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文檔簡(jiǎn)介
圖1),體內(nèi)的酒精首先在乙醇脫氫酶(ADH)的作用下脫氫成對(duì)人體有害的乙醛,然后乙醛再在乙醛脫氫酶(ALDH-2)的作用下變成對(duì)人體無(wú)害的乙酸,并以尿液的形式排出到體外。圖SEQ圖\*ARABIC1酒精在人體內(nèi)代謝過(guò)程研究結(jié)果表明,人體在飲酒后,大部分的酒精都會(huì)經(jīng)過(guò)靜脈血管進(jìn)入到人的肝臟,通過(guò)降解酶的一系列處理以后進(jìn)入到體循環(huán)中,剩余的少量酒精最終會(huì)還是會(huì)被氧化,通過(guò)尿液、汗液、呼吸等多種途徑以水和少量二氧化碳的混合形式從人體內(nèi)排出到體外。酒精在人體內(nèi)的分解和代謝過(guò)程首先是通過(guò)乙醇脫氫酶作用將乙醇脫氫生成為對(duì)人體有害的乙醛,若個(gè)體在飲酒后不能夠及時(shí)將體內(nèi)產(chǎn)生的乙醛進(jìn)行降解,它就會(huì)在個(gè)體的血液和肝臟內(nèi)大量積累,當(dāng)個(gè)體血液中的乙醛達(dá)到一定的水平后,身體就會(huì)隨之產(chǎn)生一些不適的生理反應(yīng),如面部泛紅、惡心、頭暈、心跳頻率加速和呼吸困難等多種反應(yīng)。飲酒后人體內(nèi)產(chǎn)生的乙醛主要是通過(guò)乙醛脫氫酶的作用來(lái)進(jìn)行分解和代謝的,因此個(gè)體在大量飲酒以后,體內(nèi)的酒精進(jìn)行代謝的關(guān)鍵酶之一就是乙醛脫氫酶。由517個(gè)氨基酸組成的多肽形成的乙醛脫氫酶,主要集中在人類的肝臟中,其次就是人的心臟和大腦中的含量較高。位于第12號(hào)染色體上的ALDH-2基因易發(fā)生基因突變,ALDH-2基因的正常等位基因?yàn)锳LDH2*1,它的第12個(gè)外顯子的rs671基因多態(tài)性有可能會(huì)發(fā)生堿基G到A的替換(G504A),這樣進(jìn)行替換的結(jié)果就導(dǎo)致了編碼蛋白的第504位的氨基酸從原來(lái)的谷氨酸(Glu)變成賴氨酸(Lys),進(jìn)而使得突變后的基因編碼出的ALDH-2失活,成為突變的等位基因ALDH2*2,而且ALDH-2基因的等位基因具有高度的遺傳多態(tài)性,可以直接影響乙醛脫氫酶的代謝功能活性。ALDH2基因雜合子突變型(ALDH2*1/*2)表達(dá)的乙醛脫氫酶的酶活性僅為野生型(ALDH2*1/*1)的6.25%,ALDH-2純合子基因型(ALDH2*2/*2)表達(dá)的乙醛脫氫酶的酶活性也僅是野生型的0%。根據(jù)分子流行病學(xué)證據(jù)顯示,ALDH2*2等位基因幾乎僅出現(xiàn)在東亞人群,而在白人和黑人中卻至今未發(fā)現(xiàn)有等位基因缺失者,以日本人和中國(guó)人居于首位。因此乙醛脫氫酶的缺乏使亞洲人成為發(fā)生酒精不耐受的高危人群[1]。人體對(duì)酒精的氧化分解過(guò)程的代謝速度較為恒定,不受人體血液中酒精濃度含量高低的影響。個(gè)體的飲酒量多少主要是取決于體內(nèi)進(jìn)行酒精分解和代謝的代謝酶基因的遺傳多態(tài)性。當(dāng)乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶在人體中的含量占有比例較多時(shí),體內(nèi)酒精代謝消耗的速度就比較快,代謝酶能夠及時(shí)代謝掉體內(nèi)產(chǎn)生的乙醛,使人在飲酒后不會(huì)產(chǎn)生不適反應(yīng),而會(huì)產(chǎn)生令人舒適愉快的感覺(jué),從而使這類人易成為酗酒人群;而乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶在人體內(nèi)占比例較少時(shí),那么就會(huì)導(dǎo)致一些人在大量飲酒后產(chǎn)生面紅、頭痛、惡心等一系列的不適反應(yīng),在一定程度上限制了對(duì)酒精的使用和攝入量,使這類個(gè)體不易成為酒精依賴者[2]。