病理生理學(xué)試題與答案

一、選擇題緒論1.病理生理學(xué)是研究(C)A.正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué)B.正常人體形態(tài)構(gòu)造的科學(xué)C.疾病發(fā)生開展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)D.疾病的臨床體現(xiàn)與治療的科學(xué)E.患病機(jī)體形態(tài)構(gòu)造變化的科學(xué)2.疾病概論重要敘述(A)A.疾病的概念、疾病發(fā)生開展的普通規(guī)律B.疾病的因素與條件C.疾病中含有普遍意義的機(jī)制D.疾病中多個臨床體現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制E.疾病的通過與結(jié)局3.病理生理學(xué)研究疾病的最重要辦法是BA.臨床觀察B.動物實(shí)驗(yàn)C.疾病的流行病學(xué)研究D.疾病的分子和基因診療E.形態(tài)學(xué)觀察二、問答題1.病理生理學(xué)的重要任務(wù)是什么？1．病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)根據(jù)。2.什么是循證醫(yī)學(xué)？．所謂循證醫(yī)學(xué)重要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為根據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵照該原那么，因此病理生理學(xué)應(yīng)當(dāng)運(yùn)用多個研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究成果，為探討人類疾病的發(fā)生開展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論根據(jù)。3.為什么動物實(shí)驗(yàn)的研究成果不能完全用于臨床？由于人與動物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，并且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度興旺，含有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動物中所見的反響也比人類反響簡樸，因此動物實(shí)驗(yàn)的成果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動物實(shí)驗(yàn)成果和臨床資料互相比較、分析和綜合后，才干被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供【復(fù)習(xí)題】第三章一、選擇題1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E1．高熱患者易發(fā)生()A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C．等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E．細(xì)胞外液明顯喪失2．低容量性低鈉血癥對機(jī)體最重要的影響是()A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥C．循環(huán)衰竭D.腦出血E．神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙3．下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克()A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D．高容量性低鈉血癥E．低鉀血癥4．低容量性低鈉血癥時體液喪失的特點(diǎn)是()A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無喪失僅喪失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液喪失,細(xì)胞外液無喪失D.血漿喪失,但組織間液無喪失E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯喪失5．高容量性低鈉血癥的特性是()A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細(xì)胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔6．低容量性高鈉血癥脫水的重要部位是()A.體腔B.細(xì)胞間液C.血液D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液.7．水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是()A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8．易引發(fā)肺水腫的病因是()A.肺心病B.肺堵塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9．分辨滲出液和漏出液的最重要根據(jù)是()A.晶體成分B.細(xì)胞數(shù)C．蛋白含量D.酸鹼度E.比重10．水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的根本機(jī)制是()A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡11．細(xì)胞外液滲入壓最少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放()A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12．臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原那么上予以()A.高滲氯化鈉溶液B.10％葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50％葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13．尿崩癥患者易出現(xiàn)()A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E．低鈉血癥14．盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生()A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E．水腫15．低容量性高鈉血癥患者的解決原那么是補(bǔ)充()A.5％葡萄糖液液B.0.9NaClC.3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影響血漿膠體滲入壓最重要的蛋白質(zhì)是()A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17．影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在()A.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲入壓C.血漿膠體滲入壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受損引發(fā)水腫的重要機(jī)制是()A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲入壓增高E.血液濃縮19．低蛋白血癥引發(fā)水腫的機(jī)制是()A.毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲入壓下降C.組織間液的膠體滲入壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細(xì)血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭時腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加重要是由于()A.腎小球?yàn)V過率升高B.腎血漿流量增加C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D.腎小管周邊毛細(xì)血管中血漿滲入增高E.腎小管周邊毛細(xì)血管中流體靜壓升高21．血清鉀濃度的正常范疇是()A．130～150mmol/LB．140～160mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25mmol/LE．2.25～2.75mmol/L22()A．肌無力B．肌麻痹C．超極化阻滯D．靜息電位負(fù)值減小E．興奮性減少23．重度高鉀血癥時，心肌的()A．興奮性↑傳導(dǎo)性↑自律性↑B．興奮性↑傳導(dǎo)性↑自律性↓C．興奮性↑傳導(dǎo)性↓自律性↑D．興奮性↓傳導(dǎo)性↓自律性↓E．興奮性↓傳導(dǎo)性↑自律性↑24．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有()A．神經(jīng)-肌肉的興奮性升高B．心律不齊C．胃腸道運(yùn)動功效亢進(jìn)D．代謝性酸中毒E．少尿25．“去極化阻滯〞是指()A．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性C．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑E．低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑26．影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的重要激素是()A．胰島素B．胰高血糖素C．腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮E．甲狀腺素27．影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的重要激素是()A．胰島素B．胰高血糖素C．腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮E．甲狀腺素28．“超極化阻滯〞是指()A．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性E．低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性↓29．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是對的的()A．低鉀血癥常引發(fā)代謝性酸中毒B．高鉀血癥常引發(fā)代謝性堿中C．代謝性堿中毒常引發(fā)高鉀血癥D．代謝性酸中毒常引發(fā)低鉀血E．