呼吸衰竭臨床診治

呼吸衰竭梅河口市新華醫(yī)院呼吸衰竭—

定義(definition)

各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥伴(或不伴)高碳酸血癥,進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合癥。稱呼吸衰竭(簡稱呼衰)。明確診斷有賴于血氣分析。診斷呼衰的血氣標(biāo)準(zhǔn)：在海平面、靜息狀態(tài)、吸入一個大氣壓空氣、排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素條件下動脈血氧分壓PaO2﹤60mmHg（<8KPa)或伴有二氧化碳分壓)

PaCO2﹥50mmHg(>6.65KPa呼吸衰竭的病因1.呼吸道阻塞性病變2.肺組織病變3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病變5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患呼吸衰竭的分類一、按病程分類急性：呼吸功能原來正常，由突發(fā)原因引起的通氣或換氣功能損害，在幾小時或幾天內(nèi)迅速發(fā)生呼吸衰竭表現(xiàn)，機(jī)體失代償很快發(fā)生，如溺水、電擊、藥物中毒、吸入毒氣、ARDS（最常見）。慢性：COPD等慢性呼吸系統(tǒng)疾病，呼吸功能的損害逐漸加重，機(jī)體有一定代償能力，在感染等條件下出現(xiàn)嚴(yán)重缺O(jiān)2及CO2潴留的表現(xiàn)，失代償性慢性呼衰當(dāng)VA下降，導(dǎo)致PaCO2升高后，必然引起相應(yīng)的PaO2下降以下公式可說明：

注：PAO2

——肺泡氣氧分壓FiO2

——吸入氣氧濃PB——大氣壓PH2O——水蒸氣壓R——呼吸交換比率肺泡通氣不足發(fā)生機(jī)理（二）彌散障礙-主要影響氧的交換彌散障礙主要影響氧的交換,因為CO2彌散能力比O2大20倍，且彌散時間僅需0.13s(0.25-0.3s)肺氣腫肺泡破壞——彌散面積廣泛肺組織破壞纖維化間質(zhì)肺水腫肺泡滲出物增多肺泡膜厚度肺泡膜通透性低氧血癥氣體彌散能力（三）通氣/血流（V/Q)比例失調(diào)

維持正常氣體（O2、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調(diào)正常肺泡通氣

4升/min

心排血量5升/min

保持V/Q0.8比例,肺可獲得最大換氣效率V/Q=0.8(4/5)COPD—肺氣腫

V/Q失調(diào)機(jī)理肺氣腫部分肺區(qū)肺泡壁破壞、融合-血管床肺泡充氣過度-毛細(xì)血管受壓毛細(xì)血管炎-管壁增厚、閉塞氣道阻塞肺泡陷閉血流灌注不足

V/Q＞0.8

無效通氣（死腔通氣)通氣不足

V/Q＜0.8相當(dāng)于A-V分流）V/Q失調(diào)主要影響O2

、無CO2原因1.A.V.氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍.2.氧離曲線S形已達(dá)平臺，無法多帶O2，而CO2解離曲線呈直線.（四）肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致PaO2

分流量大時，高濃度吸氧治療仍無效（ARDS）

實際上是通氣血流比例失調(diào)的特例（五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不全時加重缺氧的原因之一缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機(jī)體耗氧量總結(jié)：

各型呼衰的主要病理生理學(xué)基礎(chǔ)Ⅰ型呼衰

V/Q比例失調(diào)(主要)

右左肺內(nèi)分流（ARDS）

彌散障礙Ⅱ型呼衰有效肺泡通氣不足(主要)

V/Q比例失調(diào)

缺O(jiān)2和CO2潴留對機(jī)體器官功能的影響對中樞神經(jīng)的影響對心臟.循環(huán)的影響對呼吸的影響對肝腎和造血系統(tǒng)影響對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經(jīng)的影響早期—輕度缺O(jiān)2