由此可見(jiàn),ALDH-2與酒精依賴性具有一定的相關(guān)性。個(gè)體體內(nèi)的乙醛脫氫酶含量水平越高,個(gè)體對(duì)酒精的依賴性就可能會(huì)更強(qiáng),反之個(gè)體體內(nèi)乙醛脫氫酶越低,人對(duì)酒精的依賴性就可能更弱。在我國(guó),酒精代謝的關(guān)鍵基因突變率較高,但采取的控制飲酒行為的措施較少,因此在今后的飲酒行為干預(yù)研究中應(yīng)采取融合現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的健康教育措施。二、ALDH-2基因型的人群頻率分布。ALDH-2的長(zhǎng)度為43438bp,具有13個(gè)外顯子。ALDH-2基因型可分為兩種:野生型和突變型。研究表明,ALDH-2基因與人類的酒精代謝和各種疾病有關(guān)。不同ALDH-2基因型的人群對(duì)酒精的代謝能力有著明顯的差異[3]。ALDH-2基因不僅與人的酒量大小有著密切關(guān)系,并且它還與人類的多種疾病也有一定的關(guān)聯(lián)。因此,關(guān)于ALDH-2基因與人類疾病的研究已成為熱點(diǎn)。表SEQ表\*ARABIC1ALDH-2各個(gè)基因型的酶活性以及中國(guó)人群中的頻率分布基因型乙醛脫氫酶硝酸脂酶活性中國(guó)人頻率ALDH2*1/*1100%100%7%ALDH2*2/*113-14%8-15%32%ALDH2*2/*22%6-7%61%ALDH-2是酒精在人體內(nèi)進(jìn)行代謝的關(guān)鍵酶。目前,已經(jīng)充分證實(shí)了ALDH-2基因?qū)凭拇x具有一定的影響,還有它與酒精依賴的風(fēng)險(xiǎn)也有很強(qiáng)的相關(guān)性。國(guó)內(nèi)外科研人員對(duì)酒精依賴患者的酒精代謝酶基因多態(tài)性進(jìn)行研究后表明,乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶的基因多態(tài)性在不同地區(qū)和民族之間存在著很大的差異。ALDH-2的等位基因在亞洲人群中的出現(xiàn)的頻率最高,其頻率多通常為60%至80%,在日本人群中出現(xiàn)的頻率約為85%,而在歐美的白種人出現(xiàn)的頻率是較低的。在我國(guó),藏族人群的基因型中出現(xiàn)ADH3*1和ADH*2等位基因頻率分別為92.21%和7.79%;等位基因ALDH2*1和ALDH2*2出現(xiàn)的頻率分別為77.79%和22.21%。上海的漢族人群基因型中有25%的頻率出現(xiàn)ALDH2*2等位基因。武漢的漢族人群基因型中出現(xiàn)ALDH2*2的頻率為12%[4]。我國(guó)漢族和藏族人群基因中的ADH3等位基因頻率差異十分顯著,而兩個(gè)民族中ALDH-2的分布卻沒(méi)有太大差異。在地域分布上ALDH-2基因呈現(xiàn)出北高南低的表現(xiàn)。有研究表明,性別和體重對(duì)于乙醇在個(gè)體的代謝過(guò)程產(chǎn)生的影響較小,這也反應(yīng)出了ALDH-2基因型對(duì)酒精的代謝具有決定性的作用。三、ALDH-2與疾病的相互關(guān)系。酒精在人體內(nèi)進(jìn)行代謝的過(guò)程中,乙醛脫氫酶是進(jìn)行代謝的重要酶之一。而研究發(fā)現(xiàn)亞洲人群中大約有30%到40%的人體內(nèi)的ALDH-2基因都存在這不同程度的功能缺陷。這類ALDH-2基因存在一定缺陷的人在飲酒后不能夠及時(shí)有效地代謝掉新生成的乙醛,導(dǎo)致體內(nèi)乙醛不斷積累,使乙醛的濃度過(guò)高,導(dǎo)致臉紅,通常被稱為“東方紅”[5]。