混合性酸中毒常引發(fā)高鉀血癥30．高鉀血癥對機(jī)體的重要危害在于()A．引發(fā)肌肉癱瘓B．引發(fā)嚴(yán)重的腎功效損害C．引發(fā)血壓降D．引發(fā)嚴(yán)重的心律紊亂E．引發(fā)酸堿平衡紊亂31.細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是()A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32.低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是()A.靜息電位負(fù)值變小B.閾電位減少C.γ-氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多33.不易由低鎂血癥引發(fā)的病癥是()A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓減少D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥34.對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是克制性陽離子的是()A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于()A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36.臨床上慣用靜脈輸入葡萄糖酸鈣急救高鎂血癥，其重要機(jī)制為()A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的克制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸取C.鈣能增進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能增進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37.急性高鎂血癥的緊急治療方法是()A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38.下述哪種狀況可引發(fā)低鎂血癥()A.腎功效衰竭少尿期B.甲狀腺功效減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴(yán)重脫水39.引發(fā)高鎂血癥最重要的因素是()A.口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少E.長久禁食40.下述有關(guān)血磷的描述哪項(xiàng)不對的()A.正常血磷濃度波動于0.8～1.3mmol/LB.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的重要激素C.磷重要由小腸吸取，由腎排出D.腎功效衰竭常引發(fā)高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的重要發(fā)病因素41.高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是()A.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變大D.閾電位負(fù)值變小E.對膜電位無影響42.高鈣血癥對機(jī)體的影響不涉及(A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性減少D.心肌傳導(dǎo)性減少E.心肌興奮性升高二、問答題1．哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉血癥易引發(fā)失液性休克，由于:①細(xì)胞外液滲入壓減少，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素〔ADH〕反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2．簡述低容量性低鈉血癥的因素？.①大量消化液喪失,只補(bǔ)水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補(bǔ)水；③腎性失鈉。3．試述水腫時鈉水潴留的根本機(jī)制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處在動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡重要通過腎臟排泄功效來實(shí)現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸取之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素造成球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，因此，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的根本機(jī)制。常見于下列狀況：①GFR下降；②腎小管重吸取鈉、水增多；③腎血流的重分布。4．引發(fā)腎小球?yàn)V過率下降的常見因素有哪些"引發(fā)腎小球?yàn)V過率下降的常見因素有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球?yàn)V過面積明顯減小；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。5．腎小管重吸取鈉、水增多與哪些因素有關(guān)"腎小管重吸取鈉、水增多能引發(fā)球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸取功效增強(qiáng)的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，增進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸取，是引發(fā)鈉、水潴留的重要因素；②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸取鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的克制作用削弱，那么近曲小管對鈉水的重吸取增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸取增強(qiáng)。以上因素造成鈉水潴留。6．什么因素會引發(fā)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高"為什么"6．正常狀況下，腎小管周邊毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲入壓和流體靜壓的上下決定了近曲小管的重吸取功效。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周邊毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲入壓升高，流體靜壓減少。于是，近曲小管對鈉、水的重吸取增加。造成鈉、水潴留。7．微血管壁受損引發(fā)水腫的重要機(jī)制是什么"正常時，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲入壓梯度。某些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時，不僅可直接造成毛細(xì)血管壁的通透性增高，并且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引發(fā)毛細(xì)血管通透性增高。大局部與炎癥有關(guān)，涉及感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引發(fā)微血管壁的通透性增高。其成果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲入壓下降，組織間液的膠體滲入壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引發(fā)水腫。8．引發(fā)血漿白蛋白減少的重要因素有哪些"引發(fā)血漿白蛋白含量下降的因素有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人缺少，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸取功效減少。9．利鈉激素(ANP)的作用是什么"ANP的作用：①克制近曲小管重吸取鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可克制醛固酮的分泌。對其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP達(dá)成靶器官與受體結(jié)合，可能通過cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。因此，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸取增加，成為水腫發(fā)生中不可無視的因素。10．試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制"．血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素重要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲入壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲入壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理狀況下，當(dāng)上述一種或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成不不大于回流，就會引發(fā)組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加重要見于下列幾個狀況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見因素是靜脈壓增高；②血漿膠體滲入壓減少，重要見于某些引發(fā)血漿白蛋白含量減少的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲入壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于多個炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11．簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。低鉀血癥引發(fā)心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。