及CO2潴留腦血管擴(kuò)張、血流量—中樞興奮晚期—重度缺O(jiān)2及CO2潴留并酸中毒1)腦血管N麻痹、血管內(nèi)皮損傷-血管通透性腦間質(zhì)水腫-顱內(nèi)高壓-血管受壓缺血缺O(jiān)2、腦疝形成(2)紅細(xì)胞ATP生成-Na+-K+泵障礙-細(xì)胞內(nèi)Na+、H2O-腦細(xì)胞水腫(3)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(

氨基丁酸)生成-神經(jīng)功能紊亂缺O(jiān)2PaO2<60mmHg--注意力不集中、智力和視力輕度減退

PaO2<40-50mmHg--頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡PaO2<30mmHg--神智喪失;昏迷

PaO2<20mmHg--不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷CO2潴留輕度-皮層下刺激加強、中樞興奮重度-腦脊液[H+]-影響腦細(xì)胞代謝、興奮、頭痛、暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼震顫、嗜睡、昏迷、抽搐。（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響（四）對肝腎和造血系統(tǒng)的影響

刺激腎小球旁細(xì)胞RBC生成素骨髓造血RBC缺氧缺氧肝腎功能降低轉(zhuǎn)氨酶氮質(zhì)血癥（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響缺氧、CO2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應(yīng)用及其他治療措施應(yīng)用不當(dāng)可致酸堿平衡紊亂。酸堿失衡與電解質(zhì)代謝密切相關(guān),酸堿失衡出現(xiàn),必然影響離子交換、排泄及重吸收過程,造成電解質(zhì)紊亂。常見呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代堿、高k+低Cl-。三、臨床表現(xiàn)（一）呼吸困難(最主要)呼吸不暢、費勁、輔助呼吸肌參與呼吸,主觀點頭或抬肩呼吸、呼氣延長呼吸頻率、節(jié)律、幅度改變,呼吸淺快、嚴(yán)重者變淺、慢出現(xiàn)潮式呼吸間?；虺槠鼧雍粑?、臨床表現(xiàn)（二）發(fā)紺(最主要)皮膚、粘膜紫紺,以口唇、指甲明顯血中還原血紅蛋白＞5g%缺氧表現(xiàn),但缺氧不一定有紫紺,紫紺不一定缺氧三、臨床表現(xiàn)（三）精神—神經(jīng)癥狀—肺性腦病

（腦重2%，消耗20-27%）早期—興奮

頭痛、煩躁不安、易激動、記憶力及判斷力白天嗜睡、夜間失眠

后期—抑制

表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、神志恍惚、無意識動作、撲翼樣震顫、抽搐、昏睡、昏迷還可出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺三、臨床表現(xiàn)（四）心—血管癥狀早期心血管中樞及交感N興奮—兒茶酚胺心率快、心輸出量皮膚、內(nèi)臟血管收縮晚期心率、血壓—末梢循環(huán)衰竭肺小動脈痙攣肺A壓肺心病右心衰血壓脈洪大三、臨床表現(xiàn)（五）消化道出血缺O(jiān)2CO2

皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激水腫、糜爛胃游離酸

應(yīng)激潰瘍出血三、臨床表現(xiàn)（六）酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.酸堿失衡發(fā)生率高(高達(dá)78.6%～95.4%)、表現(xiàn)類型多種多樣、變化迅速、死亡率高2.酸堿失衡發(fā)生率依次為:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、呼酸——CO2升高引起3.高鉀、低鉀、低氯、低鈉、低鈣血氣分析的幾個有關(guān)概念PH=7.4；PH=6.1+log<HCO3–/0.03PCO2>HCO3-=24mmol/lPCO2=40mmHg（對呼吸性酸堿失衡最有價值）SB，（對代謝性酸堿失衡最有價值）AG=Na+-(Cl-+HCO3-)，對包含代酸的混合性酸堿失衡的鑒別較重要。血氣分析的幾個有關(guān)概念Δ[HCO3-]=0.35×ΔPCO2±5.58HCO3-代償極限為42-45mmol/l，凡實測【HCO3-】落在正?！綡CO3-】+Δ[HCO3-]代償范圍內(nèi)者，為慢性呼酸；大于高限者為慢性呼酸合并代堿；小于低限者為慢性呼酸合并代酸。血氣分析的幾個有關(guān)概念【H+】=24×PCO2/HCO3-首先要核實結(jié)果是否有誤差；原發(fā)失衡決定了PH值是偏堿或偏酸；HCO3–/PCO2呈相反變化，必有混合酸堿失衡存在；HCO3–/PCO2明顯異常同時伴PH正常，應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡存在的可能。呼酸合并代堿的原因使用排鉀利尿劑通氣功能改善過快使用堿性藥物過量頻繁嘔吐三、臨床表現(xiàn)（七）其它休克、DIC肝腎功能不正常四、診斷呼吸衰竭依據(jù)