眾所周知,過(guò)量飲酒會(huì)對(duì)人體產(chǎn)生很多的危害。尤其是會(huì)損害許多器官和組織,例如神經(jīng)系統(tǒng),消化系統(tǒng)等。目前,酗酒已經(jīng)是影響我國(guó)乃至世界的每一個(gè)國(guó)家的公民健康的一大社會(huì)問(wèn)題,全球每年因酗酒而引起的各種交通事故及各種疾病導(dǎo)致的死亡率常年居高不下。目前把乙醇及其代謝產(chǎn)物乙醛列為了人類致癌物之一。近年來(lái),由于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)分子流行病學(xué)的發(fā)展飛快,飲酒與消化系統(tǒng)以及癌癥之間的關(guān)系又得到了進(jìn)一步的闡明。已經(jīng)有越來(lái)越多的科學(xué)證據(jù)表明,大多數(shù)人類疾病的起源都與基因密切相關(guān)。例如,ALDH-2與胃腸道疾病、白血病、帕金森病和心血管疾病密切相關(guān)。(一)、ALDH-2與消化道疾病的關(guān)系。胃癌是由于人體胃黏膜上皮產(chǎn)生惡性腫瘤而導(dǎo)致的一種人類疾病。目前胃癌在我國(guó)各類惡性腫瘤中的發(fā)病率居于首位。目前認(rèn)為,該疾病的患病原因主要是由幽門螺桿菌(Hp)感染而引起的。CHOSH等使用DNA序列分析和限制性片段長(zhǎng)度多態(tài)性分析等方法,發(fā)現(xiàn)ADH1B基因rs17033和rs4147536位點(diǎn)與亞洲人群的胃癌產(chǎn)生有關(guān)。Yang等人的研究結(jié)果表明,具有ALDH-2基因rs671等位基因的人群患上胃癌的概率要明顯高于純合GG基因型的人群[6]。KAGEMOTO等人發(fā)現(xiàn)具有ADH1B基因rs1229984位點(diǎn)的GG基因型的人群患上食管鱗狀細(xì)胞癌的概率要遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于具有AA和AG基因型的人群[7]。事實(shí)表明有酒精依賴癥的患者胃癌、結(jié)腸癌的發(fā)病率要比一般人群高得多。據(jù)推測(cè),其發(fā)病原因可能是ALDH-2基因突變后喪失去了酶活性,從而大大降低了體內(nèi)代謝乙醛的氧化速率,乙醛在體內(nèi)積累過(guò)多又會(huì)促進(jìn)兒茶酚胺的釋放,從而引起面紅、惡心、心跳加速等令人不適的反應(yīng),以此來(lái)使個(gè)體產(chǎn)生不易于接受乙醇類物品的表現(xiàn),從而使個(gè)體相對(duì)減少飲酒量,使個(gè)體產(chǎn)生對(duì)乙醇依賴的天然抑制生理作用[8]。由于ALDH-2*1/*2的表達(dá)是半顯性的,其活性遠(yuǎn)低于ALDH-2*1/*1,但是生成的乙醛脫氫酶的活性并不低,飲酒后產(chǎn)生的不適反應(yīng)相對(duì)較輕.(二)、ALDH-2與白血病之間的關(guān)系。白血病是一種由于造血干細(xì)胞發(fā)生惡性克隆的人類疾病。通過(guò)將ALDH-2基因?qū)隟562細(xì)胞,王季石等人發(fā)現(xiàn)高度表達(dá)的ALDH基因是能夠促進(jìn)K562細(xì)胞的增殖,并有效減少了氧自由基引起的氧化損傷[8]。未來(lái)也許可以通過(guò)ALDH-2基因來(lái)解決白血病細(xì)胞增殖失控、分化障礙等問(wèn)題,應(yīng)運(yùn)而生出新的白血病治療方法。(三)、ALDH-2與帕金森(PD)之間的關(guān)系。帕金森氏?。≒D),是老年人神經(jīng)系統(tǒng)的常見(jiàn)的一種退行性疾病。帕金森病的主要誘因是多種因素之間的相互作用。當(dāng)前,我國(guó)目前面臨著人口老齡化的問(wèn)題,所以關(guān)于如何治療帕金森病的研究也越來(lái)越被人們所重視。