[K]e明顯減少時，心肌細(xì)胞膜對K的通透性減少，K隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)成電化學(xué)平衡所需的電位差對應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，那么興奮性升高。｜Em｜減少，使O相去極化速度減少,那么傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加緊，自律性升高12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引發(fā)肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請簡述之。低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K]e/[K]I，[K]e減小，Em負(fù)值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性減少。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)成-55至-60mv時，快Na通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯〞。13.簡述腎臟對機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。腎排鉀的過程可大致分為三個局部，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸??；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸取無主動調(diào)節(jié)功效。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸取小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完畢。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K被動彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K含有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過下列三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K的通透性；變化從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯缺少的狀況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸取。重要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸取14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長久應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸?。虎鄹哐钱a(chǎn)生的滲入性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)15．為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。低鎂血癥造成血壓升高的機(jī)制是：①低鎂血癥時含有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功效和構(gòu)造的變化，造成外周阻力增大。低鎂血癥造成動脈粥樣硬化的機(jī)制：①低鎂血癥可造成內(nèi)皮功效紊亂，使NF-kB、粘附分子〔如VCAM〕、細(xì)胞因子〔如MCP-1〕、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化〔Ox-LDL〕修飾增強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等增進(jìn)炎癥，這些造成動脈粥樣硬化斑塊的形成16．簡述低鎂血癥常造成低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度減少常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性減少，分泌PTH減少，使腎臟重吸取鈣和骨骼的鈣發(fā)動減少，造成低鈣血癥；②低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用削弱〔腎小管重吸取K+減少〕，尿排鉀過多，造成低鉀血癥。17．試述低鎂血癥引發(fā)心律失常的機(jī)制。低鎂血癥可造成心肌興奮性和自律性增高而引發(fā)心律失常，其可能機(jī)制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，造成心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值明顯變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反響自律細(xì)胞〔浦肯野氏細(xì)胞〕的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度減少必然造成鈉內(nèi)流加緊，自動去極化加速；③血清Mg減少常造成低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對K電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，造成心肌興奮性升高和自律性升高。18．試述腎臟排鎂過多造成低鎂血癥的常見因素及其機(jī)制。腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸取減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功效受損和滲入性利尿，造成鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲入性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸取；④高鈣血癥：如甲狀腺功效亢進(jìn)、維生素Ｄ中毒時，由于鈣與鎂在腎小管重吸取過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功效低下：PTH可增進(jìn)腎小管對鎂的重吸取；⑥酗酒：酒精可克制腎小管對鎂的重吸取。這些因素都可通過腎臟排鎂過多而造成低鎂血癥。19．列表闡明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種重要激素及其調(diào)節(jié)作用．三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：第四章一、選擇題1.B2.B3.E4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B1．機(jī)體的正常代謝必須處在()A．弱酸性的體液環(huán)境中B．弱堿性的體液環(huán)境中C．較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中D．較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中E．中性的體液環(huán)境中2．正常體液中的H＋重要來自()A．食物中攝入的H＋B．碳酸釋出的H＋C．硫酸釋出的H＋D．脂肪代謝產(chǎn)生的H＋E．糖酵解過程中生成的H＋3．堿性物的來源有()A．氨基酸脫氨基產(chǎn)生的B．腎小管細(xì)胞分泌的氨C．蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D．水果中含有的有機(jī)酸鹽E．以上都是4．機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是()A．碳酸B．硫酸C．乳酸D．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對是()A.Pr－／HPrB.Hb－／HHbC.HCO3ˉ/H2CO3D.HbO2－／HHbO2E.HPO42-／H2PO4-6．血液中揮發(fā)酸的緩沖重要靠()A.血漿HCO3ˉB.紅細(xì)胞HCO3ˉC.HbO2及HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白7．產(chǎn)氨的重要場合是()A.遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞B.集合管上皮細(xì)胞C.管周毛細(xì)血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細(xì)胞8．血液pH值重要取決于血漿中()A.[Prˉ]/[HPrˉ]B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]C.[Hbˉ]/[HHb]D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]9．能直接反映血液中一切含有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是()A.PaCO2B.實(shí)際碳酸氫鹽〔AB〕C.原則碳酸氫鹽〔SB〕D.緩沖堿〔BB〕E.堿剩余〔BE〕10．原則碳酸氫鹽不大于實(shí)際碳酸氫鹽〔SB＜AB〕可能有()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11．陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了()A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12．陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于()A.嚴(yán)重腹瀉B.輕度腎功效衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶克制劑E.以上都是13．下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的因素()A.高熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14．急性代謝性酸中毒機(jī)體最重要的代償方式是()A.細(xì)胞外液緩沖B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償15．一腎功效衰竭患者血?dú)夥治隹梢姡簆H7.28，PaCO23.7kPa〔28mmHg〕，HCO3ˉ17mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是16．一休克患者，血?dú)鉁y定成果以下：pH7.31，PaCO24.6kPa〔35mmHg〕，HCO3ˉ17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17．