醫(yī)學(xué)寄生蟲學(xué)：醫(yī)學(xué)原蟲學(xué)

醫(yī)學(xué)原蟲學(xué)

MedicalProtozoa人體寄生蟲學(xué)醫(yī)學(xué)蠕蟲學(xué)醫(yī)學(xué)原蟲學(xué)醫(yī)學(xué)節(jié)肢動(dòng)物學(xué)線蟲吸蟲絳蟲醫(yī)學(xué)原蟲的形態(tài)溶組織內(nèi)阿米巴結(jié)腸小袋纖毛蟲原蟲概論一、定義：

原蟲（protozoa）:單細(xì)胞真核生物，僅由一個(gè)細(xì)胞構(gòu)成，卻能完成生命活動(dòng)的全部功能。

醫(yī)學(xué)原蟲：是寄生在人體管腔、體液、組織或細(xì)胞內(nèi)的致病及非致病性(共棲性,commensals)原蟲，約40余種。

(三)

結(jié)構(gòu)簡單：細(xì)胞膜細(xì)胞質(zhì)細(xì)胞核

細(xì)胞膜(質(zhì)膜):1）電鏡觀察下，其分子結(jié)構(gòu)可用液態(tài)鑲嵌模型（fluidmosaicmodel）解釋(嵌有蛋白質(zhì)的脂質(zhì)雙層）。保持蟲體的自身穩(wěn)定和參與宿主的相互作用（營養(yǎng)吸收、運(yùn)動(dòng)、感覺等）

（一）個(gè)體?。憾鄶?shù)在10μm左右（二）種類繁多，分布廣：65000余種，分布于各類生態(tài)環(huán)境

二、形態(tài)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)細(xì)胞質(zhì)：由基質(zhì)（內(nèi)、外質(zhì)）、細(xì)胞器、內(nèi)容物（食物泡、糖原泡等）組成其中，特殊的細(xì)胞器包括：運(yùn)動(dòng)細(xì)胞器（分類的重要標(biāo)志）

——偽足（阿米巴）、鞭毛（鞭毛蟲)、纖毛（纖毛蟲）；消化細(xì)胞器——胞口、胞咽、胞肛；膜質(zhì)細(xì)胞器：主要由胞膜分化而成，包括線粒體，高爾基復(fù)合體，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，溶酶體等，大多參與合成代謝。胞核：核膜、核質(zhì)、核仁細(xì)胞核是維持原蟲生命和繁殖的重要結(jié)構(gòu)。核仁內(nèi)富含RNA，染色質(zhì)含DNA、蛋白質(zhì)和少量RNA。

內(nèi)含物（食物泡）基質(zhì)（外質(zhì)）

基質(zhì)（內(nèi)質(zhì)）

醫(yī)學(xué)原蟲胞質(zhì)的構(gòu)成營養(yǎng)細(xì)胞器運(yùn)動(dòng)細(xì)胞器

2.包囊（cyst）：是滋養(yǎng)體遇到不良環(huán)境的階段，相對于滋養(yǎng)體它是原蟲生活史中相對靜止?fàn)顟B(tài)，也是原蟲的感染階段。

三、

生活史（一）基本概念滋養(yǎng)體（trophozoite）：是原蟲生活史中代謝旺盛的階段，具有運(yùn)動(dòng)和攝食功能，為原蟲的生長、發(fā)育和繁殖的階段。根據(jù)醫(yī)學(xué)原蟲傳播方式所確定的生活史類型1、人際傳播型生活史只需要一種宿主，憑借接觸或中間媒介而在人群中直接傳播?？煞侄悾孩派钍分挥凶甜B(yǎng)體階段，以二分裂增殖，通過直接或間接接觸滋養(yǎng)體而傳播。陰道毛滴蟲，口腔毛滴蟲和齒齦阿米巴等屬此類。⑵生活史有滋養(yǎng)體和包囊二個(gè)階段，前者以二分裂增殖，包囊可有或無核分裂，為排離和傳播階段。多數(shù)腸道寄生阿米巴、鞭毛蟲和纖毛蟲屬此類型。2．循環(huán)傳播型完成生活史需一種以上的脊椎動(dòng)物，分別進(jìn)行有性和無性生殖形成世代交替現(xiàn)象，如剛地弓形蟲以貓為終宿主，以人、鼠或豬等為中間宿主。3．蟲媒傳播型完成生活史需經(jīng)吸血昆蟲體內(nèi)的無性或有性繁殖，通過叮咬再傳播人體或其它動(dòng)物。如利什曼原蟲（無世代交替）和瘧原蟲（有世代交替）的生活史。