研究發(fā)現(xiàn),乙醛脫氫酶可以通過(guò)氧化和揮發(fā)神經(jīng)毒性產(chǎn)物來(lái)達(dá)到解毒的目的。通過(guò)PCR分析,Zhao等人發(fā)現(xiàn)了ALDH-2基因GA和AA型攜帶者的帕金森病患病率明顯高于GG型攜帶者[8]。GA和AA基因型攜帶者由于ALDH-2基因表達(dá)程度較低,乙醛脫氫酶活性較低,無(wú)法及時(shí)有效氧化神經(jīng)毒性產(chǎn)物,造成這類物質(zhì)在人體內(nèi)的積累,增加了帕金森病的發(fā)病率。因此,GA和AA基因型的老年人應(yīng)避免過(guò)量飲酒。(四)、ALDH-2與心血管疾病之間的關(guān)系。心腦血管疾病對(duì)于人類健康具有嚴(yán)重的危害。即使采用當(dāng)今世界上最先進(jìn)、最全面的治療方法,也還是有超過(guò)50%的心血管和腦血管疾病幸存者在生活上無(wú)法自理。王焱等人研究發(fā)現(xiàn),ALDH-2基因野生型急性心肌梗死患者的血漿中ALDH-2活性水平與心肌梗死面積大小呈負(fù)相關(guān),血漿中含有ALDH-2活性水平越低,心肌梗死的面積就越大,心功能就會(huì)越差。研究表明,飲酒與心血管和腦血管疾病之間存在著直接的相關(guān)性。長(zhǎng)期大量飲酒會(huì)增加人體血液中的膽固醇和血小板濃度,導(dǎo)致人體血液流量循環(huán)調(diào)節(jié)不良,心律不齊,高血壓和高血脂,從而升高了心腦血管疾病的發(fā)病概率。ALDH-2(GG型)攜帶者能夠通過(guò)乙醛脫氫酶的氧化去除乙醛,能夠有效的抑制和防止血液在的醛類物質(zhì)的過(guò)氧化作用并有效保護(hù)心肌細(xì)胞。四、ALDH-2基因促進(jìn)飲酒人群腫瘤發(fā)生的機(jī)制。在大多數(shù)腫瘤中,ALDH-2基因的rs671位點(diǎn)基因型的多態(tài)性增加了腫瘤對(duì)飲酒的敏感性。即使有爭(zhēng)議,這個(gè)結(jié)論仍然占主導(dǎo)地位[9]?;蚪M遺傳多態(tài)性與腫瘤易感性之間密切相關(guān)。因此,深入研究ALDH-2的多態(tài)性與腫瘤發(fā)生之間的聯(lián)系對(duì)于早期篩查高危人群和有效治療患者至關(guān)重要。過(guò)量飲酒者或酒精酒精依賴癥患者的癌癥發(fā)病率都很高。在人體酒精代謝過(guò)程中,ALDH-2是主要的代謝酶。而當(dāng)ALDH-2基因缺陷者飲酒后,這些人群血液中由酒精產(chǎn)生的乙醛有害物質(zhì)不能及時(shí)被乙醛脫氫酶分解成醋酸,導(dǎo)致血液中的乙醛最高濃度達(dá)到健康人的6倍,有的甚至能達(dá)到19倍[10]。研究表明,健康人群的癌癥發(fā)生率要明顯低于ALDH-2缺陷人群。過(guò)量飲酒與癌癥的發(fā)生密切相關(guān)。五、總結(jié)。適度飲酒可以使人快樂(lè),對(duì)身體有很多好處。比如在寒冷的冬天,適量地飲酒可以幫助我們抵御寒冷,特別是一些比較冷地地區(qū)。其次經(jīng)常適量地喝一些低度酒的話,比如紅酒或者黃酒可以軟化血管,避免血管硬化。然而,過(guò)量飲酒對(duì)人類絕對(duì)是有害的,沒(méi)有任何益處。酒精對(duì)于人體的肝臟組織和其他內(nèi)臟器官都具有直接的生理毒性和作用。同時(shí)肝臟也是對(duì)于酒精最敏感的內(nèi)臟器官。如果過(guò)量的飲酒會(huì)嚴(yán)重?fù)p害人體肝臟的細(xì)胞,影響我們肝臟的正常新陳代謝,并且還可能直接引起各種酒精性的肝炎和肝硬化,甚至是肝癌。過(guò)量飲酒還會(huì)損害神經(jīng)系統(tǒng)。乙醇在人體內(nèi)的分解效率受到個(gè)體因素的影響,原因是與人體內(nèi)ADH和ALDH基因的多態(tài)性有關(guān)。