治療代謝性酸中毒的首選藥品是()A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18．下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的因素()A.呼吸中樞克制B.肺泡彌散障礙C.通風(fēng)不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變19．下列哪一項(xiàng)不是引發(fā)酸中毒時心肌收縮力減少的機(jī)制()A.代謝酶活性克制B.低鈣C.H＋競爭性地克制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H＋影響鈣內(nèi)流E.H＋影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20．急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)重要靠()A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng)21．慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)重要靠()A.呼吸代償B.臟代償C.血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償22．某溺水窒息患者，經(jīng)急救后血?dú)夥治龀晒麨椋簆H7.18，PaCO29.9kPa〔75mmHg〕，HCO3ˉ28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆H7.32，PaCO29.4kPa〔71mmHg〕，HCO3ˉ37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒24．呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒25．嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項(xiàng)治療方法是錯誤的()A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞克制劑D.控制感染E.使用堿性藥品26．下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的因素()A.嚴(yán)重腹瀉B.激烈嘔吐C.應(yīng)用利尿劑〔速尿，噻嗪類〕D.鹽皮質(zhì)激素過多E.低鉀血癥27．某幽門梗阻患者發(fā)生重復(fù)嘔吐，血?dú)夥治龀晒麨椋簆H7.5，PaCO26.6kPa〔50mmHg〕，HCO3ˉ36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒28．如血?dú)夥治龀晒麨镻aCO2升高，同時HCO3－減少，最可能的診療是()A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29．由于激烈嘔吐引發(fā)的代謝性堿中毒最對的治療方案是()A.靜注0.9%生理鹽水B.予以噻嗪類利尿劑C.予以抗醛固酮藥品D.予以碳酸酐酶克制劑E."予以三羥基氨基甲烷30．下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的因素()A.吸入氣中氧分壓過低B.癔病C.發(fā)熱D.長久處在密閉小室內(nèi)E.腦外傷刺激呼吸中樞31．某肝性腦病患者，血?dú)鉁y定成果為：pH7.48，PaCO23.4kPa〔22.6mmHg〕，HCO3ˉ19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32．堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要因素是()A.血清K+減少B.血清Cl-減少C.血清Ca2+減少D.血清Na+減少E.血清Mg2+減少33．酮癥酸中毒時下列哪項(xiàng)不存在()A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負(fù)值增大E.Cl－增高34．腎小管酸中毒引發(fā)的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在()A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負(fù)值增大E.Cl－增高35．休克引發(fā)代謝性酸中毒時，機(jī)體可出現(xiàn)()A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低B.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換減少E.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36．下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)()A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37．代謝性酸中毒時下列哪項(xiàng)酶活性的變化是對的的()A.碳酸酐酶活性減少B.谷氨酸脫羧酶活性升高C.γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性減少E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1.試述pH7.4時有否酸堿平衡紊亂"有哪些類型"為什么"．pH7.4時能夠有酸堿平衡紊亂。pH值重要取決于[HCO]-3－3與[H2CO3]的比值，只要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在7.4。pH值在正常范疇時，可能表達(dá)：①機(jī)體的酸堿平衡是正常的；②機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處在代償期，可維持[HCO3]∕[H2CO3]的正常比值；③機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引發(fā)pH值變化的方向相反而互相抵消。pH7.4時能夠有下列幾型酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代償性代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引發(fā)pH值變化的方向相反而互相抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引發(fā)pH值變化的方向相反而互相抵消；⑦代謝性酸中毒合并－代謝性堿中毒，二型引發(fā)pH值變化的方向相反而互相抵消。2.某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定成果以下：pH7.26，PaCO28.6KPa〔65.5mmHg〕，HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂"根據(jù)是什么"②分析病人昏睡的機(jī)制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引發(fā)CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，造成pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3ˉ濃度增高。該患者尚有低氯血癥，Clˉ正常值為104mmol/L，而患者此時測得92mmol/L。因素在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HCO3ˉ生成增多，后者與細(xì)胞外Clˉ交換使Clˉ轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸取增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ減少。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引發(fā)的。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮造成腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；②酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒首先可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，造成中樞克制；另首先增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引發(fā)神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。3.激烈嘔吐易引發(fā)何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。激烈嘔吐常引發(fā)代謝性堿中毒。其因素以下：①H+喪失：激烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI喪失，血漿中HC03－得不到H+中和，被回吸取入血造成血漿HC03－濃度升高；②K＋喪失：激烈嘔吐，胃液中K大量喪失，血[K]減少，造成細(xì)胞內(nèi)K外移、細(xì)胞內(nèi)H內(nèi)移，使細(xì)胞外液[H＋]減少，同時腎小管上皮細(xì)胞泌K＋減少、泌H＋增加、重吸取HC03－增多；③Cl－喪失：激烈嘔吐，胃液中Cl大量喪失，血[Cl]減少，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H增加、重吸取HC03－增多，引發(fā)缺氯性堿中毒；④細(xì)胞外液容量減少：激烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引發(fā)繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮增進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H＋、泌K＋、加強(qiáng)HC03－重吸取。以上機(jī)制共同造成代謝性堿中毒的發(fā)生。4.一急性腎功效衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂"酸堿平衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么"急性腎功效衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3－原發(fā)性減少，AB、SB、BB值均減少，AB<SB，BE負(fù)值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發(fā)性下降。