機(jī)會致病原蟲（opportunisticpathogen）：寄生原蟲中的某些種群對健康宿主不表現(xiàn)明顯致病性，但對免疫功能受累的宿主則可引起急性感染或嚴(yán)重發(fā)作。四、致病特點(diǎn)（一）增殖作用：只有當(dāng)體內(nèi)蟲體增殖到相當(dāng)數(shù)量后才表現(xiàn)為明顯的損害或臨床癥狀，如瘧原蟲。（二）播散能力：建立原發(fā)病灶后有向近鄰或遠(yuǎn)方組織侵蝕和播散的傾向，從而累及多個(gè)器官，如弓形蟲弓形蟲，卡氏肺孢子蟲，隱孢子蟲和藍(lán)氏賈第鞭毛蟲。（三）機(jī)會致病：常見醫(yī)學(xué)原蟲及所致疾?。ㄒ唬┫x名寄生部位引起疾病杜氏利什曼原蟲單核細(xì)胞黑熱病、皮膚利什曼病熱帶利什曼原蟲單核細(xì)胞皮膚利什曼病巴西利什曼原蟲單核細(xì)胞黏膜利什曼病錐蟲血液非洲錐蟲病、美洲錐蟲病陰道毛滴蟲泌尿生殖系統(tǒng)陰道炎口腔毛滴蟲口腔牙周炎、牙齦炎人毛滴蟲腸道腹瀉脆弱雙核阿米巴腸道

腸炎藍(lán)氏賈第鞭毛蟲腸道腹瀉常見醫(yī)學(xué)原蟲及所致疾?。ǘ┫x名寄生部位引起疾病溶組織內(nèi)阿米巴腸道阿米巴性結(jié)腸炎、肝膿瘍哈門氏內(nèi)阿米巴腸道非致病結(jié)腸內(nèi)阿米巴腸道非致病布氏噬碘阿米巴腸道非致病微小內(nèi)蜒阿米巴腸道非致病齒齦內(nèi)阿米巴口腔子宮內(nèi)感染棘阿米巴腦阿米巴性腦炎、結(jié)膜炎福氏耐格里內(nèi)阿米巴腦阿米巴性腦膜腦炎常見醫(yī)學(xué)原蟲及所致疾?。ㄈ┫x名寄生部位引起疾病間日瘧原蟲紅細(xì)胞瘧疾三日瘧原蟲紅細(xì)胞瘧疾惡性瘧原蟲紅細(xì)胞瘧疾卵形瘧原蟲紅細(xì)胞瘧疾剛地弓型蟲有核細(xì)胞弓型蟲病肉孢子蟲組織腹瀉、壞死性腸炎等孢子蟲小腸黏膜上皮腹瀉隱孢子蟲小腸黏膜上皮腹瀉人芽囊原蟲腸道腹瀉結(jié)腸小袋纖毛蟲結(jié)腸結(jié)腸炎瘧原蟲Plasmodum北京時(shí)間2011年1月24日消息，澳大利亞研究人員首次利用超分辨率微鏡技術(shù)(superresolutionmicroscopy)觀察瘧原蟲在人體細(xì)胞膜上鑿洞，然后鉆入細(xì)胞并從內(nèi)部摧毀人體紅細(xì)胞的全過程。這項(xiàng)新技術(shù)將幫助科學(xué)家尋找阻止瘧原蟲入侵細(xì)胞的方法。例如，要想測試一種特定藥物或疫苗，或者研究一種人體抗體是如何對抗瘧疾的，這種成像方法為我們開啟了一扇窗，使我們能夠觀察每種試劑或抗體對抗病原體入侵所采取的每一步措施。該研究成果發(fā)表在《細(xì)胞—宿主與微生物》雜志上。視頻見/v/b/45477512-1290043727.html

