhuǎn)運方式.9生物運用度:指血管外給藥時藥品制劑被機體吸取運用的程度.10穩(wěn)態(tài)血藥濃度(Css):等量等間隔給藥,隨著用藥次數(shù)的增加,血藥濃度的積累,速度逐步減慢并最后達(dá)成穩(wěn)定狀態(tài),此時的血藥濃度僅在一定范疇內(nèi)被動,又稱為坪值.11肝藥酶克制劑:使藥酶的活性減少,減慢某些藥品代謝的藥品12肝藥酶誘導(dǎo)劑:使藥品酶的活性增加,加速其它藥品代謝的藥品第六章1毛果蕓香堿對眼的作用及應(yīng)用？作用：①縮瞳,一種是瞳孔括約肌另一種是瞳孔擴大?、跍p少眼內(nèi)壓，前房角間隙擴大，使房水易進(jìn)入循環(huán)，從而眼內(nèi)壓減少③調(diào)解痙孿，睫狀肌收縮（懸韌帶松弛）晶狀體變凸，物體成像在視網(wǎng)膜前，調(diào)解于近視臨床應(yīng)用：①青光眼，重要治療閉角型青光眼②虹膜睫狀體炎，與擴瞳藥交替應(yīng)用使瞳孔時擴時縮，可避免虹膜與晶狀體粘連2新斯的明的作用機制及作用特點？作用：克制膽堿酯酶的活性㈠興奮骨骼?。簩趋兰〉呐d奮作用很強①克制神經(jīng)肌肉接頭膽堿酯酶②興奮骨骼肌運動終板上的N2-R③增進(jìn)運動神經(jīng)末稍釋放Ach㈡興奮腸道和膀胱平滑肌作用①胃收縮增強②胃酸分泌增多③膀胱逼尿肌收縮，產(chǎn)生排尿㈢對眼.腺體.心血管和支氣管平滑肌作用較弱3新斯的明的臨床用途有哪些？①重癥肌無力②手術(shù)后腹脹及尿潴留③陣發(fā)性室上性心動過速第七章1碘解定的作用機制及作用特點？⑴機制：PAM＋磷酰化AchPAM-磷?；疉chE復(fù)合物（裂解）磷?；疨AM＋游離AchPAM+有機磷酸酯類磷?；疨AM磷?；疨AM隨尿排出體外⑵作用特點：①對不同的有機磷酸酯類療效有差別：內(nèi)吸磷效果好，敵敵畏中毒效果療效差②對骨骼肌作用明顯，可快速緩和骨骼肌震顫癥狀③對體內(nèi)已積聚的Ach所產(chǎn)生的M樣體現(xiàn)無對抗作用，應(yīng)與阿托品合用2有機磷酸酯類中毒如何治療？⑴消除和避免再吸取毒物①減少吸取，移出現(xiàn)場②皮膚吸取中毒者，用溫水或肥皂水清洗皮膚③口服中毒者：用2％的NaHCO3洗胃,導(dǎo)瀉硫酸鎂⑵主動使用解毒藥①及早，足量，重復(fù)注射阿托品，對抗M樣作樣，達(dá)成“阿托品化”所謂阿托品化是指四肢溫暖，面色潮紅，心率較前加緊，瞳孔較前擴大，肺底濕羅音消失②與膽堿酯酶復(fù)合藥合用第八章1阿托品有哪些重要用途？分別敘述其藥理作用及根據(jù)？⑴臨床應(yīng)用：①解除內(nèi)臟平滑肌痙攣：胃腸絞痛，膀胱刺激癥狀，膽絞痛腎絞痛－（阿托品＋度冷?。谥浦瓜袤w分泌，用于麻醉前給藥，也可用于嚴(yán)重的盜汗和流涎癥③眼科：可防止虹膜炎與晶狀體粘連④緩慢型心率失常，治療迷走神通過分興奮所致竇房阻滯,房室阻滯等緩和慢型心率失常⑤抗休克，解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)作用⑥有機磷中毒⑵作用機理：競爭性阻斷M受體，阿托品與膽堿受體結(jié)合后，只有親和力而無內(nèi)在活性，阻斷Ach與膽堿受體結(jié)合，因此阻斷了Ach的活性藥理作用：①克制腺體分泌，對唾液腺與汗腺的作用最為明顯，即能引發(fā)口干與皮膚干燥②擴瞳，升高眼內(nèi)壓和調(diào)解麻痹③克制平滑肌，克制胃腸道平滑肌的強烈痙攣，對尿道膀胱逼尿肌也有解痙作用，但對膽管，輸尿管和支氣管的解痙作用較弱④心臟a心率：治療量，HR減少，興奮迷走神經(jīng)中樞；大劑量，HR升高，阻斷竇房結(jié)M受體，解除了迷走神經(jīng)對心臟的克制作用b房室傳導(dǎo)：拮抗迷走神通過分的興奮所造成傳導(dǎo)阻滯和心率失常⑤血管：治療量無作用，大劑量血管擴張，擴張血管機制與抗M受體無關(guān)，機體對阿托品引發(fā)的體溫升高后的代償性散熱反英，直接擴血管作用⑥興奮中樞，較大劑量（1～2mg）可輕度興奮大腦和延腦，更大劑量（2～5mg）能興奮大腦明顯增加，中毒劑量（10mg以上）明顯中樞中毒癥狀2山莨菪堿東莨菪堿作用特點？⑴山莨菪堿作用特點：①不易通過血腦屏障，中樞作用很弱②克制腺體分泌和擴瞳作用，但不大于阿托品③解除平滑肌痙攣，內(nèi)臟平滑肌絞痛④解除血管痙攣，改善微循環(huán)⑵東莨菪堿作用特點：①中樞克制作用最強②克制腺體分泌作用不不大于阿托品③擴瞳及調(diào)解麻痹作用不大于阿托品④對心血管作用作用較弱第九章1試述腎上腺素，去甲腎上腺素和異丙腎上腺素的藥理作用，應(yīng)用及不良反映？