8-衰老與死亡匯總

衰老與死亡年輕與自然死亡是多細胞生物不行躲避的生物學(xué)現(xiàn)象，假設(shè)將多細胞生物的整個發(fā)育過程看成是一個嚴格的生命編程過程，則年輕與死亡現(xiàn)象的存在說明這一程序具有單向不行逆性，或者說多細胞生物的動力學(xué)構(gòu)造不是一個持續(xù)穩(wěn)定的構(gòu)造，多細胞生物的延續(xù)只能通過世代更替的方式來完成。

即使沒有嚴峻的疾病或者非常大事發(fā)生，多細胞生物個體的年輕和死亡也是不行避開的。動物的衰老和死亡現(xiàn)象物種最大壽命/月懷孕時間/月青春期年齡/月人14409144長須鯨96012---印度象84021156馬7441112黑猩猩5348120棕熊442772狗40827牛36096恒河猴3485.536貓336215豬32444松鼠猴252536羊24057灰松鼠1801.512歐洲兔156112幾內(nèi)亞豬9022家鼠560.72小鼠420.71.5黃金倉鼠480.52不同物種的生理期限果蠅的衰老說明多細胞生物的壽命不是一個完全由環(huán)境打算的隨機偶然的大事，而是一個受發(fā)育程序掌握的編程現(xiàn)象。動物個體的年輕過程和其表現(xiàn)很簡單，它的表現(xiàn)大致的可以歸納為兩個方面：生理功能顯著衰退各種疾病特殊是老年性疾病間續(xù)發(fā)生。器官系統(tǒng)生理功能衰退：

生殖系統(tǒng)往往在個體全面年輕以前便失去其功能；骨骼在老年消失失鈣現(xiàn)象使之變得脆弱易折；網(wǎng)狀結(jié)締組織中彈性纖維成分變性,消逝，使皮膚組織松弛；神經(jīng)系統(tǒng)在功能上消失記憶衰退，反響變慢的現(xiàn)象；免疫系統(tǒng)也消失明顯的功能衰退現(xiàn)象；。。。。。。器官系統(tǒng)生理功能衰退不僅使生物的自我更新，修復(fù)力量減弱，而且也使個體對環(huán)境的應(yīng)變和適應(yīng)力量減弱，并可能直接或間接地誘發(fā)各種疾病的消失。生理功能顯著衰退動物的很多疾病有明顯的年齡特征，疾病的高發(fā)率特殊是老年疾病的消失是個體衰老的另一個重要表現(xiàn)。

老年性疾病幾乎可以發(fā)生在動物的全部器官系統(tǒng)中，〔例如老年癡呆癥，心血管疾病，前列腺肥大癥以及某些癌變的高頻發(fā)生等等〕。各種疾病特別是老年疾病陸續(xù)發(fā)生年輕機制的爭論來自體外培育細胞的觀看與年輕的端粒成因說自由基學(xué)說對年輕的基因?qū)W爭論來自體外培養(yǎng)細胞的觀察與衰老的端粒成因說爭論覺察，動物體內(nèi)細胞與體外培育細胞間有有一個共同的特征，就是它們的染色體端粒的DNA序列都隨著細胞分裂次數(shù)的增加而進展性地縮短，細胞分裂中每次DNA復(fù)制后，端粒序列將減少大約50個堿基左右。深入爭論說明，負責(zé)染色體端粒合成的端粒酶在正常的體細胞中是不表達的。端粒學(xué)說是由美國抗年輕專家Harley于1990年提出的一個新的年輕學(xué)說。他認為位于染色體頂端的染色粒〔端?！车拈L度與年輕和壽命親密相關(guān)。即多細胞生物的年輕是由于在個體發(fā)育的過程中，伴隨分化細胞分裂的連續(xù)進展，細胞染色體端粒序列不斷縮短，導(dǎo)致這一細胞學(xué)過程終止，最終使個體的生命過程受阻，誘發(fā)各種年輕現(xiàn)象的發(fā)生。在體細胞分裂增殖時，每次DNA合成都要喪失肯定長度的端粒末端序列，分裂次數(shù)越多，端粒序列越短。一旦染色體端粒序列縮短到臨界長度，染色體便失去了構(gòu)造和功能的完整性，最終失去分裂力量而死亡自由基學(xué)說自由基成因說，動物的年輕是由于代謝產(chǎn)物——自由基對DNA和蛋白質(zhì)分子損傷積存的結(jié)果。

自由基又稱游離基，是在體內(nèi)氧化代謝過程中產(chǎn)生的，它是與核酸，蛋白質(zhì)和脂肪等物質(zhì)反響生成的相應(yīng)氧化物和過氧化物。正常機體自由基的產(chǎn)生和消退處于動態(tài)平衡的狀態(tài)。隨著年齡的增長，機體自由基產(chǎn)生怎多，抗氧化酶活性降低，機體不能完全去除自由基，多余的自由基就會在細胞內(nèi)積存并集中到細胞外。自由基除引起核酸，蛋白質(zhì)，脂質(zhì)氧化受損外，還與不飽和脂肪酸作用產(chǎn)生過氧化脂質(zhì)。過氧化脂質(zhì)可引起能量生成障礙，蛋白質(zhì)合成受阻，細胞構(gòu)造破壞，還引起蛋白質(zhì)變性，血小板聚攏等，導(dǎo)致機體年輕?！伯?dāng)前國際抗年輕爭論中的主流理論學(xué)說〕對年輕的基因?qū)W爭論對年輕的基因掌握的爭論包括兩方面的內(nèi)容：一.盡管各種動物的壽命很不一樣，從蟲到人，都覺察基因突變能造成壽命轉(zhuǎn)變的現(xiàn)象，這無疑供給了從基因的角度來認動物年輕機制的線索。二.很多老年性疾病表現(xiàn)出來自基因掌握方面的緣由。秀麗線蟲除了daf-2基因突變可以顯著地轉(zhuǎn)變線蟲的壽命外clk-1基因不僅延緩了發(fā)育過程中的細胞分裂速率，并且同時延長線蟲壽命70%，而在其他動物個體中也覺察了clk-1基因突變延長壽命的現(xiàn)象。老年性癡呆即AD病，表現(xiàn)為患者喪失記憶力，推斷力下降，心情不穩(wěn)定，通常會使患者在發(fā)病后4-12年內(nèi)在極度虛弱，不能動彈的狀態(tài)下死去。從遺傳特性來說，AD病可分為兩類：一.是由單基因突變引起的在較早年齡就會發(fā)病，由于具有家族遺傳特征，所以又叫做家族性AD病?！睞PP\PSEN-1\PSEN-2〕二.類由多基因及環(huán)境因子共同影響，發(fā)病時間較晚，并有較強的不行猜測性，叫做偶發(fā)性AD病?！睞POEepsilon4〕APP基因和金屬硫蛋白-III基因突變有關(guān)。APP基因的突變位置恰恰在APP進展淀粉樣蛋白降解的切割位點。APP蛋白在體內(nèi)有兩種不同的降解方式：〔1〕分泌型降解途徑〔2〕細胞處理途徑試驗證明過量APP表達會造成早死和對恐驚癥和空間認知力量的損害。金屬硫蛋白-III基因作為調(diào)整因子，可能通過鋅離子或氧自由基，對APP蛋白形成淀粉樣蛋白沉淀的過程進展調(diào)整，影響AD病的形