素有“美國的諾貝爾獎(jiǎng)”和“諾貝爾獎(jiǎng)風(fēng)向標(biāo)”之譽(yù)的2011年度拉斯克獎(jiǎng)獲獎(jiǎng)名單近日揭曉，81歲的中國科學(xué)家，中國中醫(yī)科學(xué)院研究員屠呦呦獲得臨床醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)，理由是“因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)青蒿素——一種用于治療瘧疾的藥物，挽救了全球特別是發(fā)展中國家的數(shù)百萬人的生命”。這也是迄今為止，中國生物醫(yī)學(xué)界獲得的世界級最高大獎(jiǎng)。北京大學(xué)生命科學(xué)院院長饒毅認(rèn)為該成果將有望沖擊諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)寄生于紅細(xì)胞內(nèi)的瘧原蟲解放前，在湘南地區(qū)流傳著這樣一首民謠：船到郴州止，馬到郴州死，人到郴州打擺子。它生動(dòng)地描述了湘南高瘧區(qū)的情景。打擺子、瘴氣是瘧疾的俗稱。它是由瘧原蟲所引起的。在云南南部的一個(gè)流行區(qū)，瘧疾曾經(jīng)使人口在14年間減少80％

。因瘧疾引起的兒童脾腫大瘧原蟲的發(fā)現(xiàn)法國人查爾斯·路易士·阿馮斯·拉韋朗（CharlesLouisAlphonseLaveran）。1880年，當(dāng)他在阿爾及利亞擔(dān)任外科醫(yī)生時(shí)，注意到瘧疾病人的紅血球里有一種微生物存在，他堅(jiān)信這個(gè)微生物（即瘧原蟲）就是引起瘧疾的病原；這是首次發(fā)現(xiàn)原生動(dòng)物會引起人類疾病。他因此發(fā)現(xiàn)及其他關(guān)於原生動(dòng)物致病的研究獲得1907年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。瘧原蟲的發(fā)現(xiàn)英國內(nèi)科醫(yī)生羅納德·羅斯爵士（SirRonaldRoss，1857-1932），在1897年擔(dān)任英國駐印度軍醫(yī)期間發(fā)現(xiàn)了寄生在瘧蚊胃中的瘧原蟲。因?yàn)樗l(fā)現(xiàn)了瘧原蟲的傳染途徑，他獲得了1902年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。而發(fā)現(xiàn)瘧蚊是唯一可傳播瘧原蟲的蚊子的人是意大利動(dòng)物學(xué)家格拉（GiovanniBattistaGrassi）瘧原蟲（Plasmodium）

一、概述瘧原蟲引起的疾病稱為瘧疾（malaria）（一）特點(diǎn)

1.分布廣：熱帶、亞熱帶、溫帶地區(qū)的90多個(gè)國家和地區(qū)。

在我國，北起黑龍江、南至海南島、東起臺灣和沿海各省、西至西藏，都有瘧疾發(fā)生。海南島惡性瘧原蟲為害最烈；華中主要為間日瘧原蟲；在云南兩者都很流行。

1950年中國瘧疾分布圖1995年中國瘧疾分布圖

2.危害嚴(yán)重

世界年代病人數(shù)發(fā)病率（1/10萬）死亡人數(shù)

19502.5億1000250萬

20025.0億920150-270

中國年代病人數(shù)(萬)發(fā)病率（1/萬）死亡人數(shù)

1950300075030萬

19927.40.645219992.90.246720023.52980.3442

2006年8月18日衛(wèi)生部發(fā)出通知，要求各地加強(qiáng)瘧疾預(yù)防控制工作：當(dāng)年四川省已發(fā)現(xiàn)輸入性瘧疾病例80例，其中惡性瘧43例，死亡2例。這些輸入性瘧疾病例為赴云南中緬邊境打工返鄉(xiāng)的四川籍民工，感染地為中緬邊境。要求瘧疾高發(fā)地區(qū)及中緬邊境地區(qū)，大力開展預(yù)防感染瘧疾知識的宣傳教育，增加對發(fā)熱病人的血液檢驗(yàn)項(xiàng)目，有效防止境外瘧疾疫情的輸入蔓延。