有些飲酒人群的ADH酶活性較高,能夠快速地將體內(nèi)的乙醇分解轉(zhuǎn)化為乙醛,發(fā)生臉紅的反應(yīng),從而被動(dòng)使得這些人飲酒量相對(duì)減少甚至不飲酒,對(duì)他們的身體起到了一定的保護(hù)作用。有些飲酒人群的ADH酶活性較低,乙醇轉(zhuǎn)化為乙醛的速度較慢,不易產(chǎn)生臉紅反應(yīng),所以這類飲酒人群大部分有酗酒傾向。如果這類酗酒人群的ALDH-2酶活性也較低的話,不能及時(shí)將乙醛代謝,那么就會(huì)導(dǎo)致高濃度的乙醛在人的體內(nèi)發(fā)生大量積累,因?yàn)橐胰┐x受阻的影響,高濃度的乙醛會(huì)隨著血液的流淌對(duì)人體的各個(gè)組織器官進(jìn)行不同程度的損傷。乙醛通過(guò)其氧化作用,不僅損傷人體內(nèi)各類細(xì)胞,還會(huì)增加人體患癌癥的風(fēng)險(xiǎn)。表SEQ表\*ARABIC2ADH和ALDH-2基因多態(tài)性與相關(guān)疾病之間的關(guān)系[10]基因SNP位點(diǎn)基因型氨基酸變異相關(guān)疾病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)ADH1Brs1229984GGArg/Arg食管鱗癌、阿爾茨海默病升高肝硬化、脂肪肝升高AA、GAHis/His、Arg/His痛風(fēng)升高rs17033AAHis/His結(jié)直腸癌升高rs4147536GG、GA胃癌升高ALDH2rs671TT胃癌降低GGGlu/Glu肝硬化、肝細(xì)胞肝癌升高GAGlu/Lys食管鱗癌、脂肪肝升高GA、AAGlu/Lys、Lys/Lys胃癌升高GA、AAGlu/Lys、Lys/Lys阿爾茨海默病、帕金森病、痛風(fēng)升高ALDH2*2與飲酒相關(guān)的問(wèn)題之間的相互作用是復(fù)雜的,包括調(diào)解和調(diào)節(jié)過(guò)程,通過(guò)減少大量飲酒,以及改變飲酒與問(wèn)題之間的關(guān)系來(lái)降低出現(xiàn)問(wèn)題的可能性。ALDH2*2對(duì)飲酒問(wèn)題的發(fā)展是一個(gè)重要的發(fā)現(xiàn)。它擴(kuò)展了其他關(guān)于ALDH2*2影響的發(fā)育緩和的研究,并提供了進(jìn)一步的證據(jù),表明酒精代謝能力降低對(duì)飲酒行為的影響似乎是相對(duì)直接的,但實(shí)際上是依賴于行為和發(fā)展階段的。利用明確容易測(cè)量的變量識(shí)別和表征基因修飾物,將使我們更全面地了解酒精介入病因?qū)W中涉及的因素和過(guò)程的復(fù)雜相互作用。最終,這些知識(shí)不僅可以告訴誰(shuí),而且還可以告訴在酒精介入發(fā)展的哪個(gè)階段,干預(yù)措施可能是最有用的。未來(lái)的研究與酒精消費(fèi)模式更詳細(xì)的數(shù)據(jù)和問(wèn)題,包括飲酒率和峰值酒精含量,能夠延長(zhǎng)我們當(dāng)前的結(jié)果和測(cè)試方面的酒精的更多參與和中間表型,進(jìn)一步使我們理解如何能夠讓ALDH2*2防止酒精問(wèn)題的發(fā)展[11]。事實(shí)表明,乙醇的代謝過(guò)程中受到乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶基因多態(tài)性的影響較大,而且基本上不受其他因素的影響。人體中乙醛脫氫酶含量越高,這些人對(duì)酒精的依賴性就越強(qiáng),相反,體內(nèi)乙醛脫氫酶含量越低,這些人對(duì)酒精的依賴性就可能越弱。因?yàn)檫^(guò)量飲酒會(huì)導(dǎo)致多種人類疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)上升,所以進(jìn)行基因檢測(cè)對(duì)預(yù)測(cè)腫瘤的易感性以及對(duì)腫瘤的預(yù)防和早期的診斷都會(huì)有一定的治療幫助。