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藥物影響及電解質(zhì)紊亂心電圖電解質(zhì)紊亂引起的心電圖改變各種電解質(zhì)紊亂會影響心臟的激動和傳導(dǎo)功能,尤以鉀和鈣的紊亂為甚。高鉀血癥鉀是人體內(nèi)最重要的電解質(zhì)之一。臨床上血鉀對心臟的影響最為明顯。正常情況下體內(nèi)98%的鉀存在細胞內(nèi),細胞外液含鉀極微。一般血清鉀濃度是反映細胞外鉀濃度。正常血清鉀濃度為3.5-5.5mmol/l,當(dāng)血清鉀濃度>5.5mmol/l時即為血鉀過高,心電圖可出現(xiàn)反應(yīng)。一、心電圖改變1、最早表現(xiàn)為T波高尖,升降支對稱,基底變窄,稱帳篷狀T波,QT間期縮短以Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V5尤為明顯。2、QRS波群振幅降低,時間增寬。3、ST段下移。4、P波減小,甚至消失。竇室傳導(dǎo)。5、血鉀極度增高時心室內(nèi)傳導(dǎo)非常緩慢。寬大QRS波與T波融合成正弦波形。6、可見竇性心動過緩,竇性心律不齊,竇性靜止,房內(nèi)、房室、室內(nèi)阻滯,交界性心動過速,室速,心室自主心律,室顫,心室停搏等心律失常。二、血清濃度高低與心電圖改變在多數(shù)情況下呈一定規(guī)律血清鉀超過5.5mmol/l將:T波高尖,QT可間歇縮短血清鉀超過6.5mmol/l將:可有QRS波群增寬血清鉀超過7.0mmol/l將:P波振幅降低,P波時間、P-R時間延長,ST段下移血清鉀超過8.5mmol/l將:P波消失,形成竇室節(jié)律血清鉀超過10mmol/l將:QRS波群與T波融合成正弦曲線,最后心臟停搏低鉀血癥當(dāng)血清鉀濃度低于3.5mmol/l即為血鉀過低。細胞內(nèi)外鉀之比為30:1,血清鉀稍有減少,即可改變細胞內(nèi)、外鉀濃度梯度,對心臟產(chǎn)生明顯影響。心電圖改變1、U波增高大于0.1mv,同導(dǎo)聯(lián)U波超過T波振幅。以Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V5尤為明顯。2、T波低平、平坦、倒置3、ST段下移大于0.05mv4、出現(xiàn)各種心律失常:竇性心動過速,早搏尤其是室早,陣發(fā)性心動過速,尖端扭轉(zhuǎn)性心動過速,室速。高鈣血癥血清鈣超過3mmol/l,即為血鈣過高。主要是心肌動作電位2相縮短心電圖表現(xiàn)1、ST段縮短或消失2、QT間期縮短3、嚴重高血鈣時QRS波群時間、PR間期可延長。有時伴有Ⅱ度完全性房室傳導(dǎo)阻滯.因此,當(dāng)需要鈣靜注治療時,切忌注射過多過快,以防止血清鈣突然升高并出現(xiàn)意外。甚至引起死亡。血鈣過低血清鈣含量低于1.75mmol/l即為血鈣過低,低血鈣時心肌動作電位2相延長。心電圖表現(xiàn)1、ST段平直延長,無上下偏移。T波直立無增寬現(xiàn)象。只有當(dāng)血鈣嚴重降低時T波才變?yōu)槠教够虻怪谩?、QT間期延長。藥物過量的心律失常臨床上某些藥物可影響心肌的除極和復(fù)極過程,而使心電圖除極波和復(fù)極波發(fā)生變化。如果劑量過大還可引起中毒反應(yīng)。產(chǎn)生一系列心電圖改變,甚至造成嚴重后果。這些藥物對心肌的毒性作用臨床上有時不易發(fā)現(xiàn),而心電圖上可能會較早的反映出來,可為臨床提供有價值的重要資料。洋地黃效應(yīng)一、洋地黃效應(yīng)的心電圖改變應(yīng)用治療劑量的洋地黃后可引起心電圖QT間期縮短,ST-T改變,稱為洋地黃效應(yīng)。正常時心室肌復(fù)極由心外膜向心內(nèi)膜方向進行。在洋地黃作用下,心內(nèi)膜心肌復(fù)極增快,在心電圖上ST-T呈魚鉤樣改變。二、洋地黃中毒時的心律失常1、室性早搏:是洋地黃中毒最常見,最早出現(xiàn)的心律失常。占洋地黃中毒的50%左右??梢妴卧葱浴⒍嘣葱曰蚨嘈涡?。2、室速:洋地黃中毒晚期表現(xiàn)。占洋地黃中毒10%??沙霈F(xiàn)短暫性或持續(xù)性。入持續(xù)存在易發(fā)生室顫而突然死亡。死亡率高達60%-100%。3、室性自主心律:臨床上較少見。頻率30-40bpm或頻率增快60-110bpm(也稱加速性室性自主心律)4、心室顫動:多見于洋地黃靜脈給藥患者5、房性心律失常:房性心動過速伴房室傳導(dǎo)阻滯、房性早搏、心房撲動、心房纖顫6、交界性心律失常:房室交界性心動過速,為洋地黃中毒常見表現(xiàn)之一7、房室傳導(dǎo)阻滯:Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯是最常見的洋地黃中毒所引起心律失常,也是早期表現(xiàn)8、竇性心動過緩、竇房阻滯抗心律失常藥物的致心律失常

作用抗心律失常藥物可引起新的心律失?;?/p>

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