據(jù)WHO估計(jì)，每年全球瘧疾發(fā)病人數(shù)約1億人，造成約1百萬兒童死亡。

我省從上個(gè)世紀(jì)80年代后期開始就以輸入型瘧疾為主。（二）生物學(xué)地位及蟲種1.生物學(xué)地位原生動(dòng)物亞界頂復(fù)門孢子綱真球蟲目瘧原蟲科瘧原蟲屬(瘧原蟲）2.蟲種：目前已知瘧原蟲種類有130余種，寄生于靈長類（人除外）的瘧原蟲有將近30個(gè)種和亞種。其中常被用作模型或供實(shí)驗(yàn)用的有食蟹猴瘧原蟲和諾氏瘧原蟲，兩者對人都有一定的感染力。中國只有獵尾猴瘧原蟲的報(bào)道。此外常作模型的有寄生于鼠類的伯氏瘧原蟲、約氏瘧原蟲、芬氏瘧原蟲和夏氏瘧原蟲。寄生于鳥類的有雞瘧原蟲、鷴瘧原蟲、殘瘧原蟲等。

間日瘧原蟲Plasmodiumvivax(P.v)惡性瘧原蟲Plasmodiumfalciparum(P.f)三日瘧原蟲Plasmodiummalariae(P.m)卵形瘧原蟲Plasmodiumovale(P.o)在我國流行的主要是間日瘧原蟲和惡性瘧原蟲，三日瘧少見，卵形瘧僅發(fā)現(xiàn)幾例

二、形態(tài)和生活史（以P.v為例）在人體中的三種型態(tài)滋養(yǎng)體（trophozoite，或稱活動(dòng)體、營養(yǎng)體）瘧原蟲進(jìn)入紅血球后的型態(tài)，主要的目的是生長及攝食。滋養(yǎng)體以血紅蛋白為食；它們以半胱氨酸蛋白酶消化血紅蛋白。滋養(yǎng)體早期細(xì)胞核小，細(xì)胞質(zhì)少，蟲體多呈環(huán)狀，故又稱之為「環(huán)狀體」（ringform）。接著，隨著蟲體的成長細(xì)胞核增大，細(xì)胞質(zhì)增多，有時(shí)還會伸出偽足，且細(xì)胞內(nèi)開始出現(xiàn)瘧色素。裂殖體（schizont）滋養(yǎng)體成熟后，瘧原蟲的細(xì)胞核開始不斷的分裂。此階段稱為裂殖體。分裂到最后，細(xì)胞質(zhì)也會分裂，每個(gè)核形成一個(gè)單獨(dú)的小細(xì)胞，稱為裂殖子（merozoite）。配子體（gametocyte）瘧原蟲經(jīng)過數(shù)次裂殖體的階段后，一部分的裂殖子會侵入紅血球中發(fā)育。它們的細(xì)胞核不再分裂，反而增大；細(xì)胞質(zhì)增多，伸出偽足。最后會發(fā)育成為配子體。配子體的形狀從圓形到新月形不等，且有雌雄之分。雌體較大，雄體較小。ringform紅細(xì)胞胞核胞漿環(huán)狀體Trophozoit胞核胞漿瘧色素紅細(xì)胞大滋養(yǎng)體ImmatureSchizont紅細(xì)胞胞核瘧色素胞質(zhì)未成熟裂殖體Matureschizont紅細(xì)胞胞核瘧色素t胞質(zhì)成熟裂殖體Malegametocyte雄配子體Femalegametocyte雌配子體人體內(nèi)按蚊體內(nèi)48小時(shí)遲發(fā)型子孢子速發(fā)型子孢子紅外期裂殖體紅外期裂殖子雄配子體雌配子體裂殖體大滋養(yǎng)體裂殖子雄配子體雌配子體合子動(dòng)合子囊合子子孢子瘧原蟲生活史人體內(nèi)按蚊體內(nèi)肝細(xì)胞內(nèi)紅細(xì)胞內(nèi)休眠體被吞噬雄配子雌配子環(huán)狀體紅外期裂殖子環(huán)狀體大滋養(yǎng)體未成熟裂殖體8~10h配子體♀♂成熟裂殖體48h紅內(nèi)期裂殖子紅細(xì)胞內(nèi)發(fā)育期（間日瘧原蟲）紅內(nèi)期各階段（一）在人體內(nèi)1.感染階段——子孢子方式——按蚊叮人吸血輸血:寄生部位：紅細(xì)胞的不同發(fā)育期。Pv、Po：網(wǎng)織紅細(xì)胞；Pm：衰老的紅細(xì)胞，Pf：各發(fā)育期的紅細(xì)胞2.寄生：紅外期紅內(nèi)期配子體期部位肝細(xì)胞內(nèi)紅細(xì)胞內(nèi)紅細(xì)胞內(nèi)階段裂殖體、子環(huán)狀體、滋養(yǎng)體雌雄配子體休眠體裂殖體、子