急性腎功效衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的因素有：①體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；②腎功效障礙造成酸性代謝產(chǎn)物不能及時排除；③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力減少。5.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并闡明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。多個因素引發(fā)細(xì)胞外液K+增多時，K+與細(xì)胞內(nèi)H+交換，引發(fā)細(xì)胞外H+增加，造成代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內(nèi)H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引發(fā)反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細(xì)胞外液K+濃度減少，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章一、選擇題1.D2.B3.C4.E5.C6.A7.B8.B9.C10.C11.D12.E13.A14.B15.C16.C17.A18.E19.E20.D21.E22.A23.E24.A25.D+－－＋＋＋＋＋1．影響動脈血氧分壓上下的重要因素是()A．血紅蛋白的含量B．組織供血C．血紅蛋白與氧的親和力D．肺呼吸功效E．線粒體氧化磷酸化酶活性2．影響動脈血氧含量的重要因素是()A．細(xì)胞攝氧的能力B．血紅蛋白含量C．動脈血CO2分壓D．動脈血氧分壓E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量3．P50升高見于下列哪種狀況()A．氧離曲線左移B．血溫減少C．血液H＋濃度升高D．血K+升高E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量減少4．檢查動-靜脈血氧含量差重要反映的是()A．吸入氣氧分壓B．肺的通氣功效C．肺的換氣功效D．血紅蛋白與氧的親和力E．組織攝取和運(yùn)用氧的能力5．室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最重要特性是()A．血氧容量減少B．P50減少C．動脈血氧分壓減少D．動脈血氧飽和度減少E．動-靜脈血氧含量差減小6．某患者血氧檢查成果是：PaO27.0kPa〔53mmHg〕,血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為()A．低張性缺氧B．血液性缺氧C．缺血性缺氧D．組織性缺氧E．淤血性缺氧7．易引發(fā)血液性缺氧的因素是()A．氰化物中毒B．亞硝酸鹽中毒C．硫化物中毒D．砒霜中毒E．甲醇中毒8．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增多可引發(fā)()A．動脈血氧飽和度增加B．血紅蛋白與氧的親和力增加C．血液攜帶氧的能力增加D．紅細(xì)胞向組織釋放氧增多E．細(xì)胞運(yùn)用氧的能力增加9．某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa〔98mmHg〕，血氧容量12ml/dl，動脈血氧含量11.5ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大()A．哮喘B．肺氣腫C．慢性貧血D．慢性充血性心力衰竭E．嚴(yán)重維生素缺少10．引發(fā)循環(huán)性缺氧的疾病有()A．肺氣腫B．貧血C．動脈痙攣D．一氧化碳中毒E．維生素B1缺少11．砒霜中毒造成缺氧的機(jī)制是()A．丙酮酸脫氫酶合成減少B．線粒體損傷C．形成高鐵血紅蛋白D．克制細(xì)胞色素氧化酶E．血紅蛋白與氧親和力增高12．氰化物中毒時血氧變化的特性是()A．血氧容量減少B．動脈血氧含量降低C．動脈血氧分壓減少D．動脈血氧飽和度減少E．動-靜脈血氧含量差減少13．血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于()A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室間隔缺損D.氰化物中毒E.慢性貧血14．PaO2低于下列哪項(xiàng)數(shù)值時可反射性的引發(fā)呼吸加深加緊()A．10.0kPa〔75mmHg〕B．8.0kPa(60mmHg)C．6.7kPa(50mmHg)D．5.32kPa(40mmHg)E．4.0kPa(30mmHg)15．高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制重要是()A．吸入氣氧分壓減少B．肺血管擴(kuò)張C．肺小動脈不均一性收縮D．外周化學(xué)感受器受克制E．肺循環(huán)血量增加16．下列哪項(xiàng)不是缺氧引發(fā)的循環(huán)系統(tǒng)的代償反響()A．心率加緊B．心肌收縮力加強(qiáng)C．心、腦、肺血管擴(kuò)張D．靜脈回流量增加E．毛細(xì)血管增生17．決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的重要鉀通道是()A.電壓依賴性鉀通道B.Ca2+激活型鉀通道C.ATP敏感性鉀通道D.受體敏感性鉀通道E.Mg2+激活型鉀通道18．下列哪項(xiàng)不是肺源性心臟病的因素()A．肺血管收縮引發(fā)的肺動脈高壓B．心肌缺氧所致的心肌舒縮功效減少C．心律失常D．肺血管重塑E．回心血量減少19．慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機(jī)制是()A．腹腔內(nèi)臟血管收縮B．肝脾儲血釋放C．紅細(xì)胞破壞減少D．肝臟促紅細(xì)胞生成素增多E．骨髓造血加強(qiáng)20．缺氧時氧解離曲線右移的最重要因素是()A．血液H＋濃度升高B．血漿CO2分壓升高C．血液溫度升高D．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG增加E．血紅蛋白與氧的親和力增加21．下列哪項(xiàng)不是缺氧引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功效障礙的機(jī)制()A．ATP生成缺少B．顱內(nèi)壓升高C．腦微血管通透性增高D．神經(jīng)細(xì)胞膜電位減少E．腦血管收縮22．腦組織對缺氧最敏感的部位是()A．大腦灰質(zhì)B．大腦白質(zhì)C．中腦D．小腦E．延腦23．下列哪項(xiàng)不是組織細(xì)胞對缺氧的代償性變化()A．線粒體數(shù)量增加B．葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)C．肌紅蛋白含量增加D．合成代謝減少E．離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功效加強(qiáng)24．吸氧療法對下列哪種疾病引發(fā)的缺氧效果最佳()A.肺水腫B.失血性休克C.嚴(yán)重貧血D.氰化物中毒E.亞硝酸鹽中毒25．高壓氧治療缺氧的重要機(jī)制是()A．提高吸入氣氧分壓B．增加肺泡內(nèi)氧彌散入血C．增加血紅蛋白結(jié)合氧D．增加血液中溶解氧E．增加細(xì)胞運(yùn)用氧二、問答題1.什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？因肺通氣和換氣功效障礙引發(fā)的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血?dú)庾兓攸c(diǎn)及發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2減少，肺換氣功效障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓減少。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引發(fā)動脈血氧含量和動脈氧飽和度減少。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高。患者因動脈血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差能夠減少。但慢性缺氧可使組織運(yùn)用氧的能力代償性增強(qiáng)，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2.什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌復(fù)原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基結(jié)實(shí)結(jié)合而喪失攜氧的能力，造成患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功效正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量減少。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價鐵與氧的親合力增強(qiáng)，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭可引發(fā)哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？急性左心衰竭常引發(fā)循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引發(fā)循環(huán)性缺氧。同時急性左心衰竭引發(fā)廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可減少，血氧容量正常，從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差能夠減少，但如外周血流緩慢，細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差能夠增大4．什么是發(fā)紺？缺氧患者都會出現(xiàn)發(fā)紺嗎？氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超出5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的體現(xiàn)，但不是全部缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量減少，亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達(dá)成5g/dl，因此不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5．缺氧患者與否都有肺通氣量增加的代償反響？其機(jī)制和代償意義是什么？