腎上腺素：⑴藥理作用：興奮β1受體：心肌，傳到系統(tǒng)，竇房結(jié)加強心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加速心率，心臟耗氧量增加，造成心率失常①興奮心臟，使心肌的耗氧量增加②收縮血管：a皮膚粘膜，腎血管收縮α受體占優(yōu)勢b骨骼肌，冠狀血管舒張，β2受體占優(yōu)勢③升高血壓：興奮β1受體，收縮壓升高；皮膚粘膜血管收縮，骨骼肌血管舒張，使收縮壓無明顯變化，從而脈壓增高。而促腎素分泌β2使血壓增高④支氣管：激動支氣管平滑肌β2受體，舒張支氣管平滑肌;激動支氣管粘膜α受體，收縮粘膜，消除水腫；克制過敏性物質(zhì)的釋放⑵臨床應(yīng)用：①心臟驟停，心室內(nèi)給藥②過敏性休克的首選藥③支氣管哮喘④與麻醉藥配伍，以延緩吸取，延長作用及局部止血⑶不良反映：①心悸，面色蒼白，頭痛②劑量過大，BP急劇升高，造成腦溢血；心肌耗氧量增加，造成心肌缺血和心肌失常③禁用于器質(zhì)性心臟病，高血壓，甲亢和糖尿病患者去甲腎上腺素：⑴藥理作用：對α受體含有強大激動作用，對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用①收縮血管（小動脈小靜脈）其中皮膚，粘膜血管收縮明顯，另首先是腎臟血管的收縮作用，另外腦肝腸系膜甚至骨骼肌的血管也都呈收縮反映②興奮心臟：興奮心臟的β1受體，但作用較弱。心肌收縮性增強，心率增高，傳導(dǎo)加速，整體血壓上升，造成反射性心率減少③升高血壓：小劑量，收縮壓升高，舒張壓不明顯使脈壓變大；大劑量，收縮壓增高，而舒張壓急劇升高，脈壓變?、婆R床應(yīng)用：①休克②藥品中毒性低血壓③上呼吸道出血（稀釋口服，用于食道和胃內(nèi)出血）⑶不良反映：①局部組織缺血性壞死，因靜脈滴注過久，藥品濃度過高或外漏，用酚妥扯明局部浸潤，引發(fā)缺血性壞死②急性腎功效衰竭，滴注時間過長或劑量過大，可使腎臟血管強烈收縮，產(chǎn)生少尿，無尿和腎實質(zhì)損傷異丙腎上腺素：⑴藥理作用：①心臟，激動β1受體，正性肌力，正性縮率作用，心率升高，心肌耗氧量增加②血管血壓：重要舒張骨骼肌血管不不大于腎腸系膜血管不不大于冠狀動脈③舒張支氣管平滑肌，有強大的舒張支氣管平滑肌作用⑵臨床應(yīng)用：①支氣管哮喘，舌下或噴霧給藥②房室傳導(dǎo)阻滯③心臟驟停⑶不良反映：大劑量造成心率失常2試述腎上腺素治療支氣管哮喘的機制？①激動支氣管平滑肌β2受體，舒張支氣管平滑肌;②激動支氣管粘膜α受體，收縮粘膜，消除水腫；③克制過敏性物質(zhì)的釋放3腎上腺素的哪些作用可用于過敏性休克的急救？①收縮血管作用，重要作用于小動脈及毛細(xì)血管的前括約肌a皮膚粘膜，腎血管收縮α受體占優(yōu)勢b骨骼肌，冠狀血管舒張，β2受體占優(yōu)勢②升高血壓：興奮β1受體，收縮壓升高；皮膚粘膜血管收縮，骨骼肌血管舒張，使收縮壓無明顯變化，從而脈壓增高。進(jìn)而促腎素分泌β2使血壓增第十章1簡述酚妥拉明的藥理作用與應(yīng)用?藥理作用:⑴對血管有擴張血管,使血壓減少的作用⑵心臟:①血管舒張,BP下降,反射性興奮心臟②阻斷突觸前膜α2受體,增進(jìn)NA釋放,興奮β1受體③擬膽堿作用,興奮平滑肌作用;組胺作用,胃酸分泌增加,皮膚潮紅(不良反映)臨床應(yīng)用:①當(dāng)靜脈滴注去甲腎上腺素發(fā)生外漏時,以避免組織壞死②休克:心源性休克,感染中毒性休克,神經(jīng)原性休克③外周血管痙攣性疾病和血栓閉塞性脈管炎④急性心肌梗死與頑固充血性心力衰竭,通過擴張小動脈和小靜脈,使心臟前后負(fù)荷減少2β受體阻斷藥有那些臨床用途及禁忌癥?臨床應(yīng)用:①心律失常,特別是竇性心動過速及擬腎上腺素引發(fā)的心律失常②心絞痛和心肌梗死③抗高血壓④充血性心率衰竭:抗交感作用,減少心率等禁忌癥:嚴(yán)重心功效不全,傳導(dǎo)阻滯者第十三章1苯二氮卓類取代巴比妥類在催眠方面的用途，其理由何在？①安全范疇大，臨床上治療多個因素引發(fā)的失眠，及麻醉前給藥②對肝藥酶無誘導(dǎo)作用③嗜睡，運動失調(diào)等副作用輕④依賴性，戒斷癥狀較輕2試述地西泮的藥理作用與臨床用途？藥理作用：①抗焦慮，選擇性高，不大于鎮(zhèn)靜劑量即可產(chǎn)生此作用②鎮(zhèn)靜催眠，安全范疇大，在臨床上應(yīng)用于多個因素引發(fā)的失眠，及麻醉前給藥③抗驚厥和抗癲癇④有較強的中樞性肌肉松弛作用臨床應(yīng)用：①焦慮政，改善患者緊張，憂慮，激動，失眠等癥狀②驚厥和癲癇，輔助治療破傷風(fēng)，少兒驚厥，藥品中毒性驚厥，癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥品③治療腦血管意外，脊髓損傷等，引發(fā)的中樞性肌強直，緩和局部關(guān)節(jié)病變，腰肌勞損第十四章1癲癇大發(fā)作，小發(fā)作，精神運動性發(fā)作各運用何藥？