營養(yǎng)肝細(xì)胞質(zhì)血紅蛋白血紅蛋白增殖裂體增殖裂體增殖配子體形成發(fā)育速發(fā)型8天48小時(shí)48小時(shí)時(shí)間遲發(fā)型6-8月

方式——按蚊叮人吸血

離體階段——雌、雄配子體（二）在蚊體內(nèi)

1.增殖方式（1）配子生殖：有性生殖蚊胃內(nèi)（2）孢子生殖：無性生殖蚊胃壁

2.影響瘧原蟲在蚊體內(nèi)發(fā)育的因素（1）人體內(nèi)配子體的感染性、活性、密度及

雌雄配子體的數(shù)量比例（2）溫度、濕度

（3）宿主的免疫力、蚊體內(nèi)生化條件

（4）藥物（5）其他因素（三）生活史小結(jié)1.瘧原蟲的生活史中需2個(gè)宿主。

2.世代交替蚊是終宿主，人是中間宿主。紅外期裂體增殖

紅內(nèi)期裂體增殖孢子增殖配子增殖2.生殖方式人體內(nèi)蚊體內(nèi)配子體形成營養(yǎng)代謝

葡萄糖代謝：紅細(xì)胞內(nèi)期主要的能量來源蛋白質(zhì)代謝：血紅蛋白被食物泡內(nèi)的酸性肽鏈內(nèi)切酶和氨基肽酶的協(xié)同作用消化分解為珠蛋白和血紅素，珠蛋白在酶的作用下再分解為幾種氨基酸以供合成蟲體本身的蛋白質(zhì)。血紅素最后形成一種復(fù)合物即瘧色素核酸代謝：不能合成嘌吟，僅能利用現(xiàn)成的嘌呤堿基和核苷脂類代謝：不能合成脂肪酸與膽固醇，完全依賴于宿主提供

P.v潛伏期

=8天+（2~3）×2天=12~14天三、

致?。ㄒ唬摲跐摲?紅外期發(fā)育所需時(shí)間

+達(dá)到發(fā)熱閾值所需時(shí)間

發(fā)熱閾值：引起瘧疾發(fā)作的血中最低原蟲數(shù)。潛伏期長短與瘧原蟲種類、子孢子數(shù)量、宿主的免疫力及耐受力有關(guān)。如間日瘧原蟲為10~500個(gè)/μl血，惡性瘧原蟲為500~1300個(gè)／μl血48小時(shí)（二）發(fā)作1.典型發(fā)作：紅內(nèi)期原蟲的裂體增殖所引起的周期性寒熱發(fā)作。典型的間日瘧和卵形瘧隔日發(fā)作1次；三日瘧為隔2天發(fā)作1次；惡性瘧隔36~48小時(shí)發(fā)作1次。

(1-2小時(shí))寒戰(zhàn)(40小時(shí))