因此,有過(guò)量飲酒傾向的人群應(yīng)該提前檢測(cè)自身ADH基因和ALDH-2基因的表達(dá)程度,以此來(lái)控制飲酒量,以達(dá)到減少這些疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)??傊珹LDH-2在腫瘤防治中具有廣闊的應(yīng)用前景。酒精依賴癥被認(rèn)為是具有多種因素和多種基因的復(fù)雜疾病,其中多數(shù)是由基因與基因之間以及基因與環(huán)境之間的相互作用引起的。目前普遍認(rèn)為的遺傳因素主要是與酒精代謝的相關(guān)酶類。人在飲酒后,在乙醇代謝的過(guò)程中ALDH2編碼生成的乙醛脫氫酶的活性最高,它被認(rèn)為是清除體內(nèi)乙醛的一種關(guān)鍵代謝酶。ALDH2*2基因是ALDH2的一種突變基因型,由它編碼所生成的乙醛脫氫酶是不具有活性的,無(wú)法有效清除體內(nèi)的乙醛,導(dǎo)致人體血液中乙醛濃度的迅速升高。血液中積累的大量乙醛對(duì)于乙醇的代謝和氧化反應(yīng)有具有一定的抑制作用,減慢了乙醇的代謝速率,被動(dòng)使飲酒者減少了飲酒量。部分人群體內(nèi)具有高活性的ADH2,在個(gè)體飲酒后會(huì)過(guò)快地生成乙醛,對(duì)乙醇的吸收能力強(qiáng)。因此,具有高活性的ADH2*2和無(wú)活性的ALDH2*2都能夠?qū)е乱胰┰谌梭w內(nèi)大量的積累,使人體血液內(nèi)的乙醛濃度過(guò)高,使人體出現(xiàn)一系列飲酒后所產(chǎn)生的臉紅、頭暈、心率加快、惡心等不適生理反應(yīng),對(duì)飲酒者起到一定的被動(dòng)保護(hù)作用。具有高活性的ADH2*2和無(wú)活性的ALDH2*2都能夠使人降低酗酒的可能性,減少對(duì)乙醇的依賴性。而ALDH2*1基因型編碼的乙醛脫氫酶活性高,在個(gè)體飲酒后能夠?qū)Ⅲw內(nèi)由乙醇氧化后產(chǎn)生的乙醛迅速轉(zhuǎn)化為對(duì)人體無(wú)害的乙酸,使個(gè)體體內(nèi)缺乏對(duì)乙醇有抑制作用的乙醛,從而易使個(gè)體的飲酒量、飲酒頻率變高,易產(chǎn)生酒精依賴癥。在我國(guó),由于從古至今就存在著濃厚的酒文化,導(dǎo)致了個(gè)體在飲酒后所產(chǎn)生的各種不適生理反應(yīng)往往屈服于我國(guó)傳統(tǒng)的酒文化,體內(nèi)高濃度的乙醛對(duì)個(gè)體的飲酒行為所產(chǎn)生的抑制作用完全被酒文化的影響抵消。高濃度的乙醛不能夠及時(shí)代謝,乙醛長(zhǎng)期留在體內(nèi)就會(huì)對(duì)人體內(nèi)各個(gè)器官和組織造成嚴(yán)重的損害。所以進(jìn)行ALDH2*2基因的檢測(cè)對(duì)于減少由于酗酒引起的疾病有重要意義。ALDH2與酒精的依賴性有關(guān)的主要原因就是ALDH2是乙醇在人體內(nèi)代謝的關(guān)鍵酶。由于其編碼基因發(fā)生不同程度的變異,導(dǎo)致其編碼的同種異型酶對(duì)酒精的代謝能力不同,進(jìn)而影響乙醇及其代謝產(chǎn)物乙醛在人體內(nèi)代謝動(dòng)力學(xué)及其作用效果,因此ALDH2會(huì)影響人們?cè)陲嬀坪蟪霈F(xiàn)的行為。ALDH2基因多態(tài)性的研究對(duì)于ALDH2基因突變?nèi)巳旱谋Wo(hù)和治療等方面有著很大的前景。隨著不斷的研究,ALDH2基因與人類疾病之間的確切聯(lián)系將會(huì)得到進(jìn)一步證實(shí),從而有效預(yù)防多種疾病的發(fā)生。參考文獻(xiàn)[1]MagdaReyes-Lo?pez,RosaMari?aBermu?dez-Cruz,EvaE.Avila,etal.Acetaldehyde/alc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