不是全部的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反響。這是由于缺氧引發(fā)呼吸中樞興奮的重要刺激是PaO2減少。當(dāng)PaO2低于8.0kPa(60mmHg)可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞，引發(fā)呼吸加深加緊。肺通氣量增加首先可提高肺泡氣PO2，增進(jìn)肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增加PaO2；另首先，胸廓運(yùn)動增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有助于血液攝取和運(yùn)輸更多的氧。而沒有PaO2減少的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。6．試述缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的代償性反響重要體現(xiàn)在下列幾個方面：①心輸出量增加。因心率加緊、心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增加引發(fā)；②肺血管收縮。由克制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增加引發(fā)；③血流分布變化。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張；④毛細(xì)血管增生。長久缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生，有助于血液中氧的彌散。7．試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用。肺動脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的重要機(jī)制。肺動脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道〔Kv〕、Ca2+激活型鉀通道〔KCa〕和ATP敏感性鉀通道〔KATP〕。細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)3種鉀通道外流，引發(fā)細(xì)胞膜超極化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的重要鉀通道。急性缺氧可克制Kv的功效，而慢性缺氧可選擇性克制肺動脈Kv通道"亞單位mRNA和蛋白質(zhì)的體現(xiàn)，使鉀離子外流減少，膜電位減少，引發(fā)細(xì)胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca內(nèi)流增加引發(fā)肺血管收縮。8．肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么？．肺源性心臟病是指因長久肺部疾病造成右心舒縮功效減少，重要與持續(xù)肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引發(fā)肺血管收縮，其機(jī)制有①交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管α-受體；②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；③克制肺動脈平滑肌Kv通道，引發(fā)肺血管收縮。長久缺氧引發(fā)的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增加還可造成肺血管重塑，體現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續(xù)的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負(fù)荷加重，引發(fā)右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引發(fā)肺源性心臟病。9．急性和慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？急性缺氧時紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，重要是由于交感神經(jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細(xì)胞數(shù)量可增多，重要因素是腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)。10．試述缺氧時紅細(xì)胞中2,3-DPG含量的變化及其意義？缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量增加。生成增加：①脫氧血紅蛋白增多時，紅細(xì)胞內(nèi)游離的2,3-DPG減少，對磷酸果糖激酶克制作用削弱，使糖酵解加強(qiáng)；②對二磷酸甘油酸變位酶的克制作用削弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，增進(jìn)糖酵解。pH增高克制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力減少，有助于紅細(xì)胞向細(xì)胞釋放更多的氧。但當(dāng)PaO2降至8.0kPa(60mmHg)下列時，那么氧離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少，失去代償作用。11．高壓氧是如何治療缺氧的？高壓氧治療缺氧的重要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3kPa(100mmHg)時，97％的血紅蛋白已與氧結(jié)合，故吸入常壓氧時血氧飽和度難以再增加，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量能夠增加。在海平面吸入空氣時，血液內(nèi)溶解氧為0.3ml/dl。吸入1個大氣壓的純氧時，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3個大氣壓純氧時可達(dá)6ml/dl。正常狀況下，2＋組織從每100ml血液中平均攝取5ml氧，因此吸入高壓氧可通過增加溶解氧量改善對組織的供氧。另外，對CO中毒病人，PaO2增高后，氧可與CO競爭與血紅蛋白結(jié)合，加速CO從血紅蛋白解離。第十一章一、單擇題1.B2.D3.E4.B5.D6.B7.C8.A9.E10.D11.E12.D13.C14.A15.B16.A17.B18.B19.C20.A21.B22.C23.D24.D25.C1．休克是()A．以血壓下降為重要特性的病理過程B．以急性微循環(huán)功效障礙為重要特性的病理過程C．心輸出量減少引發(fā)的循環(huán)衰竭D．外周血管緊張性減少引發(fā)的周邊循環(huán)衰竭E．機(jī)體應(yīng)激反響能力減少引發(fā)的病理過程2．低血容量性休克的典型體現(xiàn)不涉及()A．中心靜脈壓減少B．心輸出量降低C．動脈血壓減少D．肺動脈楔壓增高E．總外周阻力增高3．下列哪項(xiàng)不屬于高排低阻型休克的特點(diǎn)()A．總外周阻力減少B．心輸出量增高C．脈壓增大D．皮膚溫度增高E．動-靜脈吻合支關(guān)閉4．下列哪項(xiàng)不是休克Ⅰ期微循環(huán)的變化()A．微動脈、后微動脈收縮B．動-靜脈吻合支收縮C．毛細(xì)血管前括約肌收縮D．真毛細(xì)血管關(guān)閉E．少灌少流，灌少于流5．休克Ⅰ期“本身輸血〞重要是指()A．動-靜脈吻合支開放，回心血量增加B．醛固酮增多，鈉水重吸取增加C．抗利尿激素增多，重吸取水增加D．容量血管收縮，回心血量增加E．缺血缺氧使紅細(xì)胞生成增多6．休克Ⅰ期“本身輸液〞重要是指()A．容量血管收縮，回心血量增加B．毛細(xì)血管內(nèi)壓減少，組織液回流增多C．醛固酮增多，鈉水重吸取增加D．抗利尿激素增多，重吸取水增加E．動-靜脈吻合支開放，回心血量增加7．下列哪項(xiàng)因素與休克Ⅱ期血管擴(kuò)張無關(guān)()A．酸中毒B．組胺C．5-羥色胺D．腺苷E．激肽8．下列哪型休克易發(fā)生DIC()A．感染性休克B．心源性休克C．過敏性休克D．失血性休克E．神經(jīng)源性休克9．休克時細(xì)胞最早受損的部位是()A．微粒體B．線粒體C．溶酶體D．高爾基體E．細(xì)胞膜10．休克時細(xì)胞最早發(fā)生的代謝變化是()A．脂肪和蛋白分解增加B．糖原合成增加C．Na+-K+-ATP酶活性減少D．從優(yōu)先運(yùn)用脂肪酸供能轉(zhuǎn)向優(yōu)先運(yùn)用葡萄糖供能E．血中酮體增多11．下列哪種體液因子未參加休克的發(fā)生()A．內(nèi)皮素B．血管緊張素ⅡC．心房利鈉肽D．激肽E．血小板源性生長因子12．下列哪種體液因子不含有收縮血管的作用()A．兒茶酚胺B．5-羥色胺C．內(nèi)皮素D．心房利鈉肽E．血管緊張素Ⅱ13．下列哪項(xiàng)不屬于SIRS的體現(xiàn)()A．心率＞90次/minB．呼吸＞20次/minC．PaCO2＜40mmHgD．白細(xì)胞計數(shù)＞12×109/LE．白細(xì)胞計數(shù)＜4.0×109/L14．SIRS的重要病理生理變化不涉及()A．細(xì)胞大量凋亡B．全身高代謝狀態(tài)C．全身耗氧量增高D．心輸出量增加E．多個炎癥介質(zhì)釋放15．MODS最常見的病因是()A．營養(yǎng)不良B．嚴(yán)重創(chuàng)傷和感染C．輸液過多D．吸氧濃度過高E．機(jī)體免疫力低下16．下列哪型休克MODS的發(fā)生率最高()A．感染性休克B．心源性休克C．過敏性休克D．失血性休克E．神經(jīng)源性休克17．MODS時肺部的重要病理變化不涉及()A．肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成B．肺泡上皮細(xì)胞增生C．肺水腫形成D．肺泡萎縮E．透明膜形成18．MODS時急性腎功效障礙不易出現(xiàn)()A．少尿或無尿B．尿鈉減少C．高鉀血癥D．代謝性酸中毒E．氮質(zhì)血癥19．重度低血容量性休克最易受損的器官是()A．心B．腦C．腎D．肺E．肝20．休克早期發(fā)生的急性腎功效衰竭是由于()A．腎灌流缺少B．持續(xù)性腎缺血C．腎毒素作用D．急性腎小管壞死E．輸尿管阻塞21．非心源性休克引發(fā)心功效障礙的因素不涉及()A．冠脈灌注量減少B．心肌細(xì)胞凋亡C．高鉀血癥D．心肌克制因子E．內(nèi)毒素22．MODS時不存在下列哪項(xiàng)胃腸功效變化()A．胃黏膜損傷B．腸缺血C．腸梗阻D．應(yīng)激性潰瘍E．腸腔內(nèi)毒素入血23．下列哪項(xiàng)是監(jiān)測休克輸液量的最對的指標(biāo)()A．動脈血壓B．心率C．心輸出量D．肺動脈楔入壓E．尿量24．選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)首先()A．糾正酸中毒B．改善心臟功效C．應(yīng)用皮質(zhì)激素D．充足擴(kuò)容E．予以細(xì)胞保護(hù)劑25．應(yīng)首選縮血管藥治療的休克類型是()A．