癲癇大發(fā)作：苯妥英鈉，卡馬西平；癲癇小發(fā)作：丙戊酸鈉；精神運動性發(fā)作：乙琥胺第十五章1簡述氯丙嗪（CPZ）的藥理作用與臨床應(yīng)用？藥理作用：①抗精神病作用（躁狂性），治療量產(chǎn)生鎮(zhèn)靜，安定作用：競爭性阻斷中腦-邊沿系統(tǒng)，中腦－皮質(zhì)通路的D2受體，產(chǎn)生抗精神作用②鎮(zhèn)吐作用：小劑量克制D2受體；大劑量克制嘔吐中樞。臨床:對多個因素所產(chǎn)生的嘔吐有效，但暈動病引發(fā)的嘔吐無效，但對頑固性膈肌痙攣造成的嘔吐有效③影響體溫調(diào)節(jié)，克制下丘腦的體溫調(diào)解中樞，也能減少正常人的體溫臨床應(yīng)用：①人工冬眠，氯丙嗪，異丙嗪和哌替啶合用，使集體進(jìn)入“冬眠”狀態(tài)，對多個病理刺激的反映性減少，組織對缺氧的耐受性增加，用于嚴(yán)重感染，中毒性休克，高熱，低溫麻醉等輔助治療②植物神經(jīng)系統(tǒng)：a.心血管：CPZ阻斷α受體，克制血管運動中樞，直接擴張血管，使血壓減少b.m受體阻斷與不良反映有關(guān)③內(nèi)分泌系統(tǒng)：CPZ阻斷結(jié)節(jié)－漏斗通路中D2受體，是催乳素分泌增加，黃體生成素釋放減少，排卵延遲2試用受體理論解釋CPZ的藥理作用和臨床應(yīng)用？受體原理：①競爭性阻斷中腦-邊沿系統(tǒng)，中腦－皮質(zhì)通路的D2受體，產(chǎn)生抗精神作用②心血管：CPZ阻斷α受體，克制血管運動中樞，直接擴張血管，使血壓減少③CPZ阻斷結(jié)節(jié)－漏斗通路中D2受體，是催乳素分泌增加，黃體生成素釋放減少不良反映：①中樞克制狀態(tài)，注射給藥可引發(fā)體位性低血壓②錐體外系反映：阻斷黑質(zhì)－紋體通路的D2受體，臨床體現(xiàn)有：帕金森病，急性肌張力障礙，靜坐不能，遲發(fā)性運動障礙③過敏反映，皮疹，阻斷性黃膽等④急性中毒：一次吞服超大劑量（1～2g）,患者出現(xiàn)昏迷，心肌損害等第十七章1嗎啡鎮(zhèn)痛作用的特點是什么?試述其機理?⑴中樞神經(jīng)系統(tǒng):①鎮(zhèn)靜,鎮(zhèn)痛:能明顯減輕和消除多個疼痛(對慢性的頓疼作用強于斷性銳痛),能消除由疼痛所引發(fā)的焦慮,緊張,恐懼等情緒反映,久易成癮機理:鎮(zhèn)痛作用:模擬內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì),與阿片受體結(jié)合,發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用;鎮(zhèn)靜作用:與邊沿系統(tǒng)的阿片受體結(jié)合,消除因疼痛而引發(fā)的情緒反映②克制呼吸:治療量可克制呼吸,使呼吸減慢,變淺;劑量增大,此作用加重.機理:減少呼吸中樞對CO2的敏感度減少,與其作用于阿片受體有關(guān)③強大的鎮(zhèn)咳作用,但易成癮.機理:直接克制咳嗽中樞,克制咳嗽反射,興奮孤束核(舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)的中樞,參加咳嗽反射等)的阿片受體④其它中樞作用:a興奮動眼神經(jīng)核,引發(fā)瞳孔縮小.b興奮嘔吐中樞(CTZ),引發(fā)惡心,嘔吐⑵對平滑肌的作用:①興奮胃腸道平滑肌作用:a提高小腸,大腸平滑肌張力,使推動性蠕動削弱,使括約肌收縮,從而使腸內(nèi)溶物通國延緩b同時克制消化液的分泌c使便意延遲,故可引發(fā)便秘②使彈道括約肌痙攣,膽道內(nèi)壓力增大③使輸尿管平滑肌收縮④使膀胱括約肌收縮,引發(fā)排尿困難⑤大劑量可致支氣管平滑肌收縮,故哮喘者禁用⑥對抗催產(chǎn)素,對妊娠晚期子宮平滑肌作用,引發(fā)滯產(chǎn),故孕婦禁用⑶心血管系統(tǒng):①擴張全身血管,引發(fā)體位性低血壓.機理:克制血管運動中樞,催使組胺釋放②是腦血管擴張,顱內(nèi)壓升高.機理:克制呼吸,造成CO2潴留,而使腦血管擴張2嗎啡能否用于心源性哮喘及支氣管哮喘?請闡明?嗎啡能用于心源性哮喘,由于①嗎啡可克制呼吸中樞對CO2敏感性,使呼吸由淺快變得深慢②還能擴張外周血管,減少回心血量,射血阻力減少,減輕心臟的負(fù)荷3嗎啡能否用于分娩鎮(zhèn)痛?為什么?