間歇發(fā)熱

(

4-6小時(shí))出汗、退熱

(2-4小時(shí))瘧疾熱型與瘧原蟲紅內(nèi)期發(fā)育的關(guān)系午前午后午前午前午前午后午后午后間日瘧惡性瘧36℃第一日第二日第三日第四日40℃36℃40℃內(nèi)臟內(nèi)臟裂殖子紅細(xì)胞碎片代謝產(chǎn)物W.B.C/Mφ機(jī)理：內(nèi)源性致熱源下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞寒戰(zhàn)、發(fā)熱

原因：（1）瘧疾初發(fā)（2）混合感染（3）兒童和無免疫力人群（4）治療不當(dāng)

2．不典型發(fā)作：發(fā)熱無規(guī)律，較多見。易誤診為感冒、腸胃炎、膽囊炎、原因不明性發(fā)熱等。（2）機(jī)理：1、瘧原蟲抗原變異致使藥物不能完全清除入侵的蟲體；2、宿主產(chǎn)生低水平的免疫力。3.再燃（recrudescence）（1）定義：瘧疾發(fā)作停止后，如體內(nèi)仍有少量的紅內(nèi)期瘧原蟲，在無再感染的情況下，血中瘧原蟲又大量增殖而引起瘧疾再次發(fā)作。（2）機(jī)理：與肝細(xì)胞中的休眠體有關(guān)，但具體機(jī)理不明。4．復(fù)發(fā)（relapse）（1）定義:瘧疾初發(fā)后，紅內(nèi)期的原蟲被全部消滅，在無蚊媒傳播感染，經(jīng)過一段時(shí)間后紅外期的原蟲再次進(jìn)入血流，大量增殖所引起的瘧疾發(fā)作。間日、卵形有復(fù)發(fā)；惡性、三日無復(fù)發(fā)；四種均有再燃。

原因：（1）直接破壞RBC（2）脾功能亢進(jìn)：吞噬大量正常的紅細(xì)胞。

（3）骨髓中紅細(xì)胞生成障礙（抑制造血干細(xì)胞形成，幼稚紅細(xì)胞轉(zhuǎn)化成紅細(xì)胞途徑障礙。（4）免疫病理：紅細(xì)胞隱蔽的抗原暴露，刺激機(jī)體產(chǎn)生自身抗體，導(dǎo)致紅細(xì)胞的破壞。（1）充血、單核吞噬細(xì)胞增生；（2）反復(fù)感染引起纖維組織增生。（三）貧血（四）脾腫大原因3.

機(jī)理：機(jī)械阻塞學(xué)說細(xì)胞因子學(xué)說（五）重癥瘧疾（兇險(xiǎn)型瘧疾）

1.特點(diǎn)：（1）多見于P.f

，也見于P.v

（2）來勢兇猛，病情險(xiǎn)惡，死亡率高（3）預(yù)防：早診斷、早治療2.

臨床分型：腦型、超高熱型、胃腸型、腎功能衰竭型、黃疸型。四、免疫1、先天抵抗力(naturalresistance)：這種抵抗力與宿主的瘧疾感染史無關(guān)，而與宿主的種類和遺傳特性有關(guān)。2、獲得性免疫：人體在感染瘧疾后誘導(dǎo)產(chǎn)生有效的免疫。此種免疫為種特異性，對異種瘧原蟲的攻擊基本上無保護(hù)作用，此外，還有株和期的特異性，人體對瘧原蟲某一發(fā)育期產(chǎn)生的抗性對其他發(fā)育期不一定具有抵抗力。

免疫1）瘧原蟲抗原

2）體液免疫：補(bǔ)體介導(dǎo)損害裂殖子；空間上干擾對紅細(xì)胞配體的識別以影響侵入過程；阻止表面蛋白成熟；裂殖體破裂時(shí)，通過凝集裂殖子阻止其釋放3）細(xì)胞介導(dǎo)免疫：單核吞噬細(xì)胞、T細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞，以及由這些細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子，如IFN-γ、TNF等?？傊懺x所誘導(dǎo)的免疫其機(jī)制十分復(fù)雜