心源性休克B．感染性休克C．過敏性休克D．失血性休克E．創(chuàng)傷性休克二、問答題1.休克Ⅰ期微循環(huán)變化有何代償意義？休克Ⅰ期微循環(huán)的變化雖可造成皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻含有代償意義：①“本身輸血〞。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可快速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有助于維持動脈血壓；②“本身輸液〞。由于微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，造成毛細(xì)血管前阻力不不大于后阻力，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進(jìn)入血管，起到“本身輸液〞的作用；③血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反響不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管α-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管那么無明顯變化。這種微循環(huán)反響的不均一性，確保了心、腦等重要生命器官的血液供應(yīng)。2.休克Ⅱ期微循環(huán)變化會產(chǎn)生什么后果？．進(jìn)入休克Ⅱ期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，造成有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進(jìn)展性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進(jìn)展性下降，組織缺氧日趨嚴(yán)重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細(xì)血管血流淤滯，毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高，本身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。另外由于組胺、激肽、前列腺素等引發(fā)毛細(xì)血管通透性增高，增進(jìn)血漿外滲，引發(fā)血液濃縮，血細(xì)胞壓積增大，血液粘滯度進(jìn)一步升高，增進(jìn)紅細(xì)胞聚集，造成有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重惡性循環(huán)。3.休克Ⅲ期為什么發(fā)生DIC？休克進(jìn)人淤血性缺氧期后，血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高，血液處在高凝狀態(tài)，加上血流速度明顯減慢，酸中毒越來越嚴(yán)重，可能誘發(fā)DIC；長久缺血、缺氧可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重的組織損傷可造成組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。此時微循環(huán)有大量微血栓形成，隨即由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進(jìn)，可有明顯出血。4.簡述DIC使休克病情加重的機(jī)制。休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功效產(chǎn)生嚴(yán)重影響：①DIC時微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；②凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功效紊亂；③DIC造成的出血，造成循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功效障礙，給治療造成極大困難。5.試述全身炎癥反響綜合征的發(fā)病機(jī)制。全身炎癥反響綜合征〔SIRS〕是指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。體現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部位引發(fā)全身性炎癥。感染和非感染因子均可活化炎癥細(xì)胞，普通炎癥細(xì)胞活化只出現(xiàn)在損傷局部，活化后產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，后者又活化炎癥細(xì)胞，引發(fā)炎癥瀑布效應(yīng)。炎癥細(xì)胞大量活化后，也可播散到遠(yuǎn)隔部位造成損傷?；罨难装Y細(xì)胞突破了炎癥細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)的自限作用，通過自我持續(xù)放大的級聯(lián)反響，產(chǎn)生大量促炎介質(zhì)。這些促炎介質(zhì)泛濫入血并形成遲發(fā)雙相型SIRS第二次打擊的重要因子。6.試述多器官功效障礙綜合征的發(fā)病機(jī)制。原發(fā)型MODS的器官功效障礙由損傷直接引發(fā)，繼發(fā)型MODS不完全是由損傷本身引發(fā)，其發(fā)病機(jī)制重要有下列幾個方面：①器官微循環(huán)灌注障礙。重要器官微循環(huán)血液灌注減少，引發(fā)缺血、缺氧，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，猶如時伴有輸液過多，那么組織間水分潴留，使毛細(xì)血管到細(xì)胞內(nèi)線粒體的距離增加，氧彌散發(fā)生障礙，線粒體的氧化磷酸化功效減少；②高代謝狀態(tài)。MODS時患者多有微循環(huán)灌注障礙，此時組織器官耗氧量增加，會加重細(xì)胞損傷和代謝障礙，增進(jìn)器官功效障礙的發(fā)生開展；③缺血-再灌注損傷。當(dāng)器官發(fā)生缺血、缺氧時，細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤脫氫酶大量轉(zhuǎn)化成黃嘌呤氧化酶，當(dāng)微循環(huán)灌注得到恢復(fù)時，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細(xì)胞引發(fā)器官功效障礙。7.全身炎癥反響綜合征時為什么肺最易受損？肺是MODS時最常累及的器官，這是由于：①肺是全身血液的濾過器，從全身組織引流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)以及血中的異物都要通過甚至被阻留在肺；②血中活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的小血管，在此可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附；③肺富含巨噬細(xì)胞，MODS時可被激活，產(chǎn)生腫瘤壞死因子等促炎介質(zhì)，引發(fā)炎癥反響。8.非心源性休克開展到晚期為什么會引發(fā)心力衰竭？．非心源性休克晚期發(fā)生心功效障礙的機(jī)制重要有：①冠脈血流量減少。由于休克時血壓減少以及心率加緊所引發(fā)的心室舒張期縮短，可使冠脈灌注量減少和心肌供血缺少，同時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引發(fā)心率加緊和心肌收縮加強(qiáng)，造成心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②高血鉀和酸中毒影響心率和心肌收縮力；③心肌克制因子使心肌收縮性削弱；④心肌內(nèi)DIC影響心肌的營養(yǎng)血流，發(fā)生局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血使心肌受損；⑤細(xì)菌毒素特別是革蘭陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素，通過其內(nèi)源性介質(zhì)，引發(fā)心功效克制。第十二章彌散性血管內(nèi)凝血一、單擇題1.D2.A3.D4.C5.D6.A7.C8.E9.D10.C11.B12.C13.E14.C15.A16.E17.D18.C19.C20.B21.C22.A23.D24.B25.B26.D27.C28.D29.B30.E1.在啟動凝血過程中起重要作用的是()A.血小板B.FⅦC.FⅫD.FⅢE.凝血酶2.正常時體現(xiàn)TF的細(xì)胞是()A.血管外層的平滑肌細(xì)胞B.血管內(nèi)皮細(xì)胞C.血液單核細(xì)胞D.嗜中性粒細(xì)胞E.巨噬細(xì)胞3.局部組織損傷后TF啟動的凝血過程不能擴(kuò)大的因素是由于血液中存在()A.PCB.AT-ⅢC.肝素D.TFPIE.PS4.TF-Ⅶa增進(jìn)凝血酶原激活物的形成是由于激活了()A.FⅧB.FⅨC.FⅩD.FⅪE.FⅫ5.血小板的激活劑不涉及()A.ADPB.凝血酶C.TXA2D.PGI2E.腎上腺素6.血小板釋放反響中，致密顆?？舍尫?)A.5-HTB.纖維蛋白原C.TXA2D.纖維連結(jié)蛋白E.凝血酶敏感蛋白7.()A.AT-ⅢB.α2-APC.PCD.C1克制物E.HCⅡ8.使AT-Ⅲ滅活凝血酶作用明顯增強(qiáng)并在血管內(nèi)皮細(xì)胞體現(xiàn)的是()A.PGI2B.NOC.ADP酶D.APCE.HS9.肝素刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的抗凝物質(zhì)是()A.TXA2B.NOC.TMD.TFPIE.PC10.激活的蛋白C(APC)可水解()A.FⅡB.FⅢC.FⅤD.FⅦE.FⅩ11.APC妨礙凝血酶原激活物的形成是由于其滅活了()A.FⅡaB.FⅤaC.FⅦaD.FⅨaE.FⅪa12.APC()A.水解FⅤaB.水解FⅧaC.水解FⅡaD.限制FⅩa與血小板的結(jié)合E.滅活PAI-113.可使PK分解為激肽釋放酶的是()A.FⅧaB.FⅨaC.FⅩaD.FⅪaE.FⅫa14.可通過外源性激活途徑使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶的是()A.激肽釋放酶B.FⅪaC.uPAD.凝血酶E.FⅫa15.激活TAFI所必需的高濃度凝血酶的產(chǎn)生重要依賴于()A.FⅪaB.FⅩaC.FⅨaD.FⅧaE.FⅦa16.不受VitK缺少影響的凝血因子是()A.FⅡB.FⅩC.FⅦD.FⅨE.FⅢ17.由于基因變異而產(chǎn)生APC抵抗的凝血因子是()A.FⅡB.FⅢC.FⅣD.FⅤE.FⅦ18.全身性shwartzman反響增進(jìn)DIC發(fā)生的因素是()A.抗凝物質(zhì)合成障礙B.血液高凝狀態(tài)C.單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功效受損D.微循環(huán)障礙E.纖溶系統(tǒng)受克制19.使AT-Ⅲ消耗增多的狀況是()A.