嗎啡不能用于分娩鎮(zhèn)痛,由于嗎啡能對抗催產(chǎn)素,對妊娠晚期子宮平滑肌作用,引發(fā)滯產(chǎn),故孕婦禁用4嗎啡成癮后,若停藥產(chǎn)生戒斷癥狀,試述其戒斷癥狀產(chǎn)生機理?嗎啡成癮和停藥后引發(fā)的戒斷癥狀的機理:藍(lán)斑核由去甲腎上腺素神經(jīng)構(gòu)成,阿片受體分布密集,嗎啡可克制藍(lán)斑核的放電活動,一旦停用嗎啡,藍(lán)斑核的放電活動加劇,即產(chǎn)生戒斷癥狀,可樂定可克制藍(lán)斑核的放電活動,故可緩和戒斷癥狀5嗎啡急性中毒的癥狀有那些體現(xiàn)?如何急救?癥狀:昏迷,針尖樣瞳孔,皮膚紫紺,呼吸高度克制,血壓減少,甚至休克急救:①維持呼吸功效:人工呼吸或吸氧②可應(yīng)用呼吸興奮劑尼可剎米③靜脈注射納洛酮6哌替啶(度冷丁)的作用和應(yīng)用有那些特點?藥理作用:⑴對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用:①鎮(zhèn)痛作用,為嗎啡的10%,持續(xù)時間短②有鎮(zhèn)靜作用③在與嗎啡等效劑量時,呼吸克制作用與嗎啡相等④成癮性叫嗎啡?、菖d奮嘔吐中樞(CTZ),使前庭敏感性升高,引發(fā)眩暈,惡心,嘔吐⑥其代謝物含有中樞興奮作用(中毒時引發(fā)驚厥)⑵對內(nèi)臟平滑肌作用:①叫嗎啡相似但弱②大劑量收縮支氣管③對妊娠末期子宮平滑肌無影響⑶對心血管系統(tǒng)的作用:擴張外周血管,擴張腦血管(與嗎啡相似)應(yīng)用:①鎮(zhèn)痛②麻醉前給藥③人工冬眠④心源性第十八章1試比較解熱鎮(zhèn)痛藥與鎮(zhèn)痛藥在鎮(zhèn)痛方面的作用與應(yīng)用?解熱鎮(zhèn)痛藥:①中檔程度的鎮(zhèn)痛作用,對炎性疼痛效果好②久用無成癮性作用機制:作用部位重要在外周,克制前列腺素素(PG)合成酶,使PG合成減少,PG致痛及痛覺增敏減少,達(dá)成鎮(zhèn)痛的作用.應(yīng)用:中檔程度的鎮(zhèn)痛作用,對炎性疼痛效果好,對多個嚴(yán)重創(chuàng)傷性劇痛及內(nèi)臟平滑肌絞痛無效.鎮(zhèn)痛藥:機理::模擬內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì),與阿片受體結(jié)合,發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用;應(yīng)用:能明顯減輕和消除多個疼痛(對慢性的頓疼作用強于斷性銳痛)2試比較解熱鎮(zhèn)痛藥與氯丙嗪在降溫方面的作用與應(yīng)用?解熱鎮(zhèn)痛藥:克制PG合成酶,使中樞內(nèi)的PG合成減少,體溫調(diào)定點恢復(fù)正常,從而解熱.;應(yīng)用:對內(nèi)熱源引發(fā)的發(fā)熱有解熱作用,但對直接注射PG引發(fā)的發(fā)熱無效;氯丙嗪:第十九章1簡述四蘇靈,尼可剎米,山梗菜堿興奮呼吸的作用部位及作用原理?四蘇靈:直接興奮呼吸中樞;尼可剎米:直接興奮呼吸中樞,興奮化學(xué)感受器,反射性的興奮呼吸中樞;山梗菜堿:興奮化學(xué)感受器,反射性的興奮呼吸中樞.2尼可剎米是治療嗎啡中毒所致呼吸克制的呼吸興奮藥.3山梗菜堿是治療CO中毒所致呼吸克制,新生兒窒息的呼吸興奮藥.4四蘇靈,尼可剎米,山梗菜堿有哪些不良反映?較大劑量時都可引發(fā)驚厥四蘇靈:較大劑量時可引發(fā)惡心,嘔吐,興奮不安,易致抽搐,驚厥;尼可剎米:大劑量可致血壓升高,心悸,心律失常;山梗菜堿:較大劑量可引發(fā)心動過緩,傳到阻滯;第二十三章1、簡述各利尿藥的作用部位及作用機理。一高效利尿藥：呋噻米(呋喃苯胺酸）依他尼酸（利尿酸）作用部位—髓袢升支粗段髓質(zhì)部及皮質(zhì)部.作用機理—克制Na＋-K＋-2Cl－共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng).二中效利尿藥：作用部位—在遠(yuǎn)曲小管近端（髓袢升支粗段皮質(zhì)部）作用機理—克制Na＋，Cl－共同轉(zhuǎn)運載體.氫氯噻嗪、氫氟噻嗪三低效利尿藥：螺內(nèi)酯（安體舒通）作用部位——遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管。作用機理——化學(xué)構(gòu)造與醛固酮相似，拮抗醛固酮受體，產(chǎn)生與醛固酮相反的作用（排Na+留K+的利尿作用）四氨苯蝶啶（三氨蝶啶，traimterene）作用部位——遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管作用機理——阻滯Na+通道克制Na+-K+交換,克制Na+的重吸取和K+的分泌.2、哪些藥品是留鉀利尿藥和失鉀利尿藥？