（1）獲得性非消除性免疫（2）對再感染有一定的抵抗力（3）免疫力隨原蟲數(shù)的消長而消長（4）能殺滅大部分原蟲免疫帶蟲免疫：（premunition）免疫免疫逃避（immuneevasion)：瘧原蟲逃避宿主免疫攻擊的機(jī)制十分復(fù)雜1、寄生部位：在宿主細(xì)胞內(nèi)生長發(fā)育以逃避宿主的免疫攻擊；2、抗原變異和抗原多態(tài)性；3、改變宿主的免疫應(yīng)答性。

五、診斷查血——紅內(nèi)期各階段和配子體

725例瘧原蟲陽性血片在不同鏡檢視野中的分布情況鏡檢視野數(shù)瘧原蟲陽性例數(shù)占陽性總?cè)藬?shù)的比例（%）

1060483.31

5070296.8210071999.1620072499.861000725100.00診斷

從患者血液中檢出瘧原蟲是確診瘧疾的依據(jù)。詢問病史有輔助診斷價(jià)值。

病原學(xué)檢查：一般采末梢血作薄血膜或厚血膜涂片，以姬氏染液或瑞氏染液染色后鏡檢。應(yīng)在發(fā)作開始(惡性瘧)或發(fā)作后數(shù)小時(shí)至10余小時(shí)(間日瘧與三日瘧)采血。除重癥患者外，一般在外周血液中難以查到惡性瘧的滋養(yǎng)體和裂殖體，發(fā)作初期外周血中只能查到環(huán)狀體，查到環(huán)狀體之后10天左右才能查到配子體。

流行病學(xué)調(diào)查：間接免疫熒光試驗(yàn)(IFAT)檢測抗體、間接紅細(xì)胞凝集試驗(yàn)(IHAT)、酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)。此外，應(yīng)用DNA探針檢測瘧原蟲核酸或PCR法擴(kuò)增瘧原蟲DNA等方法，在提高檢出率方面有較高的潛在應(yīng)用價(jià)值。紅細(xì)胞的形態(tài)的變化是辨別瘧原蟲種類的重要方法之一被間日瘧原蟲寄生的紅血球會變大，顔色變淺，後期出現(xiàn)微小的紅色薛氏點(diǎn)（Schüffner'sdots）被卵形瘧原蟲寄生的紅血球會變大，顔色變淺，有明顯粗大的紅色薛氏點(diǎn)（Schüffner'sdots）被惡性瘧原蟲寄生的紅血球會有粗大的紫褐色茂氏點(diǎn)（Maurer'sdots）被三日瘧原蟲寄生的紅血球會有微小紅色的齊氏點(diǎn)（Ziemann‘sdots）有瘧原蟲寄生的紅細(xì)胞比重減輕

預(yù)防措施：個(gè)體預(yù)防，群體預(yù)防蚊媒防治預(yù)防服疫苗預(yù)防

治療：紅內(nèi)期：氯喹、甲喹、青蒿酯、青甲醚紅外期：伯氨喹啉、乙胺嘧啶

六、防治七、研究進(jìn)展2008年12月，《Science》的一項(xiàng)新發(fā)現(xiàn)為瘧疾患者帶來了福音。研究者發(fā)現(xiàn)給兒童喂維生素A和鋅能夠提高他們對瘧疾的免疫力。在巴布亞新幾內(nèi)亞所做的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，每隔3個(gè)月服用一次維生素A的兒童中，瘧疾的發(fā)生率下降了30%；而每天服用10毫克鋅的兒童則下降了40%，其原因可能在于那些加鋅的兒童的體內(nèi)會產(chǎn)生更多的影響免疫系統(tǒng)的生化物質(zhì)，如微干擾素等。這些物質(zhì)能夠促使免疫系統(tǒng)中的防衛(wèi)細(xì)胞活躍起來，同時(shí)也能提高瘧原抗體的能力。研究進(jìn)展2008年8月4日德國漢堡的Bernhard

Nocht熱帶醫(yī)學(xué)研究所的科學(xué)家Volker

Heussler的研究組在《Science》雜志發(fā)表一項(xiàng)研究,他們通過一種活體成像技術(shù)發(fā)現(xiàn)被轉(zhuǎn)基因處理后可以產(chǎn)生一種熒光蛋白的瘧原蟲在從肝臟運(yùn)動(dòng)到紅細(xì)胞時(shí)，如