肝功效嚴(yán)重障礙B.口服避孕藥C.DICD.腎病綜合征E.AT-Ⅲ缺少、異常癥20.DIC患者最初常體現(xiàn)為()A.少尿B.出血C.呼吸困難D.貧血E.嗜睡21.造成DIC發(fā)生的核心環(huán)節(jié)是()A.FⅫ的激活B.FⅢ的大量入血C.凝血酶大量生成D.纖溶酶原激活物的生成E.FⅤ的激活22.急性DIC過程中，多個凝血因子均可減少，其中減少量最為突出的是：()A.纖維蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅩE.FⅫ23.DIC引發(fā)的貧血屬于()A.再生障礙性貧血B.失血性貧血C.中毒性貧血D.溶血性貧血E.缺鐵性貧血24.DIC最重要的病理生理學(xué)特性是()A.大量微血栓形成B.凝血功效失常C.纖溶過程亢進(jìn)D.凝血物質(zhì)大量被消耗E.溶血性貧血25.引發(fā)微血管病性溶血性貧血發(fā)生的重要因素是()A.微血管內(nèi)皮細(xì)胞大量受損B.纖維蛋白絲在微血管內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)C.小血管內(nèi)血流淤滯D.微血管內(nèi)大量微血栓形成E.小血管強(qiáng)烈收縮26.有關(guān)D-二聚體的表述，哪一項(xiàng)為哪一項(xiàng)錯誤的()A.在繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)時，血中D-二聚體增高B.在原發(fā)性纖溶亢進(jìn)時，血中FDP增高，D-二聚體并不增C.D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產(chǎn)物D.D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產(chǎn)物E.D-二聚體是DIC診療的重要指標(biāo)27.DIC時，血液凝固性體現(xiàn)為()A.凝固性增高B.凝固性減少C.凝固性先增高后減少D.凝固性先減少后增高E.凝固性無明顯變化28.大量使用腎上腺皮質(zhì)激素容易誘發(fā)DIC是由于()A.組織凝血活酶大量入血B血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛受損C.增加溶酶體膜穩(wěn)定性D.單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功效克制E.肝素的抗凝活性削弱29.TF-Ⅶa復(fù)合物經(jīng)傳統(tǒng)通路可激活()A.FⅤB.FⅩC.FⅢD.FⅪE.FⅨ30.F-Ⅶa復(fù)合物經(jīng)選擇通路可激活：A.FⅤB.FⅩC.FⅢD.FⅪE.FⅨ二、問答題1．簡述多個因素使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷引發(fā)DIC的機(jī)制。缺氧、酸中毒、抗原-抗體復(fù)合物、嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素等因素，可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，內(nèi)皮細(xì)胞受損可產(chǎn)生以下作用：〔1〕促凝作用增強(qiáng)，重要是由于：①損傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞可釋放TF，啟動凝血系統(tǒng)，促凝作用增強(qiáng)；②帶負(fù)電荷的膠原暴露后可通過FⅫa激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)?！?〕血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用減少。重要體現(xiàn)在：①TM/PC和HS/ATⅢ系統(tǒng)功效減少；②產(chǎn)生的TFPI減少?！?〕血管內(nèi)皮細(xì)胞的纖溶活性減少，體現(xiàn)為：血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI-1產(chǎn)生增多，〔4〕血管內(nèi)皮損傷使NO、PGI2、ADP酶等產(chǎn)生減少，克制血小板粘附、聚集的功效降低，增進(jìn)血小板粘附、聚集?！?〕膠原的暴露可使FⅫ激活，可進(jìn)一步激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)等。激肽和補(bǔ)體產(chǎn)物〔C3a、C5a〕也可增進(jìn)DIC的發(fā)生〔圖11-1〕。缺氧、酸中毒、抗原-抗體復(fù)合物、嚴(yán)重感染、內(nèi)毒素ADP酶Ⅶ血促凝作用抗凝作用纖溶作用聚集功效圖11-1血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷引發(fā)DIC機(jī)制示意圖2．簡述嚴(yán)重感染造成DIC的機(jī)制。嚴(yán)重的感染引發(fā)DIC可與下列因素有關(guān)：①內(nèi)毒素及嚴(yán)重感染時產(chǎn)生的TNFα、LI-1等細(xì)胞因子作用于內(nèi)皮細(xì)胞可使TF體現(xiàn)增加；而同時又可使內(nèi)皮細(xì)胞上的TM、HS的體現(xiàn)明顯減少〔可減少到正常的50%左右〕，這樣一來，血管內(nèi)皮細(xì)胞外表的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；②內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進(jìn)一步增進(jìn)血小板的活化、聚集，增進(jìn)微血栓的形成。另外，內(nèi)毒素也可通過激活PAF，增進(jìn)血小板的活化、聚集；③嚴(yán)重感染時釋放的細(xì)胞因子可激活白細(xì)胞，激活的白細(xì)胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并使其抗凝功效減少；④產(chǎn)生的細(xì)胞因子可使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI-1產(chǎn)生增多。使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關(guān)?？傊?，嚴(yán)重感染時，由于機(jī)體凝血功效增強(qiáng)，抗凝及纖溶功效缺少，血小板、白細(xì)胞激活等，使凝血與抗凝功效平衡紊亂，增進(jìn)微血栓的形成，造成DIC的發(fā)生、開展。3．簡述DIC引發(fā)出血的機(jī)制。DIC造成出血的機(jī)制可能與下列因素有關(guān):〔1〕凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，造成出血。〔2〕纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的因素重要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，造成缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；③應(yīng)激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等因素使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時,內(nèi)皮細(xì)胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強(qiáng)的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而造成出血?！?〕FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原〔Fbg〕及纖維蛋白〔Fbn〕。產(chǎn)生纖維蛋白〔原〕降解產(chǎn)物〔FgDP或FDP〕這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,"E片段有抗凝血酶作用。另外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，減少血小板的粘附、聚集、釋放等功效。這些均使患者出血傾向進(jìn)一步加重。4．簡述引發(fā)APC抵抗的因素及其機(jī)制。產(chǎn)生APC抵抗的因素和機(jī)制重要為：〔1〕抗磷脂綜合征：抗磷脂綜合征是一種本身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗體，APA可克制蛋白C的活化或克制APC的活性及使蛋白S減少等作用，因而產(chǎn)生APC抵抗?！?〕FV基因突變產(chǎn)生的APC抵抗：現(xiàn)認(rèn)為，APC滅活FVa的機(jī)制是：APC與FVa輕鏈結(jié)合，分解FVa重鏈的506、306、679三個位點(diǎn)上的精氨酸〔Arg〕，而使其滅活。同時，被APC分解的FVa作為一種輔助因子也參加APC對FⅧa的分解。因此，F(xiàn)V含有凝血作用的同時，由于增進(jìn)了APC分解FⅧa也發(fā)揮著抗凝作用。當(dāng)FV基因核苷酸序列第1691位上的鳥嘌呤〔G〕變?yōu)橄汆堰省睞〕〔G1691A〕時，那么所編碼的蛋白質(zhì)506位上的精氨酸被置換為谷氨酰胺，這一變化不僅使FVa對APC的分解產(chǎn)生抵抗，也同時使FⅧa對APC的分解產(chǎn)生抵抗。同樣FV分子306位上的精氨酸被蘇氨酸〔Thr〕置換〔Arg306Thr〕也可產(chǎn)生APC抵抗。APC抵抗可使抗凝活性明顯減少，而FVa、FⅧa的促凝活性明顯增強(qiáng)，造成血栓形成傾向。另外，由于蛋白S作為APC的輔酶，可增進(jìn)APC去除凝血酶原激活物中的FⅩa，發(fā)揮抗凝作用。蛋白S缺少也可產(chǎn)生APC抵抗；而抗PC抗體固然也可產(chǎn)生APC抵抗5．簡述凝血酶激活的纖溶克制物〔TAFI〕克制纖溶過程的機(jī)制。TAFI克制纖溶的機(jī)制:TAFI克制纖溶的機(jī)制現(xiàn)在認(rèn)為，凝血發(fā)生后，纖維蛋白原變成纖維蛋白。局部被降解的纖維蛋白分子中C末端賴氨酸殘基能夠和纖溶酶原的賴氨酸結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，同時并與tPA結(jié)合為tPA-纖維蛋白-纖溶酶原復(fù)合物，其中tPA分解纖溶酶原產(chǎn)生纖溶酶。與纖維蛋白結(jié)合的纖溶酶可不被α2-巨球蛋白等滅活；另首先產(chǎn)生的纖溶酶可再降解纖維蛋白使其產(chǎn)生新的C末端賴氨酸殘基，形成更多的tPA-纖維蛋白-纖溶酶原復(fù)合物，使纖溶酶的產(chǎn)生進(jìn)一步增多，形成正反響。而激活的TAFI可降解纖維蛋白的C末端賴氨酸殘基，從而使tPA-纖維蛋白-纖溶酶原復(fù)合物形成減少，限制了纖溶酶的產(chǎn)生。即使血漿中凝血酶可激活TAFI，但效率較低，而如果凝血酶與TM、TAFI結(jié)合為凝血酶-TM-TAFI復(fù)合物那么可使凝血酶對TAFI的激活作用增加1250倍。這一成果提示：激活TAFI的是凝血酶-TM復(fù)合物；并且T