留鉀利尿藥：螺內(nèi)酯（安體舒通）失鉀利尿藥：呋噻米(呋喃苯胺酸）氫氯噻嗪3、為避免利尿藥的耳毒性應(yīng)注意什么？腎功效減退和大劑量靜脈注射時易發(fā)生,應(yīng)避免與有耳毒性的氨基苷類抗生素合用。4.簡述甘露醇的作用及用途?【藥理作用】①.脫水作用：機理：靜脈注射后：快速提高血漿滲入壓,組織間液向血漿擴散引發(fā)組織脫水。②.利尿作用：機理：（1）靜脈注射后，可使循環(huán)血量增加，提高腎小球濾過率；（2）幾乎不被腎小管吸取，原尿滲入壓升高，腎小管對水的重吸取減少；（3）間接克制Na＋－K＋－2Cl－共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)使Na＋、Cl－重吸取減少，減少了髓質(zhì)高滲，集合管對水的重吸取減少。從而使尿量增加（排出大量低滲尿）?！緫?yīng)用】1.腦水腫及青光眼是減少顱內(nèi)壓安全、有效的首選藥。合用于多個因素（腦瘤、顱腦外傷等）引發(fā)的腦水腫。在青光眼病人手術(shù)前應(yīng)用，以減少眼內(nèi)壓。2.防止急性腎功效衰竭（1）維持足夠尿流量，稀釋有害物質(zhì)，避免腎小管萎縮壞死；（2）減輕腎間質(zhì)水腫；（3）改善腎血流，防止急性腎功效衰竭。第二十四章康高血壓藥1、現(xiàn)在臨床最慣用的抗高血壓藥是哪四類？代表藥是什么？①重要影響血量的抗高血壓藥，利尿藥。②血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶克制劑及血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥，卡托普利；氯沙坦。③β受體阻斷藥，普萘洛平等。④鈣拮抗藥，硝苯地平等。⑤交感神經(jīng)克制藥重要使用于中樞咪唑啉受體部位的抗高血壓藥，可樂定等。神經(jīng)節(jié)阻斷藥，美加明等。抗去甲腎上腺素能經(jīng)末梢藥，利血平，胍乙啶等。腎上腺素能受體阻斷藥，α受體阻斷藥，酚妥拉明；α和β受體阻斷藥，拉貝洛爾。⑥作用于血管平滑肌的抗高血壓藥，肼屈嗪等。2、ACEI抗高血壓的機理與特點如何。3、抗高血壓藥的臨床應(yīng)用原則、舉例闡明聯(lián)合用藥的合理性。一、根據(jù)病情選用藥品1.輕度高血壓且未穩(wěn)定者，可采用：（1）體育活動、控制體重、低鹽、低脂肪飲食等（2）首選利尿藥(氫氯噻嗪)。2.中度高血壓上述治療基礎(chǔ)上加用或單用其它藥品，如?受體阻斷藥、鈣拮抗藥以及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制藥等。3.重度高血壓上述聯(lián)合用藥基礎(chǔ)上，改用或加用作用較強的胍乙啶或米諾地爾等。4.高血壓危象及高血壓腦病宜靜脈給藥，如硝普鈉靜脈滴注。二、根據(jù)并發(fā)證選用藥品1.合并心力衰竭、心臟擴大者，選用氫氯噻嗪、硝苯地平、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶克制藥等。2.合并腎功不良者宜用卡托普利、硝苯地平、甲基多巴。3.合并支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病患者，不適宜用?受體阻斷藥4.合并有糖尿病或痛風(fēng)者不適宜用氫氯噻嗪。三、按藥品作用特點聯(lián)合用藥聯(lián)合用藥的原則：不適宜將作用機制相似的同類藥品聯(lián)合應(yīng)用，因難于提高療效，可能加重不良反映。四、劑量個體化不同病人或同一病人在不同病程時期所需劑量不同，應(yīng)注意調(diào)節(jié)。如可樂定、普萘洛爾、肼屈嗪等治療量可相差數(shù)倍，應(yīng)針對每一名病人選用療效好、且不良反映最少的劑量。第二十六章抗慢性心功效不全藥1、強心苷的正性肌力作用特點、機制如何？①直接加強心肌收縮力,縮短收縮期②增加衰竭心臟的CO（心排出量）機制：衰竭心臟強心甙心肌收縮力↑→CO↑交感活性↓→血管擴張→后負(fù)荷↓→CO↑③減少衰竭心臟的耗氧量機制：衰竭心臟 強心苷 兒茶酚胺類 心肌收縮力 減少 增強 增強 心率 升高 減少 升高 室壁張力 增高 減少 增高 總耗氧量 增高 減少 增高 2、強心苷的用途、重要不良反映及防治？⑴臨床應(yīng)用①CHF：1）僅對癥治療2）對不同因素引發(fā)的CHF療效不一。瓣膜病、高心、先心所致CHF--------效好縮窄性心包炎、二尖瓣狹窄所致----無效②房顫：心房各部位發(fā)出的極快而細(xì)弱的纖維性顫動.