1.病史2.有缺O(jiān)2、CO2潴留臨床表現(xiàn)3.血氣改變：PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg四、診斷肺性腦病診斷

1.呼衰基礎(chǔ)上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀2.排除電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡、腦血管意外等五、治療（原發(fā)病除外）（一）改善通氣—糾正缺氧及CO2潴留（二）糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂(三)控制感染——使用敏感抗生素(四)并發(fā)癥處理(五)營養(yǎng)支持（一）改善通氣—糾正缺氧及CO2潴留1.消除氣道阻塞——建立通暢氣道

解痙平喘—茶堿、

2激動劑（舒喘寧、博利康尼）、抗M膽堿藥（異丙托溴銨）

排除氣道分泌物—祛痰劑（NH4Cl、必嗽平或安溴索）濕化氣道（霧化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、體位引流、導(dǎo)管吸痰）人工氣道—氣管插管、氣管切開抽吸痰液2氧療——糾正缺氧可采用鼻導(dǎo)管、鼻塞、氧帳或面罩慢性Ⅱ型呼衰——持續(xù)低流量（低濃度）給氧，吸入氧濃度在24～30%之間，高濃度吸氧解除了頸動脈竇的興奮性，反而導(dǎo)致呼吸抑制。使PO2在60mmHg、SaO2在90%以上。鼻導(dǎo)管給氧濃度=21+4×氧流量(L/min)3呼吸興奮劑的應(yīng)用興奮呼吸中樞—呼吸加深加快—通氣量促進(jìn)病人清醒——利于咳嗽、排痰適用于嚴(yán)重通氣不足、神志不清、呼吸淺、慢者，配合給氧（防止氧療造成呼吸抑制），如慢性肺心病引起的呼吸衰竭

注意：1）必須保持氣道通暢

2）嚴(yán)重限制性通氣障礙或廣泛肺病變—只增加頻率，不增加潮氣量，效果差3）過度應(yīng)用—增加機(jī)體氧耗量—缺氧加重4機(jī)械通氣無創(chuàng)機(jī)械通氣——持續(xù)正壓通氣氣管插管（經(jīng)口或鼻）氣管切開——人工氣道無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）清醒能夠合作血流動力學(xué)穩(wěn)定不需要氣管插管保護(hù)無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻/面罩氣管插管機(jī)械通氣的適應(yīng)癥意識障礙．呼吸不規(guī)則氣道分泌物多且有排痰障礙有較大的嘔吐反吸的可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者全身狀態(tài)較差．疲乏明顯者PaO2<45mmHg，PaCO2>70mmHg合并多臟器功能衰竭者（二）糾正酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂1.呼酸——加強通氣，排出CO2，不能常規(guī)使用堿性溶液，當(dāng)PH＜7.20危及生命，可酌情使用少量堿性溶液2.呼酸+代酸——可適當(dāng)用堿性溶液糾正代酸，使PH＞7.25即可,并配合加強通氣措施呼酸+代堿或代酸

低K+低Cl-者——用KCl無低K+者——亦可用KCl，增加Cl-

促使HCO3-排出嚴(yán)重者(PH＞7.45)——用鹽酸精氨酸或碳酸酐酶抑制劑(乙酰唑胺)酸中毒

K+為代謝所致,不必糾正(除非心電圖改變)堿中毒