③房撲：心房發(fā)出的快而有規(guī)則的異位節(jié)律，使心室率↑↑⑵不良反映①胃腸道反映：厭食、嘔吐、腹瀉等②神經(jīng)系統(tǒng)反映及視覺障礙：神經(jīng)系統(tǒng)反映：眩暈、失眠、失眠等視覺障礙：黃視、綠視、復(fù)視等------停藥指征之一③心臟毒性：多個心律失常，為中毒致死因素體現(xiàn)：快速型心律失常：室早出現(xiàn)最多、最早緩慢型心律失常：房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩⑶中毒救治減少誘因：低鉀、高鈣、低鎂、病理因素等①停藥、補K+：房室傳導(dǎo)阻滯者不用②抗心律失常：室性心律失常：苯妥英鈉、利多卡因緩慢型心律失常：阿托品第二十六章抗慢性心功效不全藥1、強心苷的正性肌力作用特點、機制如何。作用特點：①直接加強心肌收縮力,縮短收縮期②增加衰竭心臟的CO（心排出量）③減少衰竭心臟的耗氧量機制：強心苷→（-）心肌細(xì)胞膜上Na+、K+-ATP酶→細(xì)胞內(nèi)Na+↑→Na+-Ca2+交換↑→細(xì)胞內(nèi)Ca2+↑→心肌收縮力↑2、強心苷的用途、重要不良反映及防治。臨床應(yīng)用：1）CHF：①僅對癥治療②對不同因素引發(fā)的CHF療效不一。瓣膜病、高心、先心所致CHF--------效好縮窄性心包炎、二尖瓣狹窄所致----無效2）房顫：心房各部位發(fā)出的極快而細(xì)弱的纖維性顫動.房顫危害在于引發(fā)心室率過快而不規(guī)則.強心苷→（-）房室傳導(dǎo)→心室率↓3）房撲：心房發(fā)出的快而有規(guī)則的異位節(jié)律，使心室率↑↑強心苷→縮短心房不應(yīng)期→房撲轉(zhuǎn)為房顫→心室率↓不良反映：1）胃腸道反映：厭食、嘔吐、腹瀉等2）神經(jīng)系統(tǒng)反映及視覺障礙：神經(jīng)系統(tǒng)反映：眩暈、頭痛、失眠等視覺障礙：黃視、綠視、復(fù)視等------停藥指征之一3）心臟毒性：多個心律失常，為中毒致死因素體現(xiàn)：快速型心律失常：室早出現(xiàn)最多、最早緩慢型心律失常：房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩產(chǎn)生因素：重度（-）Na+、K+-ATP酶→C內(nèi)外離子紊亂（例：C內(nèi)失K+）直接（—）傳導(dǎo)系統(tǒng)中毒救治：減少誘因：低鉀、高鈣、低鎂、病理因素等1）停藥、補K+：房室傳導(dǎo)阻滯者不用2）抗心律失常：室性心律失常：苯妥英鈉、利多卡因緩慢型心律失常：阿托品第二十七章抗心絞痛藥1硝酸甘油抗心絞痛機制是什么?它有哪些不良反映?機制：①擴張外周血管：小V＞小A擴小V、小A→心臟前、后負(fù)荷↓→心肌耗氧↓；②舒張較大的心外膜血管、狹窄的冠狀血管及側(cè)枝血管，改善缺血區(qū)血供；③冠脈血流重新分派，↑心內(nèi)膜下血供；不良反映：（1）血管舒張所致不良反映：局部：面、頸皮膚潮紅；頭暈、頭痛；顱內(nèi)壓↑；眼內(nèi)壓↑全身：BP↓→反射性心悸誘發(fā)心絞痛；體位性BP↓→暈厥（2）耐藥性：持續(xù)給藥可產(chǎn)生耐藥性，停藥1-2周即可恢復(fù)。2β受體阻斷藥抗心絞痛機制是什么?①β1-R阻斷;心力減少、HR減少、心耗O2量減少；②改善缺血區(qū)心肌供血：供O2↑；③治療穩(wěn)定型及不穩(wěn)定型心絞痛，尤宜于兼有高血壓或心律失常患者；3為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用治療心絞痛可增強療效，減輕不良反映？答:硝酸甘油重要通過擴張血管，減輕心臟負(fù)荷，減少心肌耗氧量,緩和心絞痛；普萘洛爾重要通過阻滯β1受體，使心率減慢，心肌收縮力削弱，減少心肌耗氧量，緩和心絞痛；兩藥作用機理不同，合用產(chǎn)生協(xié)同治療作用。硝酸甘油可引發(fā)心率加緊，普萘洛爾使心率減慢硝酸甘油可引發(fā)心肌收縮力增強，普萘洛爾使心肌收縮力削弱；普萘洛爾使冠脈張力升高，硝酸甘油可解除冠脈痙攣；普萘洛爾使室壁肌張力升高，硝酸甘油使室壁肌張力減少，因此兩藥合用可減輕不利的作用及不良反映。第二十八章血液系統(tǒng)藥1、簡述肝素和香豆素類藥品的作用機理，理解其作用特點和應(yīng)用？肝素：作用機理：肝素激活A(yù)TⅢ(抗凝酶Ⅲ)，凝血酶及因子失活，抗凝作用。作用特點：（1）口服無效（2）iv起效快，作用時間短。（3）體內(nèi)、體外都有強大抗凝作用。應(yīng)用：①血栓栓塞性疾病.②彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)：應(yīng)早期應(yīng)用。③心血管手術(shù)等抗凝。香豆素類藥品：作用:香豆素類是維生素K拮抗劑，制止維生素K運用，影響凝血過程特點：①體外無效②起效緩慢,作用持久應(yīng)用:①防治血栓栓塞性疾病。②也可作為心肌梗死的輔助用藥。第三十二章腎上腺皮質(zhì)激素藥1、簡述糖皮質(zhì)激素的抗炎機理？（1）克制炎性介質(zhì)的產(chǎn)生與釋放。（2）克制細(xì)胞因子的產(chǎn)生與釋放，克制炎細(xì)胞聚集。（3）減少毛細(xì)血管的通透性.（4）克制結(jié)締組織增生2、分析糖皮質(zhì)激素抗炎作用的特點及利與弊。對急性炎癥：利：克制炎癥的病理反映，緩和炎癥的癥狀。弊：減少了機體的防御機能，可造成炎癥的擴散。防止：對感染性炎癥須合用足量、有效的抗感染藥品.對慢性炎癥：利：防止炎癥后期的粘連和疤痕形成。弊：可延緩傷口的愈合。防止：禁用于手術(shù)后和創(chuàng)傷的修復(fù)期.3、簡述糖皮質(zhì)激素的不良反映和禁忌癥。不良反映：（1）長久大量應(yīng)用所引發(fā)的不良反映①類腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)綜合癥②誘發(fā)或加重感染③誘發(fā)或加重消化性潰瘍④心血管系統(tǒng)并發(fā)癥高血壓和動脈粥樣硬化。⑤骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合緩慢等⑥中樞神經(jīng)系統(tǒng)反映：驚厥，癲癇，精神失常⑦對早孕婦可致畸胎、新生兒腎上腺皮質(zhì)功效低下2停藥反映①腎上腺皮質(zhì)萎縮和機能不全長時間大劑量糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，對下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸產(chǎn)生負(fù)反饋克制，造成腎上腺皮質(zhì)萎縮，本身釋放糖皮質(zhì)激素減少。停藥后數(shù)月才干恢復(fù)。如停藥過快，即可出現(xiàn)腎上腺機能不全的體現(xiàn)。②反跳現(xiàn)象因病人對激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制，忽然停藥或減量過快而致原病復(fù)發(fā)、惡化。禁忌癥①腎上腺皮質(zhì)功效亢進(jìn)癥②抗感染藥品不能控制的細(xì)菌、真菌、病毒感染③嚴(yán)重的精神病、癲癇?、芑顒有韵詽?、新近胃腸吻合術(shù)后⑤嚴(yán)重的高血壓、動脈硬化⑥中度以上的糖尿?、吖琴|(zhì)疏松、骨折、創(chuàng)傷的恢復(fù)期⑧妊娠早期、產(chǎn)褥期⑨角膜潰瘍的早期4、對不同病原體引發(fā)的感染性疾病，應(yīng)如何對的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素。①大劑量突擊療法：急救危重感染；多個休克②中檔劑量中短程療法：嚴(yán)重感染；嚴(yán)重變態(tài)反映性疾?。▌兠撔云ぱ椎龋燮胀▌┝块L久療法：用于本身免疫性疾病;血液?。◥盒粤馨土?、淋巴細(xì)胞性白血病）;頑固性哮喘等④小劑量替代療法：用于垂體前葉功效減退、阿狄森病及腎上腺皮質(zhì)次全切除術(shù)后。⑤隔日療法：對某些需長療程治療的慢性疾病，采用隔日一次給藥法，將一日或兩日的總藥量在隔日上午8~10時一次予以5、長久應(yīng)用糖皮質(zhì)激素采用隔日一次給藥法的目的是什麼？減輕對下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的克制。第三十六章抗生素概論1抗生素：某些微生物(細(xì)菌、真菌等)在其生活過程中產(chǎn)生的含有抗病原體作用和其它活性的一類物質(zhì)。2抑菌藥:克制病原菌生長繁殖，無殺滅作用.3殺菌藥:克制病原菌生長繁殖，殺滅病原菌.4抗菌譜:抗菌藥品的抗菌作用范疇.5窄譜抗菌藥：僅對單一菌種或一屬細(xì)菌含有抗菌作用，抗菌范疇窄.6廣譜抗菌藥：對多個不同病原菌含有抗菌作用，抗菌范疇廣.7抗菌活性:抗菌藥品克制和殺滅病原菌的能力.8最低抑菌濃度（MIC）：體外克制病原菌生長的最低藥品濃度.9最低殺菌濃度（MBC）：體外殺滅或使菌數(shù)減少99.9%的最低藥品濃度.10化療指數(shù):評價化療藥品有效性與安全性的指標(biāo).LD50/ED50.第三十八章青霉素的不良反映及避免方法？不良反映：1)變態(tài)反映常見：過敏性休克，溶血性貧血，藥熱；防止：詢問過敏史，皮膚過敏實驗.急救：腎上腺.2)毒性反映：高血鉀、高血鈉癥.局部肌肉疼痛，局部周邊神經(jīng)炎.2、半合成青霉素有哪些？各有什麼特點？①耐酸口服青霉素類：苯氧甲青霉素：耐酸，不耐酶，抗菌活性較弱.用于溶血性A型鏈球菌、肺炎球菌感染，以及敏感菌所致軟組織感染風(fēng)濕熱.②耐酶青霉素類：甲氧西林，苯唑西林，氯唑西林等耐酶，可口服，胃腸吸取好，僅用于耐藥金葡菌所致嚴(yán)重感染，以及需長久用藥的慢性感染.③廣譜青霉素類：阿莫西林，氨芐西林對G+和G-菌都有殺菌作用，可口服，不耐酶，對耐藥金黃色葡萄球菌無效.④抗銅綠假單胞菌廣譜青霉素類：羧芐西林對銅綠假單胞菌，變形桿菌作用較強，用于銅綠假單胞菌全身感染，大腸桿菌腸桿菌屬感染.3、試述頭孢菌素類抗生素的各代特點？①第一代頭孢菌素特點：頭孢氨芐（先鋒霉素V）對青霉素酶穩(wěn)定，可被G-菌的-內(nèi)酰胺酶水解,抗菌譜較窄，對腎臟有一定毒性.用于耐藥金葡菌感染，敏感菌所致的呼吸道感染、尿路感染.②第二代頭孢菌素特點：頭孢孟多對-內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)定,抗菌譜較廣，對G-菌作用增強.用于呼吸道感染、尿路感染.對腎臟毒性較第一代輕.③第三代頭孢菌素特點：頭孢噻肟對G+菌作用弱于第一、二代，對G-菌作用更強，對β-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定，對腎臟基本無毒性，組織穿透力強，可滲入腦脊液.④第四代頭孢菌素特點：頭孢利定對β-內(nèi)酰胺酶高度穩(wěn)定，抗菌譜廣，對G+.G-菌范疇增加，用于對其它頭孢菌素耐藥的多個感染.對腎臟基本無毒性.第三十九章大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類及萬古霉素類抗生素簡述紅霉素.乙酰螺旋霉素.林可霉素.克林霉素.萬古霉素作用.應(yīng)用及不良反映？1紅霉素（1）作用：能擴散入前列腺，腦膜有炎癥時，可進(jìn)入腦脊液（2）應(yīng)用：首選用于軍團病、白喉帶菌者、支原體肺炎、沙眼衣原體所致嬰兒肺炎及結(jié)腸炎（3）不良反映：①胃腸道反映②耳毒性：耳聾，前庭功效受損③心臟毒性④肝損害：膽汁淤積，肝功效不良者禁用紅霉素⑤變態(tài)反映.2乙酰螺旋霉素（1）作用：對肺炎支原體，衣原體作用較強（2）應(yīng)用:用于呼吸道和皮膚、軟組織感染（3）不良反映：較輕3林可霉素（1）作用:影響蛋白質(zhì)合成（2）應(yīng)用:用于敏感菌所致呼吸道、膽道感染及敗血癥等，對慢性骨髓炎、葡萄球菌所致慢性骨髓炎療效更佳（3）不良反映：胃腸道反映；偶見過敏反映和肝功效異常、黃疸等4克林霉素（1）作用:抗菌活性強，對厭氧菌作用尤為突出（2）應(yīng)用:是治療金黃色葡萄球菌脊髓炎的首選藥（3）不良反映：不良反映較輕，長久應(yīng)用可發(fā)生假膜性腸炎5萬古霉素（1）作用：作用于細(xì)菌細(xì)胞壁，妨礙胞壁蛋白質(zhì)合成，克制細(xì)胞壁形成——速效殺菌劑（2）應(yīng)用：對G+菌抗菌活性強（3）不良反映：耳毒性，腎毒性，過敏反映第四十章氨基苷類抗生素1試述氨基甙類抗生素的抗菌作用機制?①重要克制細(xì)菌蛋白質(zhì)的合成.②另外，可引發(fā)胞膜缺損→膜通透性↑→重要物質(zhì)外漏→殺菌2試述鏈霉素、慶大霉素的臨床用途?鏈霉素：①結(jié)核病②鼠疫：首選.③布氏桿菌?。烘溍顾兀沫h(huán)素.④感染性心內(nèi)膜炎：青＋鏈1）草綠色鏈球菌引發(fā)2）腸球菌引發(fā)⑤防止細(xì)菌性心內(nèi)膜炎及呼吸、胃腸道及泌尿系統(tǒng)手術(shù)后感染：鏈＋氨芐西林慶大霉素：①嚴(yán)重G－桿菌的感染：如敗血癥、骨髓炎、肺炎、腦膜炎等是首選藥.②綠膿桿菌感染：慶大＋羧芐西林.③口服作腸道術(shù)前準(zhǔn)備與治療腸道感染3氨基甙類的耳毒性涉及哪兩方面?各有哪些體現(xiàn)?①前庭功效損害：有眩暈、嘔吐、眼球震顫。②耳蝸神經(jīng)損害：體現(xiàn)為聽力減退或耳聾，機制是內(nèi)耳淋巴液中藥品濃度過高，造成內(nèi)耳毛細(xì)胞膜上鉀鈉離子泵發(fā)生障礙，使毛細(xì)胞的功效受損。4氨基甙類的重要不良反映是什么?①耳毒性分二類：a前庭功效損害：有眩暈、嘔吐、眼球震顫。發(fā)生率：新>卡那>鏈>慶大.b耳蝸神經(jīng)損害：體現(xiàn)為聽力減退或耳聾，機